CC BY
30
4. Грицай Н.Н., Мищенко В.П. Проблемы гемостаза в не- риментальных состояниях и их регуляция полопепти-врологии,- К.: Здоров'я,2000. С. 156. дом кортексином: Автореф. дис. канд. мед наук.- Харь-
5. Литвиненко Н.В. Перекисне окисление липидов, физи- ко0, 1992- С. 20.
ологическая антиоксидантная система и гемостаз в 6. Луценко В.К., Карганов М.Ю. Биохимические асиммет-тканях головного мезга в норме, при различных экспе- рии мозга// Нейрохимия.- 1985.- №2.- С. 197-213.
Реферат
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ АНТИОКСИДАНТНУЮ СИСТЕМУ И ГЕМОМТАЗ И ИХАСИМЕТРИЯ В ПОЛУШАРИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ИНТАКТНЫХ ЖИВОТНЫХ Гришко Ю.Н.
Ключевые слова: гемостаз, асиметрия, головной мозг.
Проведены исследования на 30 интактных крысах линии Wistar, у которых изучалось состояние активности ПОЛ и некоторых ферментов АОЗ в полушариях головного мозга. Нами выявлено, что в каждом отдельном исследовании показатели ПОЛ и активность АОЗ отличались в полушариях мозга справа и слева. Активность ПОЛ, в частности СОД, была более выражена в левом полушарии, что сопровождалось более низкими показателями ФАВ, которые влияют на агрегацию тромбоцитов, и высоким содержанием ФАВ, которые влияют на фибринолиз.
Summary
PHYSIOLOGICALLY ACTIVE SUBSTANCES EFFECTING UPON THE LIPID PEROXIDATION, PHYSIOLOGICAL ANTIOXIDANT SYSTEM AND HEMOSTASIS AND THEIR ASYMMETRY IN CEREBRAL HEMISPHERES OF INTACT ANIMALS Hryshko Yu.N.
Key words: hemostasis, asymmetry, brain.
30 intact Wistar rats were used to study lipid peroxidation activity and some antioxidant protection enzymes in left and right cerebral hemispheres. Lipid peroxidation activity and in particular, superoxidedismu-tase activity weremore pronounced in the left hemisphere, that was accompanied with more lower ФАВ effecting upon platelet aggregation, and with e high ФАВ contents effecting upon fibrinolysis.
УДК 616.69-008.6-092.9:615.9
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОСТУПЛЕНИИ КЛОПИРАЛИДА НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ КРЫС САМЦОВ
Шиш Н.В.
Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия» г. Полтава
Клопиралид (дихлорпиридинкарбоновая кислота) гербицид, при 56 дневном введении per os лабораторным животным в дозе 0,33 LD50 (150 мг/кг массы тела) в сутки вызвал выраженное гона-дотоксическое действие: резкое увеличение процента мертвых, патологических, малоподвижных и неподвижных сперматозоидов, количества канальцев с поврежденным и атрофическим эпителием, снижение индекса сперматогенеза, количества нормальных сперматогониев, канальцев с 12 стадией мейоза. Связанное с активацией процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов и снижением антиоксидантной защиты организма и тканей семенников. Ключевые слова: клопиралид, свободнорадикальное перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита.
Пестициды являются одной из «приоритет-
ных» групп химических веществ - экзотоксикан-тов, широко используемых в промышленности, сельском хозяйстве и быту. В последние годы созданы новые пестициды комплексного действия, которое обусловлено сочетанием активных элементов, чаще ионов хлора, фтора, азота, тиоловых и карболовых групп, производных фенолов. Биологические эффекты таких соединений очень разнообразны по характеру и недостаточно еще изучены. Одним из нежелательных побочных эффектов является воздействие на мужскую репродуктивную систему млекопи-
тающих, в том числе человека, приводящих к нарушениям фертильности [1]. Таким пестицидом комплексного действия является новый гербицид клопиралид, получивший широкое распространение в сельском хозяйстве [2]. Клопиралид - это дихлорпиридинкарбоновая (дихлора-минопиколиновая) кислота (С6Н3С12М02), которая является аналогом широко распространенного базового гербицида дихлорфенолоксиуксу-сной кислоты. Коммерческий препарат клопира-лида выпускается в виде 30% водного раствора его этиленаминовой соли под названием ЛОН-ТРЕЛ-300. Клопиралид и его соли считаются
* Работа является фрагментом научно-исследовательской темы кафедры экспериментальной и клинической фармакологии УМСА "Изучение специфической фармакологической активности БАВ растительного происхождения" (№ госрегистрации 01010001130).
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
веществами с невысокой прямой токсичностью и не представляют большой опасности для людей [3]. Однако со временем выяснилось, что кпопиралид обладает особенностью персисти-ровать во внешней среде, накапливаться в почве, растениях, фекалиях животных, сточных водах в значительных концентрациях. В таких случаях он может оказывать длительное, крайне неблагоприятное, токсическое действие на организм, в том числе на репродуктивную систему млекопитающих. Эта проблема широко изучается в США, Канаде, странах Западной Европы. Так, на сегодня целый ряд зарубежных исследователей изучили и нашли, изменения в репродуктивной функции водяных крыс на протяжении двух и даже трех поколений под влиянием кпопиралида, происходящие под влиянием кпопиралида [4, 5]. Исследуя специфичность этих нарушений, следует отметить, что при введении крысам коммерческого препарата кпопиралида - Лонтрел-300, в течении двух лет, выявлены патологические изменения в гипофизе и щитовидной железе [6]. В эксперименте на крысах при действии аналога кпопиралида - амин-ной соли 2,4-дихлорфенолуксусной кислоты обнаружили выраженное гонадотоксическое действие, которое приводит к снижению стероидоге-неза, в том числе тестостерона и, как следствию, к нарушению сперматогенеза [7]. В тоже время имеются данные о том, что одним из общих механизмов действия пестицидов различных групп (дитиокарбаматов, карбофуранов, производных 2,4ДА, диоксинов) являются нарушения окислительно-восстановительных процессов, особенно повышение перекисного окисления липидов (ПОЛ), прежде всего, в мембранах клеток гонад [8, 9, 10, 11].
Поэтому целью работы явилось изучение влияния кпопиралида на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), систему антиоксида-нтной защиты, морфологические и функциональные изменения в семенниках белых крыс.
Методы исследования
Эксперименты проведены на 30 крысах самцах линии Вистар массой 190-205 г, животным ежедневно внутрижелудочно вводился Клопи-ралид в дозе 150 мг/кг массы тела животного, что составило 0,33 LD5o ^50 5000 мг/кг), что по данным производителя не оказывает токсического воздействия на организм мужских особей крыс [12, 13]. Воздействие токсикантов проводилось на протяжении 56 дней, с учетом длительности сперматогенеза у крыс и времени дозревания сперматозоидов в придатке семенника. В плазме крови и тканях семенников определяли показатели свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ), антиоксидантной обеспеченности тканей и степени резистентности кле-
ток, в частности эритроцитов, к пероксидам. Для этого изучали концентрацию диеновых коньюгат (ДК), продуктов реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) в крови и тканях семенников, спонтанный гемолиз эритроцитов, также определяли активность антиокисдантных ферментов крови супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, содержание церулоплазмина [14]. Для изучения количественного и функционального состояния спермы зрелые сперматозоиды получали из придатка семенника, разрезая его вдоль и бережно гомогенизировали с 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Подсчет общего количества сперматозоидов в придатке семенника, проводили по методике М.А.Базарновой [15]. С целью изучения кинезисграммы каплю суспензии сперматозоидов переносили на предметное стекло. В нативных препаратах в условиях световой микроскопии с окошком Фонио среди 100 сперматозоидов подсчитывали процент клеток с быстрыми поступательными движениями (50 мм/сек) - нормокинезис, замедленными поступательными движениями - гипокинезис, неподвижных -акинезис, и колеблющимися беспорядочными движениями - дискинезис. Жизнеспособность сперматозоидов изучали при помощи эозиново-го теста. На предметное стекло помещали 1 каплю суспензии сперматозоидов и 1 каплю 1% раствора эозина, перемешивали и немедленно проводили микроскопию. Подсчитывали и определяли процент живых (неокрашеных) и мертвых (окрашеных в розовый цвет) сперматозоидов. Для определения количества патологических форм сперматозоидов ткань семенника гомогенизировали, добавляли физиологический раствор по каплям (3-4) и перемешивали, каплю гомогената распределяли на предметном стекле и окрашивали по методу Романовского-Гимзы [16]. Патологическими формами считали сперматозоиды, которые имели признаки набухания или сморщивания головки, шейки, отсутствие или удвоение хвоста или головки, сростание хвоста с головкой. Проводили морфологическое исследование состояния сперматогенного эпителия [17]. На срезе семенника в каждом просмотренном канальце определяли количество слоев сперматогенного эпителия, определяли количество канальцев с 3 и 4 слоями сперматогенного эпителия, вычисляли индекс сперматогенеза [18]. Кроме того определяли количество нормальных сперматогоний, число канальцев с 12 стадией мейоза, число канальцев со спущенным сперматогенным эпителием, число канальцев с атрофическим или поврежденным эпителием. [19]. Статистическую обработку данных проводили по методу Стьюдента.
Результаты и их обсуждение
Исследования сперматограмм показывает, что введение кпопиралида вызывает значительные изменения количества сперматозоидов, абсолютного количества мертвых и патологических форм (таблица 1). По сравнению с нормой воздействие кпопиралида приводило к снижению на 36% в пробе абсолютного количества сперматозоидов до 30,6+3,5 при норме 48,0+3,7 (р<0,01), причем количество мертвых сперматозоидов 17,5+1,1 было в 1,8 раза больше, чем в норме 9,6+0,8 (р<0,001), а количество патологических форм сперматозоидов 19,0+0,9 было больше нормы 19,0+0,9 в 2,4 раза (р<0,001), все изменения достоверны.
Подвижность сперматозоидов под влиянием кпопиралида существенно изменилась по сравнению с нормой, о чем свидетельствуют показатели кинезисграммы. Так, процент сперматозоидов с нормокинезисом снизился в 3,3 раза по сравнению с нормой (р<0,001), при этом процент с гипокинезисом увеличился в 2,9 раз от нормы (р<0,001), с акинезисом возрос в 3,1 раза (р<0,001), с дискинезисом увеличившись в 10 раз по сравнению с нормой (р<0,001), причем все изменения достоверны (Рис 1).
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
I
*
г-£-|
*
■ ■ , п
Нормокинезис, % Гипокинезис, %
Дискинезис, %
□ Интактпые ■ Введение кпопиралида
Рис 1. Кинезисграмма в условиях длительного введения кпопиралида.
* - р < 0,05 в сравнении с группой интактных животных.
Выявлены следующие морфологические изменения семенного эпителия по сравнению с нормой: количество нормальных сперматогони-ев снизилось на 23% до 52,9+3,8, при норме 68,2+5,8 (р<0,05), отмечается значительное увеличение до 7,91+1,3 в 4,4 раза от нормы 1,8+0,9 процента канальцев со слущенным эпителием р<0,01, в 2 раза возросло количество канальцев с атрофичным или поврежденным эпителием с 7,0+1,4 до 14,3+2,1 (р<0,02), а процент канальцев с 12 стадией мейоза составив 1,87+0,6 уменьшился в 1,8 раз по сравнению с показателем нормы 3,4+0,4, обнаружив тенденцию к достоверности р<0,1. Подобная картина отмечается для процента канальцев с 4 слоями эпителия - снижение в 2,5 раза с 36,0+3,9 до
14,6+2,8 (р<0,002), на этом фоне количество канальцев с 3 слоями эпителия возросло до 75,8+4,4 на 38% от показателя нормы 55,0+3,8 (р<0,01). Все эти изменения обусловили достоверное снижение индекса сперматогенеза на 13% до 2,82+0,06 от нормы 3,25+0,12 (р<0,02), что в свою очередь и привело к снижению фер-тильности.
Для выяснения воздействия Клопиралида на репродуктивную функцию самцов изучали гистологические препараты семенников. При микроскопическом исследовании тканей семенников в условиях введения Клопиралцца выявлялись нарушения в виде дистрофических и дис-регенераторных изменений, которые проявляются компенсаторной гиперплазией. Отмечается развитие дистрофических изменений в сосудах микроциркуляторного русла, которые усиливают дегенеративные изменения сперматогенного эпителия. Клетки Сертоли (фоликулярные клетки) разбухшие, они значительно превосходят по размерам аналогичные клетки в норме. Вокруг интерстициальных клеток отмечается плотная сетка эластических волокон. Интерстициальные клетки Лейдига содержат ядра базофильной окраски с широкой полосой эозинофильной цитоплазмы. Сосуды интерстиция расширены и гиперемированы, их стенки утолщены и покрыты фиброзными прослойками. Отмечается опустошение семенных канальцев, повреждение сперматогенного эпителия, особенно на конечных этапах сперматогенеза, что характеризуется снижением индекса сперматогенеза. Наряду с полями клеточного опустошения наблюдаются отдельные канальцы с выраженными областями разрастания фиброзной ткани, в виде полей с клетками Лейдига и большим количеством фиб-робластов, что свидетельствует о наличии некроза в канальцах семенника. Одновременно с этим отмечается увеличение размера спермато-гоний, сперматоцитов I и II порядка. В адлюми-нальном слое семенника наблюдается инверсия формы клеток и вакуолизация цитоплазмы. Значительно увеличивается количество канальцев со слущенным эпителием.
Морфологические и функциональные изменения в семенниках протекали на фоне усиления процессов СРПО липидов в крови и тканях семенников, о чем свидетельствует достоверное возрастание в сыворотек крови количества ДК у животных, получавших кпопиралид 56,60±4,96 мкМ/л, у интактных - 36,37±2,14 мкМ/л (р<0,01). Отмечалось повышение содержания конечных продуктов СРПО липидов (рис 3.2) - ТБК-реактантов в сыворотке крови до инкубации у опытных животных - 7,74±1,06 мкМ/л, что в 2,7 раз выше, чем у интактных 2,84±0,4 мкМ/л (р<0,002), после инкубации уровень ТБК-
Акинезис, %
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
реактантов у животных с интоксикацией оказался 14,95±3,00 мкМ/л, что в 3,6 раз выше группы интактных животных 4,13±0,95 мкМ/л (р<0,01). Такой же высокий уровень ТБК-реактантов отмечался и в тканях семенников крыс, получавших клопиралид, так, до инкубации он составил 125,62±4,11 мкМ/л, у интактных - 100,12±3,3 мкМ/л (р<0,001), после инкубации в опытной группе - 213,35±2,73 мкМ/л, что в 1,5 раз выше нормы 138,20±2,0 мкМ/л (р<0,001). Введение Клопиралида привело к истощению антиоксида-нтной защиты организма, о чем свидетельствует достоверное возрастание уровня спонтанного гемолиза эритроцитов 7,02±0,98%, что в 1,7 раз выше интактной группы 4,23±0,45% (р<0,05).
Также отмечалось изменение активности ан-тиоксидантных ферментов ферментов. Содержание каталазы крови достоверно уменьшилось с 1,53±0,33 до 0,62±0,25 в 2,5 раза (р<0,05), подобная тенденция наблюдалась для содержания церулоплазмина, концентрация которого снизилась с 579,93±40,32 до 405,43±33,92 в 1,4 раза (р<0,01). Активность СОД крови, напротив, возросла в 1,9 раз с 0,87±0,06 до 1,61±0,14 по сравнению с интактной группой (р<0,001).
Таким образом, данные свидетельствуют, о том, что при длительном введении клопиралид даже в малых дозах имеет гонадотропное действие. Поступление клопиралида в организм формирует комплекс морфологических нарушений в тканях семенников, отмечаются участки некроза и дистрофических изменений с элементами компенсаторной гиперплазии, о чем свидетельствует увеличение процента канальцев в стадии роста. Отмечается опустошение семенных канальцев, повреждение сперматогенного эпителия, особенно на конечных этапах его развития, что приводит к снижению индекса сперматогенеза. На ряду с этим интоксикация кпопи-ралидом оказывает повреждающее воздействие на сперму лабораторных животных, которое проявляется в снижении абсолютного количества сперматозоидов, их жизнеспособности и подвижности. Увеличение количества мертвых и патологических форм сперматозоидов и форм с гипокинезисом и акинезисом свидетельствуют о том, что основной причиной нарушений являются изменения в сперматогенном эпителии семенников, участков некроза и дистрофических изменений с элементами компенсаторной гиперплазии. Хотя и отмечается компенсаторная реакция в виде увеличения процента канальцев в стадии роста, но показатели сперматограммы свидетельствует об истощении регенераторных возможностей, что совпадает с данными о состоянии семяродного эпителия.
Полученные биохимические данные свидетельствуют, что ведущим механизмом повреж-
дающего действия клопиралида является активация процессов СРПО липидов в организме и тканях семенников лабораторных животных, при этом включающиеся компенсаторные механизмы являются явно недостаточными и быстро истощающимися.
Литература
1. Шепельська Н,Р., Петрашенко Л.П., Сапожшкова С.Д. Вплив ¡нсектициду карбофурану на функцш гонад та фертильнють щур1в Wistar// Современные пробл. токсикологии. - 2001.- №3.- С .40-45
2. Алексеева С.А. Лонтрелл в насаждениях земляники, плодовом питомнике и молодых садах // Сборн. научн. трудов./Сев. Кавк. НИИ горн. и предгорн. садоводства.-1995. - вып.5. - С.170-171
3. Лонтрел (клопиралид). Инструкция по применению. -Dow Elanco, 1980.- 12с.
4. Ioannov V. Metabolism of Clopyralid. Acute oral-rats. MRID 417903-03. Fox reviev 008377, 008156 // Index of Cleared Sciense Review Clopyralid.-1991. - Pc Code 117401.-2p.
5. Jeger B.R. Clopyralid (DOWCO-290) Two year Rat diet chronic Toxicity and Oncogenicity Study. MRID 162393. Fox revive №324H// Index of Cleared Sciense Review Clopyralid.- 1988. - Pc Code 117401. - 11p.
6. Gessert R. Lontrel for Small Grains. Two year Rat Feeding Study Pituitary and Thyroid Hystopatology. DOWCO-290. Accession Number 173354. Fox review 004438// Index of Cleared Sciense Review Clopyralid. - 1985. - Pc Code 117401.- 2p.
7. Жаворонков Л.А., Малышев A.H., Галимов Ш.Н. и др. Морфофункционапьная характеристика семенников белых крыс при воздействии диоксинсодержащего гербицида 2,4-ДА // Арх. патологии.- 1998.- Т.60, №2. -С.51-53.
8. Почерняева В.Ф. Експериментальне обфунтування застосування антиоксиданлв як гонадопротектор1в: Ав-тореф. дис.... докт. мед наук.- Кшв, 1997.- 40с.
9. Довжанский И.С., Герштейн Е.Г., Абаева Т.П. Прогнозирование хронической интоксикации пестицидами у сельскохозяйственных рабочих по состоянию липидно-го обмена. // Медицина труда и пром. экология. - 1996.
- № 1. - С. 20-22.
10. Каган Ю.С., Коншарева Н.В., Ткаченко И.И. Прогнозирование отдельного нейротоксического действия фос-форорганических соединений. // Токсикол. вест. - 1995.
- №2. - С.21-24.
11. Леоненко О.Б., Каган Ю.С. Критериальное значение показателей перекисного окисления липидов при воздействии пестицидов. // Токсикол. вестн. - 1994. - № 4.
- С. 24-27.
12. DowElanco/ 1997/ Clopyralid: A North American technical profile. Indianapolis, IN. Oct. 26. - 1p.
13. Cecil Felkner. Clement Associates. Three Generation Reproduction Study with Dowco 290 in Albino Rats. IBT Validation Report, IBT No. 623-3859.// Memorandum. 1982, January 28. - 1 p.
14. Методи експериментальних i кл1шчних дослщжень в бюлогп та медицин! / За. ред. 1.П. Кайдишева, О.В. Кат-рушева, В.М. Соколенко // Полтава, 1997. - 271 с.
15. Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике / Под ред. М.А. Базарновой, В.Т. Морозовой. - К.: Вища школа, 1988. - 318 с.
16. Иванов Ю.В. Морфологические методы исследования в гигиене и токсикологии. -М., 1983. - С. 96-101.
17. Автандгпов Г.Г Медицинская морфометрия. Руководство. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.
18. Саноцкий И.В., Фоменко В.Н. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм. - М.: Медицина, 1979. - 232 с.
19. Ухов Ю.И., Астраханцев А.Ф. Морфометрические методы в оценке функционального состояния семенников // Арх. анат. - 1983. - №3. - С. 66-72.
Реферат
ПОШКОДЖУЮЧИЙ ВПЛИВКЛ0П1РАЛ1ДУ НА РЕПРОДУКТИВНУ СИСТЕМУ ЩУР1В САМЦ1В ПРИ ЙОГО ТРИВАЛОМУ
НАДХ0ДЖЕНН1
Шиш Н.В.
Ключов1 слова: Клогфалщ, втьнорадикальне перек1сне огаслення niniflie, антиоксидантний захист.
Клопфалщ (дихлорпрднкарбонова кислота) - гербщид, при 56 денному введены per os лаборато-рним тваринам у доз1 0,33 LD50 (150 мг/кг масы тта) на добу викликав значну гонадотоксичну д1ю: pi3-ке зростання вщсотку мертв^, патолопчних, малорухомих i нерухомих сперматозоТдв, ктькост1 кана-ль^в з пошкодженим чи атрофнним eniTenicM, зниження ¡ндексу сперматогенезу, ктькост1 нормаль-них сперматогонив, каналь^в з 12 стадию мейозу. Це пов'язано з активацею процеав втьнорадика-льного перекисного окисления ninifliв та зниженням антиоксидантного захисту оргаызму i тканин ам'ЯНИЮВ.
Summary
DAMAGING ACTION OF CLOPYRALID ON REPRODUCTIVE SYSTEM OF MALE RATS UNDER LONG-TERM ENTERING Shysh N.V.
Key words: Clopyralid, lipids free-radical peroxidation, antioxidant protection .
Clopyralid (dichloropiridincarbonic acid) is a herbicide/ which under 56 days entering to laboratory animals per os in dosage of 0.33 LD50 (150 mg/kg of body wt) per day caused expressed gonadotoxic action: sharp increase in percentage of dead, pathological, hypodynamic and motionless spermatozoans, amount of ducts with damaged and atrophic epithelium, decreasing of spermatogenic index, amount of normal sper-matogenies, canals with the stage 12 of meyosis. This was connected with processes of lipids free-radical peroxidation and decreasing of the body and testicular tissues antioxidant protection.
УДК 612.014.482.4:557.95/616.316
0С0БЛИВ0СТ1АКТИВН0СТ1ФОСФАТАЗ П1ДЩЕЛЕПНИХ СЛИННИХ ЗАЛОЗ ЩУР1В Р13Н0Г0 В1КУ, ОТРИМАНИХ В1Д РАД1АЦ1ЙН0 УРАЖЕНИХ САМЦ1ВI САМОК
Шнайдер С.А.
Одеський державний медичний уыверситет
В резулътатг проведених дослгдженъ встановлено, що активнгстъ фосфатоз пгдщелепних слин-них залоз в умовах фгзгологгчного антогенезу мае хвилеподгбний характер, який вгдображае гнво-люцгйнг змгни процесгв утворення г катаболгзму фосфорнокислого калъцгю. В онтогенезг щургв поколгння Е1 отриманого вгд радгацгйно пошкоджених самцгв та самцгв, активтстъ кислог фос-фатози у пгдщелепних слинних залозах неуклгнно пригнгчувалосъ, починаючи з 2-тижневого, а лужног - з 1-мгсячного вгку, що було ознакою зниження утворення г катаболгзму фосфорнокислого калъцгю.
Ключей слова: у-опромшення, онтогенез, слинш залози.
Вщомо, що слина являе собою перенасичену кальц1ем I фосфатом рщину, через яку головним чином вщбуваються процеси мшерал^аци I де мшерал^аци твердих тканин зуб ¡в [1]. Окр1м цього також встановлено, що вщкпадення солей у твердих тканинах зуб1в залежить в1д роботи численних гормональних I ферментативних систем оргаызму та функцюнального стану слинних залоз [2]. До основних фермент!в, що беруть участь у мЫералЬаци твердих тканин, належать лужна I кисла фосфатази, змши активное^ яких можуть призвести до захворювань структур ро-товоТ порожнини [1,2]. У той же час встановлено, що останым часом значно зросла ктькють захворювань ротовоТ порожнини, як1 супрово-джувалися деструктивними зрушеннями твердих тканин зуб1в I нав1ть Тх втратою [2] внаслщок змш активное^ фосфатаз I процеав м1нерал1за-ци I дем1нерал1зац1Т. Автори це явище пов'язують
з попршенням еколопчноТ ситуаци внасл1док авари на ЧАЕС I радюнукпщного забруднення значних територм УкраТни. Необх1дно також п1д-креслити, що в останы роки з'явились роботи [3,4], як1 евщчать що тривала д1я ¡он1зуючоТ ра-д1ацп окр1м безпосередньоТ дм на оаб, як1 пщпа-ли п1д ТТ вплив негативно вщдзеркапились I на здоров'Т наступних поколшь. Зазначеы факти св1дчать, що дослщження у цьому напрямку е надзвичайно актуальними I мають не аби яке значения для розробки шлях1в збереження здорового генофонду держави.
На пщстав1 вищевикпаденого метою досль дження було з'ясування особливостей зм1н активное^ лужноТ I кислоТ фосфатаз у пщщелеп-них слинних залозах на р1зних етапах онтогенезу щур1в поколшня Р1, отриманих в1д опромне-них перед спарюванням самц1в I самок у сумар-н1й доз1 1,0 Гр.
