CC BY
170
УДК 6I6.7H.18-007.271-073.756.8:[621.371.083.2]:68L31—092
ПОЯСНИЧНЫЙ ЛЮМБАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКО-МРТ ХАРАКТЕРИСТИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Шамиль Энверович Богданов, Георгий Александрович Иваничев
Кафедра неврологии и рефлексотерапии (зав. — проф. ГА. Иваничев) Казанской государственной медицинской академии последипломного образования, e-mail: Shamil.bogdanov@mail.ru, george1@bancorp.ru
Реферат
Проанализированы имеющиеся данные об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении люмбального стеноза. На сегодняшний день не выявлено достоверной корреляции между рентгенологическими характеристиками позвоночного канала и клиническими проявлениями люмбального стеноза. Клинически он проявляется нейрогенной перемежающейся хромотой либо люмбальной или сакральной радикулопатией и нередко имеет флюктуирующее течение и благоприятный прогноз.
Ключевые слова: люмбальный стеноз, нейрогенная перемежающаяся хромота, позвоночный канал, ради-кулопатия.
Боль в пояснице (люмбалгия) и боль в пояснице с иррадиацией в одну или обе ноги (люм-боишиалгия) являются второй после респираторных заболеваний причиной обращения больных к врачу [43]. В подавляющем большинстве случаев поясничная боль возникает в результате вер-тебральных мышечно-связочных повреждений и дегенеративных процессов в межпозвонковых дисках и суставах, а также при грыжах дисков или при поясничном люмбальном стенозе (ЛС). Распространённость ЛС, по разным данным, варьирует от 1,7 до 8% в зависимости от возрастных групп, резко увеличиваясь после 60 лет [45], является причиной постоянной поясничной боли в 5—14% случаев [43]. Вместе с тем на практике в 85% случаев поясничной боли невозможно поставить точный клинико-анатомический диагноз ее генеза из-за отсутствия достоверной корреляции между клиническими и нейровизуа-лизациоными данными [43].
Позвоночный ЛС — врождённое либо приобретённое состояние, приводящее к уменьшению площади поперечного сечения центрального позвоночного канала или каналов спинномозговых нервов [1]. Этот процесс вызывает компрессию содержимого канала — корешков спинномозговых нервов, конского хвоста, сосудистых структур. Нормальные размеры позвоночного канала, а также их патологические варианты были установлены в результате анатомических, рентгенологических и хирургических наблюдений. В норме переднезадний диаметр центрального позвоночного канала на поясничном уровне составляет 15—25 мм, латерального — 3—5 мм. Стенозированным считается центральный
канал с переднезадним диаметром от 5 до 10 мм, латеральный — от 1 до 2 мм [2—4].
ЛС можно классифицировать по этиологии и локализации стеноза. Последний может распространяться на центральные и латеральные отделы канала. Точная анатомическая классификация, указывающая на локализацию стеноза, имеет значение при планировании хирургического вмешательства [6]. ЛС может быть как врождённым, так и приобретённым, однако в его развитии могут сочетаться оба фактора [7]. Множество состояний, приводящих к ЛС, вызывают сужение позвоночного канала по нескольким причинам: анатомически узкий канал за счёт коротких ножек позвонков, гипертрофия интраспинальных костно-связочных структур, сужение за счёт смещения тел позвонков (спон-дилолистез), сужение за счёт влияния граничных образований — межпозвонковых дисков (МПД), фасеточных суставов [6—9].
Врождённый ЛС. Впервые ЛС был описан 8агруепег [7] у детей с врождённой спинальной дизрафией, а ассоциированный с ней корешковый синдром — УегЫеБ! [8]. Причиной врождённого стеноза чаще всего служат диффузные скелетные дисплазии, такие как хондродист-рофическая карликовость или спондилоэпифи-зарная дисплазия [10]. Врождённый ЛС является результатом анормального роста пластинки дуги и ножек позвонка, приводящего к формированию непропорционально узкого позвоночного канала, чаще всего за счёт уменьшения длины ножек позвонков. Позвоночный канал достигает «взрослого» диаметра поперечного среза к 4 годам [11], антенатальные факторы, такие как недоношенность и малая маса тела при рождении, замедляют рост диаметра канала на поясничном уровне [12].
Развивающийся ЛС, подлежащий хирургическому лечению, в 3 раза чаще встречается у женщин [13]. Большинство случаев спорадичны, упоминаются семейные случаи, не ассоциированные с карликовостью [14], что позволяет предположить роль генетических факторов. Распространённость врождённого ЛС считалась относительно низкой до появления таких методов диагностики, как рентгеновская компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томография [15]. После внедрения КТ и МРТ данные
о распространённости врожденного ЛС требуют обновления.
Приобретённый ЛС. Наиболее часто приобретённый позвоночный ЛС возникает на фоне возрастных дегенеративных изменений позвоночника, причём позвоночный канал может уже иметь признаки врождённого стеноза. У пациентов с врождённо узким позвоночным каналом более вероятно развитие симптомов позвоночного стеноза в раннем возрасте. Стеноз развивается фокально, на уровне межпозвоночных суставов, на фоне дегенерации межпозвонковых дисков (МПД), фасеточной артропатии, спондилеза или спондилолистеза. Наиболее частый уровень поражения — L4-5, менее часты L3-4, L5-S1, L1-2. При отсутствии явной протрузии или грыжи диска в стареющем МПД происходят фрагментация ядра и выпячивание дорсального кольца, приводящее к формированию дискогенных остеофитов — патогенетического фактора ЛС [16]. Также доказана связь между высотой МПД и распространённостью компрессии корешков спинномозговых нервов в латеральных каналах при ЛС [16].
Гипертрофия и выпячивание жёлтой связки является другой важной причиной стеноза центрального канала, требующего хирургического лечения. Жёлтая связка имеет тенденцию к гипертрофии в местах соприкосновения с фасеточным суставом, где происходят дегенерация эластичных волокон и пролиферация коллагена II типа. В этих местах стимулируется процесс субпериостального остеогенеза, в результате которого также формируются остеофиты [17].
В развитие стеноза, кроме вышеописанных дегенеративных процессов, может внести вклад множество других причин: травмы (разрывной перелом), инфекционные заболевания (остеомиелит), заболевания опорно-двигательной системы (болезнь Педжетта, болезнь Бехтерева), неопластические процессы (карцинома простаты), эндокринопатии (акромегалия, болезнь Кушин-га) и постоперативные стенозы позвоночного канала [18—20].
Патогенез. Основными предполагаемыми причинами, приводящими к развитию симптоматики ЛС, являются позиционная компрессия, венозный застой и вторичная ишемия невраль-ных образований спинномозгового канала [42]. «Позиционный» механизм предполагает непосредственную механическую компрессию корешков спинномозговых нервов, конского хвоста близлежащими МПД или интраспинальными (жёлтая продольная связка) структурами, возникающую при разгибании позвоночного столба и выпрямлении поясничного лордоза [9]. Механизм вторичной ишемии объясняет развитие транзиторной симптоматики тем, что метаболические потребности спинного мозга и корешков не удовлетворяются сосудистой сетью, также
компримированной стенозом. Наконец, имеются данные о развитии венозного застоя в стенози-рованных областях во время нагрузки (ходьба), приводящего как к накоплению метаболитов, так и к недостаточной оксигенации на вовлечённом уровне позвоночного канала [37].
Клиника. Пациенты с ЛС страдают корешковыми нейропатическими болями, парестезиями, снижением силы и чувствительности в нижних конечностях. Причиной этому служит компрессия корешков спинномозговых нервов в корешковом канале и межпозвонковых отверстиях [21]. Снижение силы незначительно, более выражено в дистальных отделах, особенно в сгибателях стопы, но редко приводит к функциональным ограничениям [14]. Вышеперечисленная симптоматика возникает в вертикальном положении, усиливается при ходьбе, облегчается при наклоне вперёд. Исчезновение боли в спине при наклоне вперёд как диагностический признак ЛС имеет специфичность до 93% и чувствительность до 46% [44]. Другие специфичные клинические признаки — усиление симптоматики при наклоне назад, перемежающаяся хромота и недержание мочи [46]. Характерный для люмбосак-ральных радикулопатий положительный тест Ласега чаще отрицателен у пациентов с ЛС [18]. При внешнем осмотре может отмечаться незначительное выпрямление физиологического поясничного лордоза; ходьба обычно с небольшим вынужденным наклоном вперёд [30]. В позе Ромберга могут отмечаться широкая база опоры и неустойчивость, что объясняется вовлечением в патологический процесс проприоцептивных волокон [11]. Неустойчивость в позе Ромберга у пациентов с болью в спине более чем в 90% случаев специфична для ЛС [11].
Жалобы и симптоматика варьируют у разных пациентов и могут меняться у каждого с течением времени. К примеру, боль может быть острой, ланцинирующей в нижних конечностях и одновременно тупой, ноющей в люмбосакраль-ной области [22]. В случае стеноза центрального позвоночного канала боль имеет обычно билатеральную локализацию, хотя необязательно симметрична. В случае, когда стеноз наиболее выражен в латеральном канале, клиническая картина весьма сходна с унилатеральной ради-кулопатией, что приводит к трудностям в дифференциальной диагностике с грыжевой компрессией корешка [13, 23—25]. При ЛС, вызванном спондилолистезом, практически не выражены двигательные нарушения и в клинической картине преобладает поясничная боль.
Время начала развития клинической картины зависит от этиологии заболевания. Наиболее часто оно находится в возрастном промежутке от 60 до 80 лет. Существенный признак, позволяющий отличить ЛС от других причин корешковых радикулопатий — симптом компрессии
Таблищ 1
Дифференциальная диагностика нейрогенной и сосудистой ПХ
Показатели ПХ, вызванная стенозом a. femoгalis (васкулярная) Нейрогенная (каудогенная) ПХ
Механизм Ишемический Ишемический+механический
Характеристика боли Всегда есть Может отсутствовать
Локализация боли Мышечная Люмбосакральная
Облегчение боли Отдых Отдых сидя
Двигательные нарушения Редко Появляются при ходьбе
Пульсация сосудов НК Снижена Норма
Шумы при аускультации aa. femoгalis Могут присутствовать Нет
Аортография Патология Норма
Люмбальная КТ, МРТ Норма Патология
конского хвоста (нейрогенная перемежающаяся хромота — ПХ). Необходимо различать два вида ПХ: нейрогенную, вызванную компрессией конского хвоста, и сосудистую, возникающую при стенозе бедренной артерии (табл. 1) [27]. Ней-рогенная ПХ является отличительной особенностью клинической картины ЛС и отмечается у 62—67% пациентов [29—31].
При наклоне вперёд (например, при езде на велосипеде) в случае нейрогенной ПХ, в отличие от сосудистой ПХ, чувствительные и двигательные нарушения возникают гораздо позже или не возникают вовсе, что позволяет использовать эту особенность как диагностический приём [30]. Другие симптомы компрессии конского хвоста — недержание мочи и кала, импотенция, гипоэс-тезия в паховой области — иногда развиваются вслед за чувствительными и двигательными нарушениями в нижних конечностях, в случаях сильного ущемления и невозможности изменить положение тела — сесть или встать [13].
Сложность диагностики ЛС обусловлена отсутствием достоверной корреляции между данными нейровизуализации и клиническими проявлениями ЛС. У 7% асимптоматичных добровольцев в возрасте в среднем 42 лет и у 20% старше 60 лет были выявлены, по данным МРТ, различные формы позвоночного стеноза. ЛС имеет флюктуирующее течение и благоприятный прогноз [39]. Выраженность анатомических изменений и клинических проявлений не позволяет судить о характере и тяжести течения в будущем [50]. Положительный эффект медикаментозного лечения пациентов с ЛС по поводу «протрузии МПД» или «грыжи МПД» часто обусловлен сопутствующим уменьшением выраженности симптомов ЛС, вместе с тем ЛС — частая причина сохранения симптоматики радикуло-патии после перенесённой спинальной декомпрессии на поясничном уровне [26].
Инструментальная диагностика ЛС. КТ и МРТ позволяют точно измерить размеры позвоночно-
го и корешкового канала, жёлтой связки, фесе-точных суставов и позвоночных дисков, выявить все основные причины сужения позвоночного канала. Классической для ЛС радиологической картиной является суженный в переднезаднем направлении спинномозговой канал в форме «трилистника» на аксиальных срезах. МРТ предпочтительна как начальный метод исследования за счёт лучшего отображения мягких тканей. Чувствительность её составляет 70%, хотя необходимо учитывать значительный процент асимптоматичных пациентов с МРТ-вери-фицированным ЛС [34]. По разным данным, у 7—20% пациентов старше 60 лет, не имеющих жалоб, было выявлено уменьшение площади поперечного сечения позвоночного центрального канала [33]. КТ за счёт более детального отображения костной анатомии является важным исследованием при планировании хирургического лечения, а также назначается пациентам с противопоказаниями к проведению МРТ. Миелография на сегодняшний день редко используется для диагностики ЛС, так как у 55% пациентов в результате проведения процедуры развивается ликвородинамический блок [34]. Для количественной оценки выраженности сужения позвоночного канала используется измерение его переднезаднего диаметра и площади поперечного сечения. Другие количественные параметры — ширина центрального канала, диаметры латерального канала или высота ножек позвонка — не столь достоверны в силу большей субъективности интерпретации снимков [40].
У пациентов с вызванной стенозом радику-лопатией ЭМГ выявляет снижение амплитуды вызванных моторных потенциалов мышц стопы при стимуляции малоберцового и большеберцо-вого нервов. Скорость проведения и амплитуда сенсорных потенциалов снижены незначительно [42]. При ЭМТ с использованием игольчатых электродов у 67% пациентов отмечались фибрилляции паравертебральных мышц, мышц
нижней конечности и отсутствие Н-рефлекса; специфичность данного метода исследования — 64% [42]. Однако необходимо учитывать, что больные ЛС часто находятся в возрастной группе старше 60 лет, а в этом возрасте характерно естественное возрастное ухудшение характеристик невральной проводимости. Таким образом, электрофизиологические исследования информативны для подтверждения диагноза ЛС, но имеют невысокую специфичность [43].
Консервативное лечение. Целесообразно его начинать с ЛФК-методик (велотренажёры), ненаркотических аналгетиков и спазмолитических средств. В случае отсутствия противопоказаний назначают нестероидные противовоспалительные средства. Обычно улучшение наступает после 3—5 дневных курсов кортикостероидов, на-значемых внутрь, или 3 эпидуральных инъекций кортикостероидов с интервалами в 2 недели [32]. Использование поясничного корсета, поддерживающего поясничный отдел позвоночника в слегка наклонённом вперёд положении, облегчает боли, равно как и применение специальных опор для ходьбы («ходунков») [18, 35, 36]. Рекомендуется ортопедическая обувь с «обратным каблуком», при ношении которой достигается постоянный небольшой наклон вперёд [47].
Хирургическое лечение. Назначают оперативный вариант лечения пациентам с прогрессирующей неврологической симптоматикой и выраженной нейрогенной перемежающейся хромотой, не «отвечающих» на консервативное лечение. У пациентов без выраженного неврологического дефицита показанием служит стойкая некупируемая интенсивная боль в течение одного месяца [26]. Целью хирургических вмешательств является максимально возможная декомпрессия корешков спинномозговых нервов путём удаления остеофитов и гипертрофированной костной и соединительной ткани. Стандартным оперативным пособием считается ламин-эктомия с билатеральной фораменэктомией, проводимая по результатам КТ или МРТ исследования, с интраоперативным рентгенологическим контролем. После хирургического лечения хорошие результаты (т.е. исход, позволивший больному вернуться к прежней активности и образу жизни) имеют место, по разным данным, в 60 — 85% случаев [22, 38, 41].
Таким образом, ЛС — важная причина корешковых радикуло- и каудопатий. Заболеваемость им растёт по мере увеличения возраста населения, а выявляемость — по мере роста использования КТ и МРТ. Его выделение, основанное на клинических и МРТ данных, позволяет более дифференцированно подходить к лечению радикулопатий и каудопатий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Исаенко А.Л. Поясничный стеноз —клиника, диагностика, хирургическая тактика (обзор литературы)// Укр. мед. альманах. — 1999. — Том 3(2). — С. 38—41.
2. Кузнецов В.Ф. Стеноз позвоночного канала // Мед. новости. — 1997. — № 5. — С. 22—29.
3. Кузнецов В.Ф, Пашко Г.В., Секач С.Ф. Особенности клинических проявлений деформирующего спондилеза и остеохондроза в зависимости от глубины поясничного позвоночного канала// Периферическая нервная система. — 1980. — № 3. — С. 129—131.
4. Орлов Ю.А., Косинов А.Е., Ткач А.И. Болевой синдром при стенозе поясничного отдела позвоночного канала// Вопр. нейрохирур. — 1987. — № 2. — С. 60—63.
5. Продан А.И., Грунтовский Г.Х., Радченко В.А. Кли-нико-рентгенологичсские особенности и диагностика артроза дугоотростчатых суставов при поясничном остеохондрозе// Ортопед., травматол. и протезир. — 1991. — № 2. — С. 10—14.
6. Штульман Д.Р., Макарова Е.В., Фрих-Хар Г.И. Перемежающаяся хромота при врожденном стенозе позвоночного канала// Сов. мед. — 1974. — № 8. —С. 10—13.
7. Штульман Д.Р., Попелянский Я.Ю., Карлов В.А. Поясничный стеноз. Болезни нервной системы. —М., 1995. Т. 1. — С. 518—520.
8. Angevine J.B. Clinically relevant embryology of the vertebral column and spinal cord// Clin. Neurosurg. — 1973. — Vol. 20. — P. 95—113.
9. Atlas S.J., Deyo R.A., Keller R.B. et al. The Maine Lumbar Spine Study, Part Ш: 1-year outcomes of surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis// Spine. — 1996. — P.1787—1794; discussion 1794—1795.
10. Bolender N.F., Schonstrom N.S.R., Spengler D.M. Role of computerized tomography and myelography in the diagnosis of central spinal stenosis// J. Bone Joint Surg. Am. — 1985. — Vol.67. — P. 240—245.
11. Cornefjord M, Byrod G, Brisby H, Rydevik B. A long-term (4- to 12-year) follow-up study of surgical treatment of lumbar spinal stenosis// Eur. Spine J. — 2000. — Vol. 9. — P. 563—570.
12. Denny-Brown D, Brenner C. Paralysis of nerve induced by direct pressure and by tourniquet// Arch. Neurol. Psychiatry. — 1944. — Vol. 51. — P. 1—26.
13. Dyck P., Doyle J.B. Jr. "Bicycle test" of van Gelderen in diagnosis of intermittent cauda equina compression syndrome: case report// J. Neurosurg. — 1977. — Vol. 46. — P.667—670.
14. Dyck P., Pheasant H.C., Doyle J.B. et al. Intermittent cauda equina compression syndrome: its recognition and treatment. //Spine. — 1977. — Vol. 2. — P.75—81.
15. Ehni G. Surgical treatment of spondylotic caudal radiculopathy. In: Weinstein P.R., Ehni G., Wilson C.B., eds. Lumbar Spondylosis: Diagnosis, Management and Surgical Treatment. Chicago: Year Book Medical Publishers; 1977. — P.146—183.
16. Eisenstein S. Lumbar vertebral canal morphometry for computerized tomography in spinal stenosis// Spine. — 1983. — Vol. 8. — P. 187—191.
17. Epstein B.S., Epstein J.A., Lavine L. The effect of anatomic variations in the lumbar vertebrae and spinal canal on cauda equina nerve root syndromes// Am. J. Roentgenol. Radium. Ther Nucl. Med. — 1964. — Vol. 91. — P. 1055—1063.
18. Epstein J.A., Epstein B.S., Lavine L.S. Surgical treatment of nerve root compression caused by scoliosis of the lumbar spine// J. Neurosurg. — 1974. — Vol. 41. — P. 449—454.
19. Epstein J.A., Epstein B.S., Rosenthal A.D. et al. Sciatica caused by nerve root entrapment in the lateral recess:the superior facet syndrome// J. Neurosurg. — 1972. — Vol. 36. — P. 584—589.
20. Epstein J.A., Malis L.I. Compression of spinal cord and cauda equina in achondroplastic dwarfs//Neurology. — 1955. — Vol. 5. — P. 875—881.
21. Grabias S. The treatment of spinal stenosis// J. Bone Joint. Surg. Am. — 1980. — Vol.62. — P. 308—313.
22. Hall S., Bartleson J.D., Onofrio B.M. et al. Lumbar spinal stenosis: clinical features, diagnostic procedures, and results of surgical treatment in 68 patients// Ann. Intern. Med. — 1985. — Vol. 103. — P. 271—275.
23. Hasegawa T., An H.S., Haughton V.M., Nowic-ki B.H. Lumbar foraminal stenosis—critical heights of the intervertebral discs and foramina: a cryomicrotome study in cadavers// J. Bone Joint. Surg. Am. — 1995. — Vol. 77. — P. 32—38.
24. Johnsson K.E., Rosen I., Uden A. The natural course of lumbar spinal stenosis// Acta Orthop. Scand. Suppl. — 1993. — Vol. 251. — P. 676—678.
25. Johnsson K.E., Uden A, Rosen I. The effect of decompression on the natural course of spinal stenosis: a comparison of surgically treated and untreated patients// Spine. — 1991. — Vol.16. — P. 615—619.
26. Jolles B.M., Porchet F., Theumann N. Surgical treatment of lumbar spinal stenosis: five-year follow-up// J. Bone Joint. Surg. Br. — 2001. — Vol. 83. — P. 949—953.
27. Kirkaldy-Willis W, Heithoff K.B., Tchang S. et al. Lumbar spondylosis and stenosis: correlation of pathological anatomy with high-resolution computed tomographic scanning. In: Post MJ, ed. Computed Tomography of the Spine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984. — P. 546—569.
28. Kirkaldy-Willis W.H.,Wedge J.H, Yong-Hing K., Reilly J. Pathologyand pathogenesis of lumbar spondylosis and stenosis// Spine. — 1978. — Vol. 3. — P. 319—328.
29. Lee C.K., Rauschning W., Glenn W. Lateral lumbar spinal canal stenosis: classification, pathologic anatomy and surgical decompression// Spine. — 1988. — Vol. 13. — P. 313—320.
30. Lin P.M.. Internal decompression for multiple levels of lumbar spinal stenosis: a technical note// Neurosurgery. — 1982. — Vol. 11. — P. 546— 549.
31. Moreland L.W., Lopez-Mendez A., Alarcon G.S.. Spinal stenosis: a comprehensive review of the literature// Semin Arthritis Rheum. — 1989. — Vol. 19. — P. 127—149.
32. Porter R.W. Central spinal stenosis: classification and pathogenesis// Acta Orthop. Scand. — 1993. — Vol. 64(suppl 251). — 64—66.
33. Postacchini F., Cinotti G., Gumina S., Perugia D. Long-term results of surgery in lumbar stenosis: 8-year review of 64 patients// Acta Orthop. Scand. Suppl. — 1993. — Vol. 251. — P. 78—80.
34. Postacchini F., Cinotti G. Bone regrowth after surgical decompression for lumbar spinal stenosis// J. Bone Joint. Surg. Br. — 1992. — Vol. 74. — P. 862—869.
35. Postacchini F. Surgical management of lumbar spinal stenosis// Spine. — 1999. — Vol. 24. — P. 1043—1047.
36. Quencer R..M, Murtagh F.R., Post M.J. et al.
Postoperative bony stenosis of the lumbar spinal canal: evaluation of 164 symptomatic patients with axial radiography// Am. J. Roentgenol. — 1978. — Vol. 131. — P. 1059—1064.
37. Schnebel B., Kingston S.,Watkins R., Dillin W. Comparison of MRI to CT in the diagnosis of spinal stenosis// Spine. — 1989. — Vol. 14. — P. 332—337.
38. Shenkin H.A., Hash C.J. Spondylolisthesis after multiple bilateral laminectomies and facetectomies for lumbar spondylosis// J. Neurosurg. — 1979. — Vol. 50. — P. 45—47.
39. Simotas A.C. Nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis// Clin. Orthop. — 2001. — Vol. 384. — P. 153—161.
40. Takahashi K., Olmarker K., Holm S et al. Doublelevel cauda equina compression: an experimental study with continuous monitoring of intraneural blood flow in the porcine cauda equina// J. Orthop. Res. — 1993. — Vol. 11. — P.104—109.
41. Teng P., Papatheodorou C. Lumbar spondylosis with compression of cauda equina// Arch. Neurol. — 1963. — Vol. 8. — P. 221—228.
42. Weinstein P.R.. Diagnosis and management of lumbar spinal stenosis// Clin. Neurosurg. — 1983. — Vol. 30. — P. 677—697.
43. Weinstein P.R. The application of anatomy and pathophysiology in the management of lumbar spine disease// Clin. Neurosurg. — 1980. — Vol. 27. — P. 517—540.
44. Weisz G.M. Post-traumatic spinal stenosis// Arch. Orthop. Trauma Surg. — 1986. — Vol. 106. — P. 57—60.
45. White A.H., Wiltse L.L. Postoperative spondylo-isthesis. In: Weinstein P.R., Ehni G.,Wilson C.B., eds. Lumbar Spondylosis: Diagnosis, Management and Surgical Treatment. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1974. — P. 184-194.
46. Wilson C.B. Significance of the small lumbar spinal canal: cauda equina compression syndromes due to spondylosis// J. Neurosurg. — 1969. — Vol. 31. — P. 499—50 5.
47. Yoshida M., Shima K., Taniguchi Y. et al. Hypertrop-hied ligamentum flavum in lumbar spinal canal stenosis: pathogenesis and morphologic and immunohistochemical observation// Spine. — 1992. — Vol. 17. — P. 1353—1360.
Поступила 27.11.08.
LUMBAR SPINAL STENOSIS: PATHOGENESIS, CLINICAL AND MRI CHARACTERISTICS, DIAGNOSIS AND TREATMENT
Sh.E. Bogdanov, G.A. Ivanichev
Summary
Analyzed was the available data on etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of lumbar stenosis. To date, no significant correlations have been established between the X-ray characteristics of the vertebral canal and clinical manifestations of lumbar stenosis. Clinically the lumbar stenosis manifests with neurogenic intermittent claudication or lumbar or sacral radiculopathy and often has a fluctuating course and a favorable prognosis.
Key words: lumbar stenosis, neurogenic intermittent claudication, vertebral canal, radiculopathy.
