CC BY
46
Оригинальные исследования
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016
УДК 616.24-007.272-036.12-06:616-018.2]-036.886
Сыромятникова Т.Н., Обухова Т.В., Головской Б.В., Берг М.Д., Ховаева Я.Б., Ермачкова Л.В.
ПРЕДИКТОРЫ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СМЕРТИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ НА ФОНЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера» Минздрава России, 614990, г. Пермь
Для корреспонденции: Сыромятникова Татьяна Николаевна — канд. мед. наук, доц. каф. терапии и семейной медицины ФДПО; e-mail: [email protected]
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) выявляется у 70% больных с бронхообструктивной патологией, способствуя формированию электрической нестабильности миокарда и развитию жизнеугрожающих аритмий. Изучены электрокардиографические маркеры нестабильности миокарда у пациентов с хронической бронхообструктивной патологией с маркерами ДСТ. Показано, что у больных хронической бронхообструктивной болезнью легких на фоне ДСТ чаще выявляются желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма, снижаются циркадианный индекс частоты сердечных сокращений и вариабельность ритма сердца. Выявлена высокая частота встречаемости таких предикторов внезапной сердечно-сосудистой смерти, как удлинение и увеличение дисперсии корригированного интервала QT, микроальтернация Т-волны, поздние потенциалы предсердий и желудочков. Аритмическая активность и частота встречаемости предикторов внезапной сердечно-сосудистой смерти повышаются у больных старше 60 лет с хронической бронхообструктивной патологией на фоне ДСТ.
Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани; хроническая бронхообструктивная патология; внезапная сердечно-сосудистая смерть; желудочковые нарушения ритма сердца; наджелудочковые нарушения ритма сердца; вариабельность ритма сердца; корригированный интервал QT; микроальтернация Т-волны; поздние потенциалы предсердий; поздние потенциалы желудочков.
Для цитирования: Сыромятникова Т.Н., Обухова Т.В., Головской Б.В., Берг М.Д., Ховаева Я.Б., Ермачкова Л.В. Предикторы внезапной сердечно-сосудистой смерти у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких на фоне дисплазии соединительной ткани. Клин. мед. 2016; 94 (4): 270—275. DOI 10/18821/0023-2149-2016-94-4-270-275
Syromyatnikova T.N., Obukhova T.V., Golovskoy B.V., Berg M.D., Khovaeva Ya.B., Ermachkova L.V. PREDICTORS OF SUDDEN CARDIOVASCULAR DEATH IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE WITH CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA
E.A. Vagner Perm State Medical University, Perm, Russia
Connective tissue dysplasia (CTD) occurs in 70% of the patients with obstructive bronchial pathology. It promotes the development of electrical instability of myocardium and life-threatening arrhythmias. We studied electrocardiographic markers of myocardial instability in patients with chronic obstructive bronchial pathology and CTD markers. Such patients were shown to more frequently have ventricular and supraventricular arrhythmias, decreased circadian heart rate index and enhanced heart rhythm variability. Other findings included high frequency of such predictors of sudden cardiovascular death as prolonged and enhanced dispersion of QT intervals, T-wave microalternation, late atrial and ventricular potentials. The arrhythmic activity and the occurrence ofpredictors of sudden cardiovascular death increased in the patients aged above 60 years with obstructive bronchial pathology and CTD.
Keywords: connective tissue dysplasia; chronic obstructive bronchial pathology; ventricular rhythm disorders; supra-ventricular rhythm disorders; hart rhythm variability; corrected QT interval; T-wave microalternation; late atrial potentials; late ventricular potentials.
Citation: Syromyatnikova T.N., Obukhova T.V., Golovskoy B.V., Berg M.D., Khovaeva Ya.B. Ermachkova L.V. Predictors of sudden cardiovascular death in patients with chronic obstructive pulmonary disease with connective tissue dysplasia. Klin. med. 2016; 94 (4): 270—275. DOI 10/18821/0023-2149-2016-94-4-270-275
Correspondence to: Tat'yana N.Syromyatnikova - MD, PhD, assistant professor of Dpt of Therapy and Family Medicine; e-mail: [email protected]
Received 12.06.15 Accepted 17.11.15
Проблема внезапной сердечной смерти (ВСС) является одной из актуальных проблем здравоохранения. Большую роль в наступлении ВСС играют различные нарушения ритма сердца (НРС) и предрасполагающая к ним электрическая нестабильность миокарда. Особенно актуально сочетание аритмий с хронической бронхообструктивной патологией (ХБОП) [1]. По данным литературы, эктопические нарушения ритма, в том числе желудочковые экстрасистолы высоких
градаций, являются относительно частой причиной ухудшения состояния больных с бронхообструктив-ным синдромом [3] и даже могут становиться предвестниками внезапной смерти [3]. По данным Heart Study CopenhagenCity [4], предполагается, что характер аритмий у больных с ХБОП является полиэтио-логичным и включает ряд факторов риска, таких как гипоксия, ацидоз, а также уменьшение объема форсированного воздуха за 1-ю секунду. В то же время
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(4)
DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-4-270-275_
Original investigations
не установлено прямой связи между НРС и тонусом нервной системы.
В качестве одной из причин формирования индивидуальных особенностей течения ХБОП можно рассматривать выраженность дисплазии соединительной ткани (ДСТ). ДСТ — синдром полигенно-мультифак-торной природы, проявляющийся внешними феноти-пическими признаками в сочетании с диспластически-ми изменениями соединительной ткани и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких внутренних органов [5]. Частота выявления синдрома ДСТ составляет от 26 до 80% в зависимости от группы исследования [5, 6].
Ряд исследователей считают, что ДСТ у больных с ХБОП определяется почти в 70% случаев и способствует развитию и прогрессированию осложнений ХБОП. При этом тяжесть клинических проявлений и наличие осложнений ХБОП зависят от количества стигм ДСТ у этих больных [7].
Наибольшее влияние на течение бронхообструктив-ной патологии и прогноз оказывают кардиоваскуляр-ные проявления ДСТ. В частности, широко распространенные «малые аномалии сердца» при ДСТ способны внести свой вклад в формирование электрической нестабильности миокарда при ХБОП. Так, пролапс митрального клапана может сопровождаться нарушением генерации электрических импульсов в миокарде и появлением зоны повышенной аритмогенности в результате повреждения эндокарда пролабирующей створкой (или створками) [8]. Другая часто встречающаяся «малая аномалия сердца» — добавочная хорда левого желудочка — представляет собой дополнительный элемент проводящей системы сердца, способный проводить электрический импульс и тем самым участвовать в возникновении желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков [9].
Целью настоящей работы явились изучение электрокардиографических маркеров электрической нестабильности миокарда у больных хронической обструк-тивной болезнью легких (ХОБЛ) на фоне синдрома ДСТ и оценка условий их формирования.
Материал и методы
Обследован 91 больной ХОБЛ, диагностированной в соответствии с рекомендациями GOLD 2011. Средний возраст обследованных составил 61,5 ± 1 год. Среди обследованных было 47 мужчин (средний возраст 61,0 ± 1,3 года) и 44 женщины (средний возраст 61,5 ± 1,5 года, р = 0,772).
В соответствии с наличием и распространенностью маркеров ДСТ [10] обследованные были разделены на 3 группы. В 1-ю группу вошли 23 пациента (10 мужчин и 13 женщин) без признаков ДСТ (средний возраст 59,8 ± 1,9 года), 2-ю группу составили 34 обследованных (соотношение мужчин и женщин 1:1) с наличием маркеров ДСТ в одной-двух системах организма (средний возраст 62,0 ± 1,4 года), в 3-ю группу вошли 34 пациен-
та (20 мужчин и 14 женщин) с наличием синдрома ДСТ (средний возраст 62,2 ± 1,8 года).
У всех обследуемых проведено 24-часовое холте-ровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ) на аппаратно-программном комплексе «Кардиотехника-04-АД-3» (ЗАО «Инкарт», Россия, 2007). ЭКГ регистрировали в трех ортогональных отведениях по Симпсону. Оценивали среднюю, минимальную и максимальную частоту сердечных сокращений (ЧСС) для периодов сна и бодрствования, вычисляли циркадианный индекс (ЦИ) ЧСС, количество и характер наджелудочковых и желудочковых экстрасистол (НЖЭС и ЖЭС), циркадиан-ность НРС, динамику смещения сегмента ST, параметры интервала QT, явление альтернации Г-волны и турбулентность ритма сердца. Вегетативную регуляцию работы сердца оценивали по следующим параметрам вариабельности ритма сердца (ВРС): среднее значение нормальных интервалов RR, т. е. NN (avNN), стандартное среднеквадратичное отклонение всех показателей NN (SDNN), квадратный корень средних квадратов разницы между смежными показателями NN (rMSSD), стандартное отклонение средних показателей NN за каждые 5 мин непрерывной записи (SDANN), пропорцию интервалов между смежными показателями NN, превосходящими 50 мс, к общему количеству показателей NN в записи, в процентах (pNN50), среднее значение стандартных отклонений показателей NN, вычисленных по 5-минутным промежуткам в течение всей записи (SDNNidx). Также анализировали частотные характеристики ВРС: мощность спектра при частоте ниже 0,04 Гц (VLF), при частоте 0,04—0,15 Гц (LF), при частоте 0,15—0,40 Гц (HF), нормированную мощность спектра (nHF) и индекс вегетативного баланса (LF/HF).
Для описания поздних потенциалов предсердий (ППП) использовали временные и амплитудные характеристики ЭКГ высокого разрешения: длительность фильтрованного зубца Р (Ptotal, мс) и среднеквадратичную амплитуду за последние 20 мс зубца Р (RMS20). Критериями наличия ППП считали Ptotal > 120 мс, RMS20 < 3,5 мкВ [11]. Поздние потенциалы предсердий (ППЖ) определяли согласно стандартной методике [11]. Учитывали продолжительность фильтрованного комплекса QRS после усреднения (Tot QRSF) — более 114 мс, длительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминального комплекса QRS (LAS 40) — более 38 мс, среднеквадратичное значение напряжения в последние 40 мс комплекса QRS (RMS40) — менее 20 мкВ.
Статистическая обработка данных проведена при помощи пакета статистических программ Microsoft Excel 2007, Statistica 6.1.
Результаты и обсуждение
По данным ХМ ЭКГ, наиболее значимые межгрупповые различия показателей ЧСС наблюдались по ЦИ ЧСС, значения которого были достоверно ниже у лиц с синдромом ДСТ. В 1-й группе ЦИ ЧСС составлял 1,24,
Оригинальные исследования
Таблица 1. НРС у обследованных пациентов
Показатель 1-я группа (п = 25) 2-я группа (п = 38) 3-я группа (п = 37) Р
Одиночные НЖЭС, в час:
за сутки 0,2 (0,1—0,4) 0,4 (0,1—2,3) 0,6 (0,6—3,1) Р1, 3 = 0,027
днем 0,2 (0,2—0,9) 1,1 (0,5—5,1) 1,4 (0,6—8,0) ру 3 = 0,046
ночью 0,5 (0,2—1,1) 1,0 (0,2—5,2) 1,5 (0,4—7,7) Р1, 3 = 0,013
Частые НЖЭС, % 4,5 13,5 25,5 Р1, 2, 3 = 0,048
Парные НЖЭС, % 43,4 50,0 58,5 Р1, 2, 3 = 0,711
Групповые НЖЭС, % 0,0 42,0 53,7 Р1, 2, 3 = 0,000
Одиночные ЖЭС, в час:
за сутки 0,1 (0,0—4,9) 0,4 (0,0—5,5) 0,5 (0,1—8,1) ру 3 = 0,006
днем 0,1 (0,0—0,6) 0,4 (0,0—10,7) 0,6 (0,0—237,1) ру 3 = 0,004
ночью 0,1 (0,0—1,1) 0,3 (0,0—2,4) 0,4 (0,0—3,7) Рг 2 = 0,036, рг 3 = 0,003
во 2-й и 3-й — 1,23 и 1,21 соответственно (р = 0,046). Кроме этого, установлено, что наиболее низкие значения показателя наблюдались у пациентов старше 60 лет с синдромом ДСТ. Так, значения ЦИ ЧСС в 3-й группе составляли 1,30 (1,25—1,32) у пациентов моложе 60 лет и 1,19 (1,15-1,28) у пациентов старше 60 лет (р = 0,004). Во 2-й группе показатель изменился с возрастом от 1,32 (1,27—1,34) до 1,20 (1,18—1,28), р = 0,044. В 1-й группе возрастных изменений параметра не выявлено.
Изучение параметров ВРС не выявило значимых межгрупповых различий. Вместе с тем установлено, что у 40,8% пациентов 3-й группы регистрировались низкие значения (менее 100 мс), а у 15,8% этот
показатель был значительно снижен (меньше 50 мс). Во 2-й группе аналогичные величины отмечены у
28,1 и 5,1% соответственно, а в 1-й группе частота регистрации указанных значений была значительно ниже — у 16,5% (р = 0,048) и 1,3% (р = 0,073). Установ -лена выраженная корреляционная связь между значениями менее 50 мс и снижением ЦИ ЧСС у таких пациентов (в 1-й группе г = 0,59, р = 0,023; во 2-й группе г = 0,63, р = 0,022; в 3-й группе г = 0,78, р = 0,020).
Регуляция сердечного ритма во всех группах была представлена преобладанием волн очень низкой частоты в спектре ВРС. При этом индекс вегетативного баланса в разные периоды суток в группах был одинаковым и составлял в среднем за сутки 3,6 (2,6—5,7) в 1-й группе, 3,9 (2,2— 5,4) во 2-й группе, 2,9 (2,1—5,1) в 3-й группе (р = 0,451), что в целом характеризует доминирование гуморально-метаболиче-ских воздействий.
В то же время у пациентов старше 60 лет с признаками ДСТ наблюдалось достоверно меньшее влияние волн очень высокой частоты на ритм сердца, чем у пациентов без ДСТ, что соответствует состоянию повышенной парасимпатической активности. Так, доля волн высокой частоты в дневное время у них составила
12% в 3-й группе, 11% во 2-й группе против 5% в 1-й группе (р1—3х2 = 0,019). Ночью это соотношение сохранялось: 10% в 3-й группе, 9% во 2-й группе и 6% в 1-й группе, р1—3х2 = 0,048.
Анализ НРС показал достоверно частую встречаемость эктопических комплексов разной локализации у пациентов 3-й группы (табл. 1). Кроме того, выявлена линейная взаимосвязь НРС с возрастом пациентов, причем сила этой взаимосвязи увеличивалась от 1-й к 3-й группе (табл. 2). Только у пациентов с синдромом ДСТ обнаружена взаимосвязь между величиной ЦИ ЧСС и количеством одиночных ЖЭС как днем (г3 = -0,32, р = 0,041), так и ночью (г3 = -0,35, р = 0,043). Подобные взаимосвязи в 1-й и 2-й группах не выявлены.
Значения параметров интервала QT были статистически одинаковыми у всех обследуемых При этом удлинение корригированного QT более 440 мс в 3-й группе встречалось достоверно чаще, чем во 2-й группе (12,8% случаев против 5,1%, р2 3 = 0,038); в 1-й же группе это нарушение не наблюдалось. Такие же результаты получены в отношении поиска такого предиктора ВСС, как увеличение параметра дисперсии интервала QT более 50 мс. Последнее наблюдалось только у пациентов 2-й и 3-й групп (у 8,1 и 22,2% соответственно), причем достоверно чаще — у пациентов с синдромом ДСТ
Таблица 2. Взаимосвязь НРС с возрастом обследованных пациентов
Показатель 1-я группа 2-я группа 3-я группа
г Р г Р г Р
Одиночные НЖЭС, в час:
днем 0,43 0,042 0,55 0,037 0,64 0,035
ночью 0,27 0,168 0,35 0,042 0,52 0,032
Парные НЖЭС, в час:
днем 0,19 0,342 0,26 0,189 0,38 0,043
ночью 0,20 0,132 0,31 0,046 0,57 0,037
Групповые НЖЭС днем, в час 0,10 0,543 0,27 0,280 0,38 0,040
Одиночные ЖЭС днем, в час 0,11 0,354 0,20 0,244 0,37 0,044
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(4) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-4-270-275
Original investigations
Таблица 3. Взаимосвязь величины микроальтернации Т-волны с показателями ХМ ЭКГ
Показатель 1-я группа 2-я группа 3-я группа
r Р r Р r Р
SDNN, мс -0,21 0,280 -0,28 0,108 -0,53 0,027
avNN, мс -0,15 0,367 -0,23 0,216 -0,48 0,032
pNN50, % -0,27 0,116 -0,30 0,176 -0,34 0,038
SDNNidx, мс -0,35 0,086 -0,36 0,060 -0,42 0,034
Ptotal, мс -0,16 0,860 0,32 0,091 0,60 0,022
(ру2 = 0,033). Это свидетельствует о дисбалансе времени реполяризации желудочков у этих пациентов.
У пациентов с величинами корригированного интервала ОТ и дисперсии QТ, превышающими рекомендуемые, большая частота НРС отмечена в 3-й группе. Так, число одиночных НЖЭС у пациентов 3-й группы в среднем составило 0,5 (0,1—3,8) в час, что в 5 раз больше, чем у пациентов 2-й группы — 0,1 (0,1—3,0) в час, (р = 0,027). Парные НЖЭС у таких пациентов во 2-й группе отсутствовали, а в 3-й группе регистрировались со средней частотой 0,1 (0,0—0,3) в час (р = 0,046). Что касается ЖЭС, то в 3-й группе при наличии дисбаланса процессов реполяризации желудочков они выявлялись в 7,8 раза чаще — с частотой 3,9 (0,1—16,3) в час, чем у пациентов 2-й группы — 0,5 (0,2—2,1) в час (р = 0,048).
При анализе такого аритмического предиктора, как микроальтернация Т-волны, выявлено, что максимальная длительность Т-волны в группах была одинаковой. Превышение максимальных показателей микроальтернации зубца Т более 65 мкВ встречалось в среднем у 24, 35 и 40% пациентов в 1, 2 и 3-й группах соответственно (р%2 = 0,048). Установлено, что у пациентов 3-й группы, микроальтернация зубца Т у которых превышала 65 мкВ, чаще встречались различные варианты НРС.
Установлено, что только в 3-й группе величина микроальтернации Т-волны коррелирует с параметрами ВРС, а также значениями такой составляющей ППП, как Р1о1а1 (табл. 3). В 1-й и 2-й группах подобные взаимосвязи не обнаружены.
Диагностика ППП осуществлялась при значениях параметров РЮ1а1 > 120 мс и ЯМ820 < 3,5 мкВ. Длительность параметра Р1о1а1 была выше рекомендуемых значений у 25% пациентов 1-й группы, 62,1% пациентов 2-й группы и 68,8% пациентов 3-й группы (р = 0,026, р1 3 = 0,008). Параметр ЯМ820 был значимым для диагностики в 41,7, 43,7 и 53,1% случаев в 1-й, 2-й и 3-й группах соответственно, р = 0,509. Превышение нормативных значений обоих перечисленных параметров, определяемое как наличие ППП, в 1-й группе отсутствовало, во 2-й группе наблюдалось у 25% пациентов, в 3-й группе — у 34,4% пациентов (р12 = 0,048, р13 = 0,018).
Выявлено, что только в 3-й группе ППП имеют достоверную корреляционную связь средней степени выраженности с числом одиночных НЖЭС (гКМ8 20 = -0,43, р = 0,011). Сила этой взаимосвязи значительно возрастает при наличии прогностически неблагоприятных
видов аритмий: частых НЖЭС (rptotal = 0,70, р = 0,013, rRMS20 = -0,70, р = 0,013), парных НЖЭС (rRMSM = -0,67, р = 0,018).
Кроме того, установлено, что параметры ППП имеют взаимосвязь с желудочковой эктопической активностью. В 3-й группе сила этой связи была наиболее выражена с числом одиночных ЖЭС(г№Ы = 0,78, р = 0,0005), парных ЖЭС (rRMS20 = -0,36, р = '0,035), групповых ЖЭС (rptotal = 0,39, р = 0,016). Во 2-й группе наблюдалась взаимосвязь средней силы с числом одиночных ЖЭС (rptotal = 0,34, р = 0,046), парных ЖЭС(гММ0 = -0,32, р = 0,046), групповых ЖЭС(г№Ы = 0,32, р = 0,036). В 1-й группе таких зависимостей не выявлено. Только в 3-й группе эта связь сочеталась с наличием корреляции между параметром Ptotal и величиной такого аритмического предиктора, как микроальтернация зубца Т (r = 0,60, р = 0,022).
Наличие ППЖ оценивалось по характеру сочетания параметров Tot QRSF, LAS40 и RMS40. Диагностировались ППЖ во 2-й группе у 20% пациентов, в 3-й группе — у 31,4%, а в 1-й группе критериев ППЖ не выявлено (р 2 = 0,048, р13 = 0,010).
Кроме того, только у пациентов 3-й группы наблюдалась достоверная связь ППЖ с желудочковой эктопической активностью, причем в отношении не только левожелудочковых НРС, но и экстрасистол из правого желудочка. Характер связи параметров ППЖ с количеством ЖЭС из левого желудочка был зависимым от их числа в сутки: при числе ЖЭС менее 10 в сутки величина корреляции составляла rRMS40 = -0,74 (р = 0,035), если же число ЖЭС было более 100 в сутки, то сила связи увеличивалась до rRMS40 = -0,98 (р = 0,005), а также выявлялась тесная связь с параметром Tot QRSF (rTot QRSF = 0,98, р = 0,004).
Также была выявлена связь параметров ППЖ с выраженностью и числом маркеров ДСТ (rTot qrsf = 0,34, р = 0,035; rLAS40 = 0,40, р = 0,0004; r^ = -0,34, р = 0,002).
Изучение предикторов ВСС особенно актуально при сочетании ХБОП и синдрома ДСТ, так как при каждом из этих состояний имеется риск внезапной смерти из-за НРС.
Согласно материалам российских публикаций за последние 20 лет, при ВСС у 20—23% умерших определялись какие-либо маркеры ДСТ [12]. Среди причин летального исхода преимущество отдается клапанному синдрому (пролапс митрального, трикуспидального и аортального клапанов), а также расширению корня аорты и ствола легочной артерии [13]. Исследований, касающихся прижизненного определения риска ВСС у пациентов с ДСТ, немного. Согласно некоторым данным, у людей с марфаноидной внешностью наиболее часто выявляются такие изменения, приводящие к внезапной смерти, как фибрилляция предсердий [14] и кальцифи-цирующий стеноз аорты [15]. Предикторы ВСС, которые можно выявить при ХМ ЭКГ, изучены в основном у пациентов с изолированной соединительнотканной дисплазией сердца. У них чаще диагностируются ППЖ
[16], удлинение корригированного интервала QT и его дисперсии [17], но нет данных о выявляемости ППП, микроальтернации Г-волны, турбулентности ритма сердца у лиц с системными проявлениями ДСТ.
Проведенное нами исследование продемонстрировало не только высокую частоту встречаемости маркеров электрической нестабильности миокарда у пациентов с ДСТ, но и позволило определить условия их формирования. Одним из них следует считать снижение адаптивных резервов сердечного ритма, проявляющееся в снижении ЦИ ЧСС и регистрации низких значений более выраженное у пациентов старше 60 лет. Кроме того, только у пациентов с признаками ДСТ с возрастом происходил сдвиг вагосимпатического баланса в сторону его снижения, т.е. возрастало влияние парасимпатической нервной системы.
В подтверждение ряда публикаций [18, 19] у пациентов с синдромом ДСТ на фоне ХБОП чаще выявлялись НРС в виде одиночных, частых, парных и групповых НЖЭС, а также ЖЭС — одиночных, моно- и полиморф -ных, в том числе высоких градаций. При этом мы выяснили, что у пациентов с синдромом ДСТ доля ЖЭС, исходящих из правого желудочка, выше, чем у пациентов без ДСТ. Также нами установлено, что только у пациентов с синдромом ДСТ выявлена обратная связь между величиной ЦИ ЧСС и количеством одиночных ЖЭС.
В пользу большей аритмической готовности пациентов с ДСТ свидетельствует высокая максимальная амплитуда микроальтернации Г-волны, зарегистрированная у 40% пациентов 3-й группы, в то время как в 1-й группе она встречалась у 24% обследуемых (р%2 = 0,048).
Такой предиктор ВСС, как ППП, уже был описан в работе М.В. Гурижевой [20], где говорится о выявлении ППП у 6,9% пациентов с хронической бронхиальной обструкцией. Согласно нашим данным, превышение нормативных значений параметров Р1о1а1 и ЯМ820, определяемое как наличие ППП, в 1-й группе отсутствовало, во 2-й группе наблюдалось у 25% пациентов, в 3-й группе — у 34,4% (р1 = 0,048, р1 3 = 0,018). Кроме того, у лиц 3-й группы установлено наличие достоверных корреляционных связей параметров ППП с числом НЖЭС, ЖЭС, а также с величиной микроальтернации Г-волны. Сила этой связи значительно возрастала при наличии прогностически неблагоприятных видов НРС — частых и парных экстрасистол, причем эта связь была несколько большей в дневное время, чем ночью.
ППЖ у больных с ХБОП обнаруживаются у 6,7% больных [20]. По нашим данным, величины всех параметров ППЖ являлись наибольшими у пациентов с бронхиальной обструкцией при наличии маркеров ДСТ, да и сами ППЖ диагностировались у лиц с бронхиальной обструкцией только при наличии ДСТ.
В исследовании Е.Ю. Исаковой [21] описана связь ППЖ с желудочковыми НРС у пациентов с соедини-
Оригинальные исследования
тельнотканной дисплазией сердца. В своей работе мы тоже установили наличие связи ППЖ с желудочковой эктопической активностью, причем это касается не только левожелудочковых НРС, но и экстрасистол из правого желудочка. Характер связи параметров ППЖ с количеством ЖЭС из левого желудочка зависел от их числа в течение суток.
Выводы
1. У больных хронической обструктивной болезнью легких при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани достоверно чаще выявляется снижение цир-кадианного индекса частоты сердечных сокращений и вариабельности ритма сердца.
2. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и синдромом дисплазии соединительной ткани в 7 раз чаще встречается наджелудочковая экс-трасистолия, в 5 раз чаще — желудочковые нарушения ритма сердца. Достоверно чаще выявляются такие предикторы внезапной сердечной смерти, как удлинение корригированного интервала QT и увеличение его дисперсии, микроальтернация Г-волны; у каждого третьего пациента выявляются поздние потенциалы предсердий и поздние потенциалы желудочков.
3. Частота встречаемости предикторов внезапной сердечной смерти и аритмическая активность сердца значительно повышаются у пациентов старше 60 лет с хронической обструктивной болезнью и синдромом дисплазии соединительной ткани. Это коррелирует с усилением парасимпатических регулирующих влияний на сердечную деятельность и подтверждается данными анализа вариабельности сердечного ритма.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца. М.: Медпрактика-М; 2005.
2. Sode B.F., Dahl М., Nordestgaard B.G. Myocardial infarction and other co-morbidities in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a Danish nationwide study of 7,4 million individuals. Eur. Heart J. 2011; 32 (19): 2365.
3. Gunduz H., Talay F., ArincH.,Ozyildirim S. Heart rate variability and heart rate turbulence in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cardiol. J. 2009; 16 (6): 553—9.
4. Buch P., Friberg J., Scharling H., Lange Р., Prescott Е. Reduced lung function and the risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study. Eur. Respir. J. 2003; 21: 1012—6.
5. Земцовский Э.В. Диспластические синдромы и фенотипы. Дис-пластическое сердце. СПб.: Ольга; 2007.
6. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). СПб.: Невский диалект; 2000.
7. Дорофеев А.Э., Рассохина О.А. Особенности течения и профилактики хронических обструктивных заболеваний легких у больных с дисплазией соединительной ткани. Вестник гигиены и эпидемиологии. 2004; 8 (2): 241—5.
8. Onki K. The site of mitral valve prolapseis a predictor of artrial fibrillation. Am. J. Cardiol. 2001; 88 (7): 811—3.
9. Домницкая Т.М., Алехин М.Н., Сидоренко Б.А. Использование М-режима тканевого допплеровского исследования для оценки локальной диастолической функции левого желудочка у детей с аномально расположенными хордами сердца. Кардиология. 2000; (5): 39—45.
10. Усольцева Л.В. Маркеры дисплазии соединительной ткани, их распространенность и варианты клинического проявления у лиц трудоспособного возраста: Дисс. ... канд. мед.наук. Пермь; 2002.
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(4) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-4-270-275
Original investigations
11. Национальные российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической практике. 27 сентября 2013 г. Available at:http://scardio.ru/content/ Guidelines/holterovskoe2013.pdf
12. Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Конев В.П., Друк И.В., Морозов С.Л. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение. Лечащий врач. 2008; (2): 22—5.
13. Сорокин М.А., Конев В.П. Дефекты клапанного и пристеночного эндокарда в аспекте внезапной смерти. В кн.: Дисплазия соединительной ткани: Материалы симпозиума. Омск; 2002: 46—8.
14. Давтян К.У. Диспластические синдромы и фенотипы как возможный предиктор развития фибрилляции предсердий у больных с ишемической болезнью сердца: Дисс. ... канд. мед.наук. СПб.; 2010.
15. Хасанова С.И. Роль соединительнотканной дисплазии в формировании склеро-дегенеративных поражений аортального клапана: Дисс. . канд. мед. наук. СПб.; 2010.
16. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: Руководство для врачей. СПб.: ЭЛБИ; 2009.
17. Григорян Я.С. Клинико-фенотипическая характеристика и нарушение длительности интервала QT у пациентов с малыми аномалиями сердца: Дисс. . канд. мед. наук. Ставрополь; 2011.
18. Никитин А.В., Васильева Л.В., Булуева Х.А. Влияние тримета-зидина на состояние кардиореспираторной системы у больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с хроническим об-структивным бронхитом. ConsiliumMedicum. 2013; (5): 48—51.
19. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Белан Ю.Б. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца. Омск: ОГМА; 2001.
20. Гурижева М.В. Динамика нарушений ритма и электрофизиологических показателей сердца при бронхолитической терапии у больныххронической обструктивной болезнью легких: Дисс. ... канд. мед. наук. Ростов-на-Дону; 2009.
21. Исакова Е.Ю. Поздние потенциалы желудочков как маркер про-аритмогенной готовности у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца: Дисс. . канд. мед. наук. Тюмень; 2010.
REFERENCES
1. Ryabykina G.V., Sobolev A.V. Electrocardiogram Monitoring with the Analysis of Variability of a Rhythm of Heart. Moscow: Medprak-tika-M; 2005. (in Russian)
2. Sode B.F., Dahl M., Nordestgaard B.G. Myocardial infarction and other co-morbidities in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a Danish nationwide study of 7,4 million individuals. Eur. Heart J. 2011; 32 (19): 2365.
3. Gunduz H., Talay F., Arinc H., Ozyildirim S. Heart rate variability and heart rate turbulence in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cardiol. J. 2009; 16 (6): 553—9.
4. Buch P., Friberg J., Scharling H., Lange P., Prescott E. Reduced lung function and the 13 risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study. Eur. Respir. J. 2003; 21: 1012—6.
5. Zemtsovskiy E.V. Displastic Syndromes andPhenotypes. Displastic Heart. St. Petersburg: Olga; 2007. (in Russian)
6. Kadurina T.I. Hereditary Collagenopathys (Clinical Picture, Diagnosis, Treatment and Medical Examination). St. Petersburg: Nevsky dialect; 2000. (in Russian)
7. Dorofeyev A.E., Rassokhina O.A. The course and prevention of chronic obstructive pulmonary diseasein patients with connective tissue dysplasia. Vestnik gigieny i epidemiologii. 2004; 8 (2): 241—5. (in Russian)
8. Onki K. The site of mitral valve prolapse is a predictor of artrial fibrillation. Am. J. Са^1 2001; 88 (7): 811—3.
9. Domnitskaya T.M., Alekhin M.N., Sidorenko B.A. Using M-mode tissue Doppler studies to assess local diastolic left ventricular function in children with abnormally spaced chords of the heart. Kardio-logiya. 2000; (5): 39—45. (in Russian)
10. Usoltseva L.V. Markers of connective tissue dysplasia, their prevalence and clinical manifestations of options in people of working age: Diss. Perm; 2002 (in Russian)
11. Russian National Recommendations for the Use of Holter Monitoring Techniques in Clinical Practice. 2013. Available at: http://scar-dio.ru/content/Guidelines/holterovskoe2013.pdf (in Russian)
12. Nechaeva G.I., Yakovlev V.M., Konev V.P., Druk I.V., Morozov S.L. Connective tissue dysplasia: major clinical syndromes, the wording of the diagnosis, treatment. Lechashchiy vrach. 2008; (2): 22—5. (in Russian)
13. Sorokin M.A., Konev V.P. Valve defect sand parietal endocardium in terms of sudden death. In: Materials of Symposium «Connective Tissue Dysplasia». Omsk; 2002: 46—8. (in Russian)
14. Daytan K.U. Dysplastic syndrome sand phenotypes as a possible predictor of atrial fibrillation in patients with coronary heart disease: Diss. St. Petersburg; 2010. (in Russian)
15. Khasanova S.I. Role in the formation of connective tissue dysplasia sclerotiniose degenerative aortic valve: Diss. St. Petersburg; 2010. (in Russian)
16. Kadurina T.I., Gorbunova V.N. Connective tissue dysplasia: a guide for physicians. St. Petersburg: ELBI; 2009. (in Russian)
17. Grigoryan Ya. S. Clinical-phenotypic characteristics and violation of QT interval duration in patients with low cardiac anomalies: Diss. Stavropol; 2011. (in Russian)
18. Nikitin A.V., Vasileva L.V., Bulueva Kh.A. Effects of trimetazidine on the state of the cardiorespiratory system in patients with coronary heart disease combined with chronic obstructive bronchitis. Consili-um Medicum. 2013; (5): 48—51. (in Russian)
19. Yakovlev V.M., Karpov R.S., Belan Yu.B. Rhythm and Conduction Disturbances in CTD Heart. Omsk: OGMA; 2001. (in Russian).
20. Gurizheva M.V. Dynamics of arrhythmias and electrophysiological parameters of the heart in bronchodilator therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease: Diss. Rostov-na-Donu; 2009.
21. Isakova E.Yu. Ventricular late potentials as a marker proaritmo-gennoe readinessin patterns with connective tissue dysplasia heart: Diss. Tyumen; 2010.
Поступила 12.06.15 Принята в печать 17.11.15
