CC BY
40
Таблица 1
Сравнительная характеристика ФР у женщин с разными исходами после ЧКВ
Фактор риска Группы Р
Р (+), n=19 Р (-), n=31
Возраст, годы 62,1±6,3 53,7±6,7 <0,001
ИМТ кг/м2 35 [31;36] 33 [31;35] 0,396
ОТ см 90 [84;93] 87 [85;94] 0,521
ОХС, ммоль/л 5,1±0,7 5,1±1,0 0,865
ЛПВП, моль/л 1,04 [0,9;1,1] 1,1 [1,0;1,2] 0,312
ЛПНП, моль/л 2,6 [1,9;3,3] 2,1 [1,8;3,2] 0,477
ТГ, ммоль/л 1,9 [1,5; 2,6] 1,6 [1,2;2,1] 0,114
АпоА1, г/л 1,0 [0,9;1,2] 1,0 [0,9;1,2] 0,363
АпоВ, г/л 1,1 [0,9;1,2] 1,0 [0,9;1,3] 0,435
ЛПа, мг/л 350 [240;500] 220 [180;349] 0,008
Глюкоза, ммоль/л 5,3 [4,6;6,1] 5,0 [4,6;5,8] 0,204
Инсулин, (мкМЕ/мл) 7,9 [4,7;25] 7,0 [4,6;10,3] 0,226
НОМА-^ 2,3 [0,9;5,3] 1,6 [1,0;2,3] 0,180
тЭЖТ, мм 8,0 [4,0;10,0] 5,0 [3,0;6,0] 0,030
ФНО а, пг/мл 5,8 [4,3;12,8] 4,7 [3,8;6,1] 0,033
ИЛ 6, пкг/мл 8,0±5,8 4,9±4,7 0,035
Лептин, нг/мл 18,6 [12,3;23,5] 12,3 [8,9;16,8] 0,018
Адипонектин, мкг/мл 7,8 [4,5;11,5] 10,5 [7,4;17,4] 0,030
Примечание: р — уровень достигнутой статистической значимости при сравнении женщин в группах с Р (+) и Р (-).
Сокращения: ИМТ — индекс массы тела, ОТ — окружность талии, ОХС — общий холестерин, ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности, ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности, ТГ — триглицериды, АпоА1 — аполипопротеин А1, Апо В — аполипопротеин В, ЛПа — липопротеин "а", HOMA-IR — Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance, тЭЖТ — толщина эпикардиальной жировой ткани, ФНО-а — фактор некроза опухоли а, ИЛ-6 — интерлейкин 6.
нормальном распределение признака, и как Med (НКв; ВКв), где Med — медиана, НКв — нижний квартиль, ВКв — верхний квартиль, при ненормальном распределении признака. Для сравнения центральных параметров групп использовались параметрические и непараметрические методы: t-критерий Стьюдента или U-критерий Манна-Уитни соответственно. При проведении частотного анализа использовался тест Пирсона Хи-квадрат. Анализ взаимосвязи между одним качественным признаком, выступающим в роли зависимого результирующего показателя (наличие рестеноза) и подмножеством изучаемых количественных признаков, проводился с использованием модели логистической регрессии с пошаговым включением предикторов. Результат оценки уравнения логистической регрессии представлен коэффициентами регрессии, достигнутым уровнем значимости, а также оценкой показателя согласия (Concordant) фактической принадлежности пациента к той или иной из групп и теоретической принадлежности, полученной по уравнению логистической регрессии.
Результаты
Период постгоспитального наблюдения составил 9,4±1,2 месяца (исследование завершили 54 пациентки, 3 пациентки исключены из исследования в связи с потерей контакта с ними). Оценить исходы реваску-
ляризации миокарда удалось у всех 54 пациенток, оставшихся в исследовании.
Рестеноз был диагностирован в 35% случаев (п=19). Для оценки взаимосвязи изучаемых предоперационных предикторов с риском возникновения рестеноза были выделены 2 группы: группу 1 (Р+) составили пациентки с развитием рестеноза в зоне стентирования (п=19), группу (Р-) — пациентки с отсутствием рестеноза в зоне стентирования и отсутствием других ССО (п=31). Группы были сопоставимы по лекарственной терапии.
Сравнительная характеристика ФР у женщин в зависимости от наличия или отсутствия рестеноза показал, что возраст женщин с рестенозом был в среднем на 8,4 года старше, чем у женщин без ресте-ноза (табл. 1). При этом из числа женщин с рестено-зом 16 (84%) находились в состоянии менопаузы, длительность которой в среднем составила 9,8±,5 лет (отсутствие менструаций в течение >12 месяцев). У женщин без рестеноза климактерический период наблюдался только у 17 (54%) (р=0,033).
Следует подчеркнуть, что средние значения общепринятых показателей ожирения как ИМТ и ОТ между группами не отличались. Тогда как средние значения тЭЖТ — маркера висцерального ожирения — были выше в группе с рестенозом. Средние показатели основных липидов крови не различались, но в группе с Р (+) были более высокие значе-
ROC Curves For All Model Building Steps
0,50 0,75 l-Specificity ROC Curve (Area) Step 0 (0.5000) -■ Step 1 (0.7284) Step 2 (0.8336) - Model (0.8659)
Рис. 1. ROC-кривая для модели прогнозирования рестеноза у женщин на основе регрессионного анализа. Площадь под кривой на 3 шаге включения равна 0,8659.
ния ЛПа. Отмечалась тенденция к более выраженным нарушениям углеводного обмена в группе пациенток с рестенозом, но отличия были статистически незначимы.
Кроме того, было установлено, что у женщин с рестенозом определялись более высокие исходные значения перед ЧКВ провоспалительных цитокинов: ИЛ -6 и ФНО-а.
Анализ нейрогуморальной активности висцерального жира показал, что у женщин с рестенозом перед ЧКВ отмечались более высокие значения уровней лептина и более низкие — уровней адипонектина.
При проведении анализа взаимосвязи изучаемых предикторов с возникновением рестеноза с помощью метода логистической регрессии было построено около десятка уравнений, из которых выбрано уравнение с наибольшей предсказательной ценностью. Уравнение имело следующий вид:
р = ехр (-13,1181+0,1739X1+0,2962X2+ 0,0725X3) Р 1 + ехр (-13,1181+0,1739X1+ 0,2962-Х2+ 0,0725-Х3) где, Р — вероятность возникновения рестеноза, Х1 — значение возраста пациентки (лет); Х2 — значение тЭЖТ в миллиметрах; Х3 — значение инсулина в мкМЕ/мл; -13,1181-свободный член уравнения.
Пошаговый порядок (Step) включения отобранных предикторов (Variable) в уравнение c указанием процента верного предсказания на каждом шаге и коэффициентов регрессии отражен в таблице 2, по которой можно проследить динамику предсказательной ценности предикторов и их совокупности при оценке уравнения логистической регрессии в целом. Для полученного уравнения уровень значимости теста согласия Хосмера-Лемешова (Hosmer and Lemeshov Goodness -of-Fit Test) составил 0,5003, что указывает на адекватность полученной модели.
Из таблицы 2 видно, что на первом шаге в уравнение логистической регрессии был включен возраст, уровень конкордации при включении одного предиктора сразу составил 71,1%. На втором шаге был включен инсулин, с двумя предикторами процент верного предсказания составил уже 83,4%. На третьем и последнем шаге в уравнение был включен показатель тЭЖТ, при этом значение процента верного предсказания для всего уравнения составило 86,6%. Самый большой вклад в прогнозирование рестеноза внес показатель возраста, стандартизованный коэффициент регрессии для него составил 0,7360, вторым предиктором по значимости был инсулин (0,4821), менее сильный вклад в связь с рестенозом внес показатель тЭЖТ (0,4224).
Для оценки качества полученной модели, кроме процента верных отнесений, был проведен ROC анализ (receiver operating characteristic). Оценивалась площадь под ROC-кривой, которая составила 0,8659 (рис. 1). Полученное значение площади указывает на высокое качество данной математической модели для прогнозирования рестеноза у женщин.
Обсуждение
В нашем исследовании рестеноз в области стента возник в 35% случаев в течение 1 года после реваску-ляризации. Эти данные подтверждаются другими исследованиями, проведенными ранее. Так, в одном из них смертность через шесть месяцев после ангио-
Результаты пошаговой процедуры логистической регрессии
Таблица 2
Step Variable Статистика Вальда Хи-квадрат Стандартизованный коэффициент регрессии Процент верного предсказания Р
1 возраст 7,4857 0,7360 71,1% 0,003
2 инсулин 12,5067 0,4821 83,4% 0,001
3 тЭЖТ 13,1533 0,4224 86,6% 0,061
Примечание: Association of Predicted Probabilities and Observed Responses Concordant= with 8 DF (p=0,5761).
, Somers'D 0,732, Hosmer and Lemeshow Goodness-of-Fit Test=6,6381
пластики у женщин составила 1,29%, рестенозы возникали в 29,3% [7]. В исследовании CAPTAIN (Cardiovascular Atherosclerosis and Percutaneous TrAnsluminal INterventions) рестеноз возник у 33% пациентов при имплантации ГМС [8].
По результатам нашего исследования, в группе с рестенозом у женщин были выявлены более высокие показатели тЭЖТ. Данные о роли тЭЖТ в риске возникновения рестеноза ограничены. В одном из исследований, включающего мужчин и женщин, не было выявлено связи тЭЖТ с риском рестеноза при имплантации стентов с лекарственным покрытием — так, средние показатели тЭЖТ в группе с рестенозом составили 4,6±1,8 мм, в группе без рестеноза — 4,5±1,8 мм [9]. Ранее исследований по изучению взаимосвязи тЭЖТ с ССО, в том числе и после стентирования КА, отдельно у женщин не проводилось, несмотря на существующие тендерные различия в распределении висцеральной жировой ткани.
Изучено, что эпикардиальный жир имеет тесные анатомические связи с миокардом и обладает выраженной гормональной активностью. Доказано, что количество эпикардиального жира коррелирует со степенью висцерального ожирения в организме в целом. Поэтому у пациентов с более высокими показателями тЭЖТ выше и объем общей висцеральной жировой ткани, продуцирующей нейрогу-моральные факторы, участвующие в процессах воспаления и эндотелиальной дисфункции. Очевидно, эпикардиальный жир через паракринные механизмы оказывает неблагоприятное влияние на коронарное русло, в том числе в зоне стентирования, поддерживая воспалительную реакцию эндотелия, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов, играющих важную роль в формировании неоинтимы.
Также у женщин в группе с рестенозом в предоперационном периоде были более высокие показатели лептина и более низкие показатели адипонектина. Доказано, что лептин в повышенных концентрациях стимулирует эндотелиоз, участвует в формировании окислительного стресса, пролиферации ГМК сосудистой стенки, а также блокирует действие N0-синтазы, индуцируя эндотелиальную дисфункцию. Ранее была доказана связь гиперлептинемии с риском рестеноза после стентирования КА [10]. Адипонек-тин обладает антиатерогенным действием, а его низкие концентрации в сыворотке вызывают снижение синтеза NO и увеличение секреции ангиотензина II, что усугубляет эндотелиальную дисфункцию у пациентов с ИБС. Кроме того, адипонектин участвует в ингибировании экспрессии молекул адгезии, препятствуя миграции моноцитов на поверхность эндотелия и уменьшает пролиферацию ГМК неоинтимы, основного патогенетического звена рестеноза.
В группе женщин с рестенозом исходно перед стентированием были более высокие показатели про-воспалительной активности плазмы: ИЛ-6 и ФНО-а. В ответ на повреждение сосудистой стенки при проведении стентирования возникает местное воспаление, которое усугубляется системной провоспали-тельной активностью плазмы, вызванной разными клиническими ситуациями. В одном из ранее проведенных исследований (п=61) у пациентов с рестено-зом стента сонной артерии были более высокие показатели ИЛ-6, ФНО-а и С-реактивного белка [11].
В нашем исследовании у женщин с рестенозом исходно были более высокие показатели ЛПа, который учувствует в процессе сосудистого воспаления, индуцируя экспрессию молекул адгезии на эндотелий сосудов, хемотаксис моноцитов и пролиферацию ГМК. Кроме того, известно, что ЛПа, циркулируя в кровотоке, стимулирует продукцию провоспали-тельных цитокинов сосудистым эндотелием. Так, в одном из исследований у пациентов с рестенозом были более высокие показатели ЛПа, кроме того при проведении регрессионного анализа ЛПа показал себя как независимый предиктор рестеноза [12]. В другом исследовании (п=1834) высокий уровень ЛПа ассоциировался с риском рестеноза у пациентов со стентированием КА стентами с лекарственным покрытием [13].
Женщины, имевшие неблагоприятный прогноз после стентирования, были старше женщин без рестеноза. Кроме того, 84% женщин с рестенозом до ЧКВ находились в состоянии менопаузы. По результатам логистической регрессии возраст вошел в число наиболее значимых предикторов рестеноза. Данный ФР обеспечил 71,1% правильного предсказания наличия рестеноза на первом шаге отбора предикторов в итоговом уравнении логистической регрессии. Известно, что риск возникновения ССО у женщин в менопаузе выше, чем у женщин репродуктивного возраста. Доказано, что эстрогены оказывают ангиопротективный эффект через прямое неметаболическое влияние на эндотелий сосудов. При дефиците эстрогенов происходит повышение эндотелина 1 и тромбоксана А2, снижение содержания гормона роста и синтеза про-стациклина, что влечет за собой вазоконстрикцию и повышение риска ССО. Кроме того, в одном из исследований показано, что 17р-эстрадиол ингиби-ровал пролиферацию и миграцию ГМК сосудов, одного из основных механизмов формирования неоинтимы при рестенозах [14].
Логистический регрессионный анализ показал, что наиболее значимой совокупностью предикторов, связанных с рестенозом являются: возраст, показатель висцерального ожирения — тЭЖТ и инсулин. Про-грессирование висцерального ожирения в менопаузе у женщин играет важную роль в риске развития ССО. Известно, что в менопаузальный период у женщины
увеличение висцеральной жировой ткани является пусковым механизмом ИР. Исследования показали, что через 6—18 месяцев приема заместительной гормональной терапии возрастает уровень постпрандиаль-ного инсулина и повышается чувствительность тканей к инсулину [15]. В то же время механизмы влияния эстрогенов на показатели ИР к настоящему времени изучены недостаточно. В ряду одного из таких механизмов рассматривается влияние эстрогенов на глико-ген-синтетазу и рецепторы GLUT 4, участвующие в утилизации глюкозы. Также одним из механизмов ИР является адипокин висцерального жира — резистин. Так, в одном из исследований было выявлено, что у 68 женщин в менопаузе (возраст 49—70 лет), экспрессия резистина висцеральной жировой тканью была связана с показателями ИР [16]. Было изучено влияние гиперинсулинемии на снижение синтеза оксида азота эндотелием с возникновением вазокон-стрикции, также изучена роль инсулина в стимуляции факторов роста и коллаген-синтетатазы, миграции и пролиферации ГМК сосудов, что может являться одним из механизмов индуцирования рестеноза в зоне стентирования у женщин в менопаузе [17].
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о патогенетической связи между степенью
Литература
1. Kuimov AD. Myocardial infarction at women. Novosibirsk: Science, 2006. 12p. Russian (Куимов А. Д. Инфаркт миокарда у женщин. Новосибирск: Наука, 2006.12с).
2. Roest AM, Martens EJ, de Jone P, et al. Anxiety and risk of incident coronary heart disease. J Am Coll Cardiol. 2010;56:38-46.
3. Oganov RG, Maslennikova GY. Gender difference of cardiovascular pathology. Cardiovascular Therapy and Prevention 2012;11 (4):101-4. Russian (Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я. Гендерные различия кардиоваскулярной патологии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012;11 (4):101-4).
4. Cowie MR. Ivabradine: The start of a SHIFT in heart failure treatment. Interv Cardiol. 2013;5 (1):415-26.
5. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, et al. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2008. Journal of the American Medical Association. 2010; 303 (3): 235-41.
6. Chumakova GA, Veselovskaya NG, Kozarenko AA. Epicardial adipose depot: morphology, diagnostics, clinical value. Serdze. 2011; 10 (3): 143-7. Russian (Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г., Козаренко А. А. Эпикардиальное жировое депо: морфология, диагностика, клиническое значение. Сердце 2011; 10 (3): 143-7).
7. Tillmanns H, Waas W, Voss R, et al. Gender differences in the outcome of cardiac interventions. Herz. 2005; 30 (5):375-89.
8. Hsieh IC, Hsieh MJ, Chang SH, et al. Acute and long-term outcomes of ostial stentings among bare-metal stents, sirolimus-eluting stents, and paclitaxel-eluting stents. Coron Artery Dis. 2013; 24 (3):224-30.
увеличения тЭЖТ, нейрогуморальной активностью висцеральной жировой ткани, провоспалительной активностью плазмы, нарушением углеводного обмена с риском осложнений после реваскуляриза-ции миокарда. А сочетание висцерального ожирения с гиперинсулинемией является сильным неблагоприятными прогностическим фактором после стентирования у женщин в менопаузе.
Заключение
Представленный способ прогнозирования риска рестеноза у женщин с ожирением может быть использован в клинической практике для стратификации риска осложнений перед плановым стентиро-ванием КА, что позволит выбрать более перспективные и рациональные схемы комплексной медикаментозной и немедикаментозной подготовки к ЧКВ в зависимости от исходных значений выявленных ФР рестеноза у женщин с ожирением в период менопаузы.
Полученные данные могут стать ценным материалом при проведении дальнейших исследований с изучением роли висцерального ожирения и его нейрогуморальной активности в риске ССО у женщин.
9. Nikaeen F, Pourmoghadas M, Shemirani H. The association between epicardial fat thickness in echocardiography and coronary restenosis in drug eluting stents. Atheroscler. 2011; 7 (1):11-7.
10. Piatti P, Monti LD. Insulin resistance, hyperleptinemia and endothelial dysfunction in coronary restenosis. Curr Opin Pharmacol. 2005; 5 (2):160-4.
11. Xia ZY Yang H, Qu HQ, et al. Impact of carotid artery stenting on plasma interleukin-6, tumor necrosis factor-a and C-reactive protein. Int Angiol. 2012; 31 (1):28-32.
12. Kamitani T, Taniguchi T, Miyai N. Association between plasma lipoprotein (a) concentration and restenosis after stent implantation.Circ J. 2005; 69 (6):644-9.
13. Qin SY Liu J, Jiang HX. Association between baseline lipoprotein (a) levels and restenosis after coronary stenting: Meta-analysis of 9 cohort studies. Atherosclerosis. 2013; 227 (2):360-6.
14. Jiang X, Zhang Y Hou D, et al. 17beta-estradiol inhibits oleic acid-induced rat VSMC proliferation and migration by restoring PGC-1alpha expression. Mol Cell Endocrinol. 2010; 315 (1-2):74-80.
15. Sarac F, Saydam G, Sahin F. Effects of hormone replacement therapy on insulin resistance and platelet function tests. Med Princ Pract. 2009; 18 (1):43-7.
16. Sadashiv TS, Paul BN, Kumar S. Resistin gene expression in visceral adipose tissue of postmenopausal women and its association with insulin resistance. Womens Health. 2012; 8 (5):521-8.
17. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al. Insulin resistance as estimated by homeostasis model assessment predicts incident symptomatic cardiovascular disease in Caucasian subjects from the general population: the Bruneck Study. Diabetes Care. 2007; 30:318-24.
ПОВЫШЕНИЕ КАЧЕСТВА ДИАГНОСТИКИ РЕТРОМБОЗОВ У БОЛЬНЫХ ОКС С ПОДЪЕМОМ
СЕГМЕНТА ST ПРИ ВНЕДРЕНИИ ТЕЛЕМОНИТОРИНГА ЭКГ
1 2 12 2 Олейников В. Э. , Шиготарова Е. А. , Кулюцин А. В. ' , Евстигнеев С. В.
Цель. Изучить диагностическую значимость преходящей реэлевации сегмента БТ, выявляемой при телеметрическом мониторировании ЭКГ у пациентов с эффективной системной тромболитической терапией (ТЛТ) при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента БТ (ОКСпБТ). Материал и методы. В исследование включено 56 пациентов обоего пола с ОКСпБТ, которым выполнена эффективная по ЭКГ-критериям ТЛТ в течение первых 3-х часов с момента начала заболевания. Всем пациентам в условиях кардиореанимационного блока проводилась телеметрическая регистрация ЭКГ с использованием комплекса "Астрокард® — Телеметрия" (ЗАО "Меди-тек", Россия) с анализом динамики сегмента БТ по 12-ти отведениям в автоматическом режиме с последующей врачебной верификацией. Результаты. Выявлен преимущественно безболевой характер эпизодов реэлевации сегмента БТ По данным коронароангиографии (КАГ) у большинства пациентов с зарегистрированными преходящими эпизодами реэлевации сегмента БТ диагностирован тромбоз инфаркт-связанной артерии. Заключение. Преходящая реэлевация сегмента БТ на 1 мм и более является достоверным диагностическим критерием развивающегося ретромбоза коронарной артерии и позволяет идентифицировать группу пациентов, которым показано проведение экстренного чрескожного коронарного вмешательства после эффективной системной ТЛТ Безболевые эпизоды реэлевации сегмента БТ могут быть своевременно выявлены только при телеметрическом ЭКГ-мониторинге.
Российский кардиологический журнал 2014, 9 (113): 37-42
Ключевые слова: острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, телеметрия ЭКГ, реэлевация сегмента ST, безболевая ишемия миокарда, ретромбоз коронарной артерии.
1Пензенский государственный университет, медицинский институт, кафедра терапии; 2ГБУЗ Пензенская областная клиническая больница им. Н. Н. Бурденко, Пенза, Россия.
Олейников В. Э.* — д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии ПГУ МИ, Шиготарова Е. А. — врач-кардиолог отделения кардиологии с ПРИТ, Кулюцин А. В.— к.м.н., доцент кафедры терапии ПГУ МИ, зав. отделением кардиологии с ПРИТ Евстигнеев С. В.— к.м.н., главный врач.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): oleynikoff@sura.ru
КАГ — коронароангиография, OK^ST — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, ТЛТ — тромболитическая терапия, ПРИТ — палаты реанимации и интенсивной терапии.
Рукопись получена 14.07.2014 Рецензия получена 17.07.2014 Принята к публикации 24.07.2014
IMPROVEMENT OF RETHROMBOSIS DIAGNOSTICS IN STEACS PATIENTS WITH USE
OF TELEMONITORING OF ECG
1 2 12 2 Oleynikov V. E. , Shitogarova E. A. , Kulyutsin A. V. ' , Evstigneev S. V.
Aim. To study diagnostic significance of transient ST elevation, revealing with telemetric ECG monitoring in patients with effective systemic thrombolysis (STL) in acute coronary syndrome with ST elevation (STEACS).
Material and methods. Totally 56 patients included of both genders, with STEACS, having ECG signs of successful STL during 3 hours after disease had started. All patients in acute coronary unit envirnonment underwent telemetric ECG registration with "Astrocard-Telemetry" complex (CJSC Meditek, Russia) with analysis of ST dynamics by 12-lead automatic regimen with following physician verification. Results. At most the re-elevation of ST was unsymptomatic. By coronary arteriography most patients with registered transient re-elevation episodes had shown thrombosis of infarction-relevant artery.
Conclusion. Transient re-elevation of ST by 1 mm and more is an accurate diagnostic criteria of coronary rethrombosis development and makes it possible to
identify patients group whom urgent PCI after STL is recommended. Asymptomatic re-elevation episodes of ST can be found on time only with telemetric ECG-monitoring.
Russ J Cardiol 2014, 9 (113): 37-42
Key words: acute coronary syndrome with ST segment elevation, ECG telemetry, ST segment re-elevation, asymptomatic myocardial ischemia, coronary artery rethrombosis.
1Penza State University, Medicine Institute, department for therapy; 2SBHI Penza Region Clinical Hospital n.a. N. N. Burdenko, Penza, Russia.
Заболеваемость инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОКСпST) в развитых странах составляет 66 на 100000 в год (Швеция), сходные показатели регистрируются в Чехии, Бельгии и США [1]. В Российской Федерации в 2012г заболеваемость инфарктом миокарда составила 130,6 впервые зарегистрированных случая на 100000 населения.
В настоящее время отработан четкий алгоритм ведения пациентов с ОКСпST, который базируется на оценке сроков от момента начала заболевания, прогнозе больного, возможности проведения хирургической реваскуляризации миокарда.
Доказано снижение летальности в связи с широким внедрением реперфузионной терапии, современной антитромботической терапии и методов вторичной профилактики. [2]. Однако, госпитальная летальность в странах, входящих в Европейский союз кардиологов, варьирует от 6 до 10%; еще около 12% пациентов перенесших ОКСпST, умирает в течение 6 месяцев [1]. Таким образом, несмотря на достигнутый прогресс в области диагностики и лечения, летальность при ОКСпST остается высокой, что требует дальнейшего совершенствования тактики оказания помощи данной группе больных.
В современной клинической практике существует несколько основных методов восстановления коронарного кровотока при остром инфаркте миокарда — системная тромболитическая терапия (ТЛТ); первичное и спасительное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — баллонная ангиопластика и стентирование; экстренное коронарное шунтирование. Выбор стратегии реперфу-зии основывается на сроках от момента начала болевого синдрома, доступности оснащенной анги-ографической лаборатории, технической возможности проведения того или иного вмешательства на коронарных артериях.
Наиболее доступным и широко используемым методом реваскуляризации в современных условиях является системная ТЛТ, которая должна проводиться всем больным с ОКСпST или с впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента начала заболевания при отсутствии противопоказаний. Коронароангиогра-фия (КАГ) является "золотым стандартом" оценки эффективности восстановления венечного кровотока, так как позволяет непосредственно визуализировать коронарное русло с оценкой индивидуальной анатомии коронарных артерий и определением дальнейшей тактики ведения больного.
Рутинное применение прямых инвазивных методов исследования коронарного кровотока для оценки степени реваскуляризации после ТЛТ не всегда представляется возможным и оправданным. Общепринятым косвенным методом оценки эффективности реперфузии является анализ динамики сегмента ST по дискретной ЭКГ, регистрируемой через 90 и 180 мин от начала ТЛТ. При этом, критерием успешного вмешательства является снижение сегмента ST более 50% от исходного в отведении с максимальной элевацией через 3 часа от начала ТЛТ [1].
Однако, анализ динамики сегмента ST по дискретной ЭКГ не позволяет оценить ее в интервале между регистрацией ЭКГ, что потенциально ведет к потере прогностически значимой информации, особенно при наличии у больного эпизодов безболевой ишемии миокарда (БИМ).
В связи с этим представляется актуальным изучение возможностей непрерывного телеметрического ЭКГ-мониторинга, который обеспечивает не только автоматизированный анализ динамики девиаций ST-сегмента в режиме реального времени, но и регистрацию таких параметров как частотные характеристики ритма, нарушения ритма и проводимости.
Целью исследования являлось изучение диагностической значимости преходящей реэлевации сегмента ST, выявляемой при телеметрическом монито-рировании ЭКГ у пациентов с эффективной системной ТЛТ при ОК^Т.
Материал и методы
Исследование проводилось как простое проспективное наблюдение на базе отделения кардиологии с палатой реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ "Пензенская областная клиническая больница им. Н. Н. Бурденко". Объектами исследования явились 86 пациентов, госпитализированных в течение первых 24 часов от момента развития OK&ST.
Критерии включения: OK&ST, время от начала ангинозного приступа до 24 часов; успешная ТЛТ, критериями эффективности которой считали снижение амплитуды подъема сегмента ST в отведении с максимальной элевацией более, чем на 50% от исходного через 3 часа от начала ТЛТ.
Критериями исключения являлись: нарушения внутрижелудочковой проводимости, затрудняющие анализ девиации сегмента ST; постинфарктный кардиосклероз; выполненное ранее протезирование клапанов сердца; постоянная форма фибрилляции предсердий; имплантированный искусственный водитель ритма; наличие психических, онкологических и других хронических заболеваний в терминальной стадии; острое нарушение мозгового кровообращения.
Всем пациентам при поступлении проводили комплексное обследование и лечение согласно медико-экономическим стандартам оказания помощи при OK&ST. Пациенты, включенные в исследование, получали антикоагулянты, комбинированную дезаг-регантную терапию (клопидогрел — нагрузочная доза 300 мг, в дальнейшем 75 мг/сут + АСК 75—100 мг/сут), статины, иАПФ, бета-блокаторы.
В условиях кардиореанимационного блока всем больным выполняли телеметрическую регистрацию ЭКГ с использованием комплекса "Астрокард® — Телеметрия" (ЗАО "Медитек", Россия) в режиме реального времени. Анализ динамики сегмента ST по 12 отведениям осуществлялся в автоматическом режиме с последующей врачебной верификацией. Эпизодом девиации сегмента ST считали появление преходящего подъема сегмента SТ в отведениях, отражающих зону повреждения миокарда, амплитудой 0,1 мВ и более, продолжительностью не менее 1 минуты. Амплитуду элевации сегмента ST оценивали через 80 мс от точки J. Каждый эпизод считался отдельным событием при интервалах между ними, превышавшими 1 мин.
Всем пациентам, согласно рекомендациям [1], через 3 часа после окончания системной ТЛТ выполняли КАГ для решения вопроса о целесообразности ангиопластики. Проведение КАГ ранее, чем через 3 часа после окончания ТЛТ, нежелательно в связи с высоким риском интра- и послеоперационных осложнений [1]. Эффективность восстановления коронарного кровотока оценивали по классификации Thrombolysisin Miocardial Infarction (TIMI).
