CC BY
24
titis C // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 2005. - №109. - P. 748-752. 40. Кузнецов Н.И., Кабанов В.И., Конусова В.П, Жахов А.В., Симбмрцев А.С., Семёнов А.В. Результаты использования рекомбинантных препаратов интерлейкина -1р и интерферона a2b в терапии больных хроническим вирусным гепатитом С //Клинические перпективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2006.- №5. -С. 17-24.
ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ
А.И.Аширова
АО «Республиканский диагностический центр», г. Астана.
Сахарный диабет является одной из серьезнейших медико-социальных проблем во всем мире. Это связано с большой распространенностью как самого диабета, так и его осложнений, высокой стоимостью средств диагностики и лечения, значительным влиянием заболевания на социальную адаптацию больного в современном обществе [1].
В настоящее время сахарным диабетом страдает более 170 млн. человек в мире, а к 2030г. их количество будет превышать 366 млн. Современные исследования показывают, что более 16 млн. американцев болеют сахарным диабетом, но только половина из них осведомлена о своем заболевании [8].
Поражение сетчатки - одно из наиболее специфичных осложнений сахарного диабета. Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) и макулярный отек являются основными причинами слепоты больных диабетом [6,7].
Более половины пациентов с угрожающей зрению диабетической ретинопатией не обследуются офтальмологом и не получают соответствующего лечения. Эффективность же программ по предупреждению связанной с диабетом слепоты напрямую зависит от своевременности диагностики и адекватности лечения. Однако это невозможно при отсутствии единых подарков к ведению больных с диабетическими изменениями сетчатки. Вероятность развития слепоты при появлении новообразованных сосудов при диабетическом поражении сетчатки настолько высока, что оправдывает применение лазерного лечения, несмотря на побочные эффекты. Даже после своевременного выполнения воздействия у пациентов может продолжаться снижение зрения, но острота зрения в подавляющем большинстве случаев будет лучше, чем на нелеченных глазах с подобными изменениями [2].
Факторы риска диабетической ретинопатии
У больных диабетом с 30-летним «стажем» болезни обнаруживается по меньшей мере мягкая форма непролиферативной диабетической ретинопатии (НДР).
Больные диабетом I типа более склонны к развитию пролиферативной диабетической ретинопатии (у 50% через 10-15 лет). У больных диабетом II типа чаще развивается макуло-патия.
У больных диабетом в 10-20 раз повышен риск слепоты.
После появления пролифераций и кровоизлияния (эпиретинальных или в стекловидное тело) риск потери зрения в последующие 5 лет составляет более 50%.
После фокальной лазеротерапии при очаговой макулопатии риск ухудшения зрения сокращается примерно на 50%.[3].
Существует множество классификации диабетической ретинопатии, в основе которых лежат различные критерии, в настоящее время в большинстве европейских стран применяется классификация, предложенная E.Kohner и M.Porta (1991) [6]. Она проста и удобна в практическом применении вместе с тем в ней четко прослеживается стадииность процесса диабетического поражения сетчатки.
Факторы, влияющие на вероятность развития диабетической ретинопатии (Таблица №1)
Факторы риска Способствующие факторы
Длительность заболевания диабетом Возраст пациента Краткосрочное повышение дозы инсулина Беременность Гипертонус Нефропатия Гиперлипидемия Никотиновая зависимость (не доказано) Удаление катаракты Рубеоз радужки Рубцы на фоне атрофии сосудистой оболочки Высокая миопия Амблиопия (не доказано) Атрофия зрительного нерва
Патофизиология изменении сетчатки.
Интраретинальные микроваскулярные аномалии (ИРМА)-артериовенозные соустья и микроаневризмы, т.е. расширение уже существующего сосуда. Чаще располагаются вблизи бессосудистых зон.
Неоваскуляризации. Начинаются с эндотелиальной пролиферации венозных сосудов. В отличие от ИРМА пересекают другие сосуды и имеют соединительнотканную составляющую. Область диска зрительного нерва занимает, по-видимому, превалирующее положение вследствие отсутствия в ней внутренней граничной мембраны.
Кровоизлияния. Точечные кровоизлияния исходят из микроаневризм и других аномалии капилляров и лежат в среднем слое сетчатки. Там существует только небольшое пространство для распространения кровоизлияния.Крупные кровоизлияния- это последствие геморрагических инфарктов сетчатки.
Полосчатые кровоизлияния. Происходят из крупных сосудов сетчатки и распологаются в слое нервных волокон, где они распространяются вдоль нервных структур.
Ретровитреальные кровоизлияния. Красного цвета,часто сопровождаются образованием верхнего уровня вследствие силы тяжести. Нижняя граница формируется неполностью отслоенным стекловидным телом. Характеризуется быстрой абсорбцией.
Кровоизлияния в стекловидное тело. В большинстве случаев возникает спонтанно. Пигмент со временем выщелачивается. Характеризуется медленным рассасыванием.
Жесткие экссудаты. Липидные отложения между внешним сетчатым и внутренним ядерным слоями; имеют типичную кольцевидную форму вокруг точечного кровоизлияния. Состоят из липопротеинов и макрофагов, насыщенных липидами. В течение нескольких месяцев возможна спонтанная резорбция.
«Ватные» экссудаты Инфаркты слоя нервных волокон вследствие закупорки капилляров. В нервных волокнах приводит к нарушению аксоноплазматического транспорта и как следствие к набуханию аксонов и отложению внутриклеточного материала.
Отек макулы. Сначала между внешним сетчатым слоем волокна и внутренним ядерным слоем; позже отек может распространиться на всю сетчатку. Ограниченный отек явля-
ется следствием повышенной проницаемости отдельных или микроаневризм. В хронической форме это ведет к отложению жестких экссудатов на границе между отечной и интакт-ной сетчаткой [3].
Непролиферативная диабетическая ретинопатия по степени тяжести условно подразделяется на три категории: начальная, умеренно выраженная и тяжелая.
Проявления начальной и умеренно выраженной непролиферативной ретинопатии являются результатом, в первую очередь, нарушение целостности капилляров (т.е. микроаневризм, округлых геморрагий различного размера, желтоватых твердых экссудатов и макулярного отека). Отмечаются также ватообразные очаги. Признаки более тяжелой непролиферативной ретинопатии обусловлены ранними проявлениями ишемии. Кроме симптомов, выявляемых при начальной непролиферативной ретинопатии, на глазном дне отмечается четкообразный характер вен и интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Интраретинальных геморрагий также становится больше.
Типичные проявления пролиферативной диабетической ретинопатии - это следствие значительного нарушения капиллярной перфузии. Изменения на глазном дне вызывают симптомы, характерные непролиферативной диабетической ретинопатии, а также неоваскуля-ризацию диска зрительного нерва (НВД), неоваскуляризацию других зон сетчатки (НВС), пре-ретинальные кровоизлияния и\ или кровоизлияния в стекловидное тело и витреоретиналь-ные тракции с тракционной отслойкой сетчатки.[4].
Новообразованные сосуды сначала растут между задней гиалоидной мембраной (ЗГМ) стекловидного тела и сетчаткой. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов ведет к частым кровоизлияниям, как преретинальным, так и в стекловидное тело. Рецидивирующие ретровитреальные кровоизлияния, происходящие вследствие задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток по ЗГМ над зонами, где витреоретинальные сращения наиболее прочные, ведут к образованию тракции, вызывающих отслойку сетчатки.
Дальнейшие вазопролиферативные процессы могут привести к появлению новообразованных сосудов в радужной оболочке (рубеоз) и в углу передней камеры (УПК). Эти изменения могут вызвать развитие неоваскулярной глаукомы.
Неоваскулярная глаукома - это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в УПК и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехии и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Деление вторичной неоваскулярной глаукомы на стадии достаточно условно, в то же время оно целесообразно, поскольку определяет тактику лечения [5].
Стадия преглаукомы. Новообразованные сосуды выявляются клинически на радужке и в УПК. Нарушение офтальмотонуса не выявляется, за исключением случаев, когда имеется сопутствующая первичная открытоугольная глаукома.
Стадия вторичной глаукомы с открытым УПК. Новообразованные сосуды расположены более плотно на поверхности радужки и в УПК, который открыт. На этой стадии наличие фиброваскулярной мембраны, покрывающей радужку и УПК, мешает эвакуации внутриглазной жидкости и объясняет повышение внутриглазного давления.
Стадия вторичной глаукомы с закрытым УПК. На этой стадии происходит сокращение фиброваскулярной мембраны, что ведет к смещению радужки кпереди, уплощению ее стромы, вывороту пигментного листка и механическому расширению зрачка. При гониоско-пии выявляется частичная или полная гониосинехия, которая ответственна за подъем внутриглазного давления (стадия может сопровождаться выраженным болевым синдромом) [7].
Какие рекомендации существуют по скринингу больных диабетом?
Пациентов с инсулинзависимым диабетом (I тип, диабет молодых) следует подвергнуть офтальмологическому осмотру после расширения зрачка по прошествии 5 лет со времени
установления диагноза. Больных с инсулиннезависимым диабетом (II тип, диабет пожилых) нужно обследовать сразу же после постановки диагноза. У всех пациентов с диабетом ежегодно осматривают глазное дно с расширенным зрачком; увеличение частоты обследований зависит от выявляемых изменений.
Флюоресцентно - ангиографические признаки непролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии.
Непролиферативнаяретинопатия. В случае начальной и умеренно выраженной непролиферативной ретинопатии крупные сосуды заполняются нормально. Точечные зоны ранней гиперфлюоресценции соответствуют микроаневризмам, а гипофлюоресценцию вызывают округлые геморрагии различного размера. В более поздние фазы микроаневризмы приводят к пропотеванию с нечеткостью контуров и диффузией флюоресцеина, в то время как кровоизлияния остаются гипофлюоресцентными в течение всего исследования. Телеангиэктазии также отличаются ранней гиперфлюоресценцией с поздним пропотеванием. Твердые экссудаты на флюоресцентной ангиограмме обычно видны по гипофлюоресценции только в тех случаях, когда они исключительно плотные. Макулярный отек, как правило, выявляется по пропотеванию флюоресцеина в сетчатку в ходе ангиографического исследования.
В случае тяжелой непролиферативной ретинопатии кроме описанных выше симптомов у пациентов выявляются признаки окклюзии капилляров сетчатки. Ватообразные очаги, как правило, гипофлюоресцентны, иногда с поздней гиперфлюоресценцией по краям. Зоны отсутствия капиллярного рисунка выглядят как равномерно гипофлюоресцентные пятна, нередко с прокрашиванием по краям в поздние фазы.
Пролиферативная ретинопатия. В ранние фазы ангиографии видны обширные зоны отсутствия капиллярного рисунка, в более поздние отмечается диффузное пропотевание по краям зон ишемии. НВД и НВС вызывают раннюю интенсивную гиперфлюоресценцию со значительным быстро проявляющимся пропотеванием.
Определение клинически значимого макулярного отека (КЗМО).
КЗМО - по определению, данному в материалах исследования по раннему лечению диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study),- имеется у пациентов при наличии любого из следующих признаков:
1. Утолщение сетчатки в пределах зоны 500 мкм от центра фовеа.
2. Твердые экссудаты в пределах той же зоны с утолщением окружающей сетчатки.
3. Зона утолщения сетчатки с площадью, равной, как минимум, площади одного диска зрительного нерва, любая часть которой расположена в пределах 1 диаметра диска от центра фовеа.
Офтальмологические проявления КЗМО видны только при стереоскопическом осмотре макулы с большим увеличением. Острота зрения не имеет значения: КЗМО может встречаться у пациентов с остротой зрения 1,0. Флюоресцентно-ангиографическая картина для КЗМО неинформативна. Ни монокулярный осмотр макулы с помощью прямого офтальмоскопа или выполнение единичного цветного фотоснимка, ни тем более получения изображения с малым увеличением, которое дает непрямой офтальмоскоп, не являются адекватными методами для диагностики КЗМО [4].
Основными эффективными способами лечения ПДР являются в настоящее время лазеркоагуляция сетчатки и витреоретинальная хирургия. Это подтверждается данными многочисленных исследовании (отечественных и зарубежных), опубликованными за последние 30 лет [2]. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки, как средства предупреждения потери зрения стала основой для разработки скрининговых программ по ретинопатии.
Лазеркоагуляция при ПДР направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации, а также на образование хориоретинальных сращений, которые
снижают риск тракционной отслойки.
Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК) заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Сроки проведения ПРЛК (выполнение первого сеанса) должны быть следующими: ПДР1 - в течение 4-6 недель от момента диагностики;
ПДР 2-4- в течение 3-4 недель от момента диагностики. Побочные эффекты ПРЛК.
ПРЛК не улучшает зрение, но предупреждает приводящие к слепоте осложнения про-лиферативной ретинопатии. Важное значение имеет ухудшение периферического и сумеречного зрения. Может происходить снижение центрального зрения из-за увеличения макуляр-ного отека. Таким образом, если существуют показания для обоих вмешательств, то по возможности, фокальное лазерное воздействие в макулярной зоне следует выполнить до ПРЛК. Другие осложнения включают нарушение аккомодации, мидриаз и случайные ожоги макулы.
Слепота, вызванная диабетическими поражениями сетчатки,уже сейчас представляет собой серьезную экономическую проблему. Учитывая ожидаемый рост заболеваемости диабетом ( ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваивается), потеря зрения вследствие диабетической ретинопатии может стать еще более тяжелым бременем для большинства стран [8].
Тем не менее, диабетическая ретинопатия не обязательно должна являться столь тяжким грузом ни для пациентов, ни для обществав в целом. Многоцентровые клинические исследования показали, что стабильная компенсация сахарного диабета, своевременно выполненное лазерное лечение и витрэктомия могут предотвратить слепоту более чем в 90% случаев. Уменьшение числа новых случаев слепоты благодаря улучшению офтальмологической помощи будет иметь значительный как финансовый, так и гуманитарный эффект. Средств, сэкономленных (при оказании оптимальной офтальмологической помощи) за счет уменьшения социальных выплат по инвалидности,должно быть достаточно для финансирования программ скрининга и лазерного лечения диабетической ретинопатии [2].
Литература:
1. Астахов Ю.С., Щадричев Ф.Е. Диабетологические центры - новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией// Клиническая офтальмология.- 2001.- №4,Т.2.- С.148-153.
2. Щадричев Ф.Е. Практические аспекты офтальмологического ведения пациентов с про-лиферативной диабетической ретинопатией// Офтальмологические ведомости. 2008г. Т1,№1,С 58-62.
3. Вильгельм Хаппе Офтальмология.2-е издание 2005г.С169- 175.
4. Джеймс Ф.Вэндер, Дженис А.Голт. Секреты офтальмологии.2005г.,С384-389.
5. Shields M.B Glaukoma in diabetic patients // Ocular problems in diabetic patients// Ocular problems in diabetes mellitus/ Blakwell Scientific Publ.- Boston,1992.-P/307-319.
6. Porta M.,Kochner E.M. Screening for diabetic retinopathy in Europe// Diabetic Medicine.-1991.-Vol.8.-P.197-198.
7. WHO. Diabetic eye disease/ Prevention of diabetes mellitus. Report of a WHO Study Group // WHO Technical Report Series.- N 844.- Geneva.-1944.-P.49-55.
8. WHO. Prevention of blindness from diabetes mellitus// Report of a WHO consultation in Geneva 9-11 November 2005.-Switzerland.-WHO press.-2005.-39p.
Диабетлк ретинопатиясы бар наукастарды офтальмологиялык бакылаудын
тэжiрибелiк аспектiлерi
Эш'рова А. И.
Бул жумыста диабеттiк ретонопатиясы бар наукастарды бакылау жэне ез децгейшде тексерудщ мацыздылыгы айтылган.
Диабеттк ретинопатияныц аскынуларын ерте аныктайтын диагностикалык эдiстемелердi жургiзу мен емдiк шаралардыц турлерi керсетiлген.
Practical aspects of ophthalmic management of patients with proliferative diabetic
retinopathy
Ashirova A. I.
More than a half of patients with vision threatening diabetic retinopathy are not examined by ophthalmologist and do not receive aimed to prevent diabetes -related blindness directly depends on timely diagnosis and adequate treatment . This is not possidle in the absence of integrated approach to the management of patients with diabetic retinal disease.
