CC BY
19
УДК 612.43
Jl.H. Смелышева, ММ. Махова Курганский государственный университет
ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ДИНАМИКА ЛЕПТИНА У ЛИЦ С РАЗЛИЧНЫМ ТОНУСОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Аннотация. В данной статье приводятся современный литературный обзор по гормону лептину.
Ключевые слова: лептин, регуляция.
L.N. Smelysheva, MM. Makhova Kurgan State University
POSTPRANDIAL LEPTIN DYNAMICS AT PERSONS WITH THE VARIOUS TONE OF VEGETATIVE NERVOUS SYSTEM
Annotation. This article summarizes modern literary review of recent data on the hormone leptin.
Keywords: leptin, regulation.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальной проблемой физиологии пищеварения и обмена веществ являются особенности нейрогу-морального контура регуляции и участие в нем новых факторов, в частности лептина.
Лептин — это недавно открытый белковый гормон, близкий по своей структуре к первому классу цитокинов, секретируемый жировыми клетками и контролируемый геном, обусловливающим тучность [1].
Первоначально считалось, что лептин секрети-руется адипоцитами белой жировой ткани [4]. Однако впоследствии было выяснено, что белок экспрес-сируется также в желудочном эпителии, скелетных мышцах и плаценте в меньших количествах [12]. Содержание лептина в общей циркуляции крови коррелирует с массой тела [10], поэтому чем больше масса жировой ткани, тем больше она секретирует гормона в кровяное русло. Подобное явление позволяет назвать жировую ткань эндокринным органом, гуморально регулирующим свое собственное состояние. Также повышенное содержание лептина наблюдается при повышении уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений [5]. Уменьшение количества жировой ткани влияет на уровень лептина: снижение веса тела на 10% приводит к 53%-му снижению концентрации лептина [6]. Напротив, 10%-й набор веса сопровождается увеличением содержания сывороточного лептина втрое, один день значительного (10 кал/кг-ч в течение 12 ч) переедания на 40% поднимает уровень лептина .
Физиологическая роль лептина заключается в поддержании обратной связи между центральной нервной системой (ЦНС) и жировой тканью (основным энергетическим депо в организме). Гормон белой жировой ткани—лептин — выполняет роль адаптивного регулятора основного обмена. После приема пищи концентрация лептина повышается, и это приводит к усилению процессов термогенеза и расхода энергии. Уравновесив приход и расход энергии, лептин на время прекращает свою активность. Любой вид голодания сочетается со снижением секреции лептина, что сопровождается угнетением скорости основного обмена, секреции гормонов щитовидной железой, увеличением конверсии тироксина в неактивный (реверсивный)трийодтиронин, умеренным активированием тпоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой системы с повышением продукции глюкокор-тикоидов, что обеспечивает выживание организма [2].
Когда количество жира в липоцитах достигает критического уровня, запускается механизм его расщепления - липолиз, и образующиеся свободные жирные кислоты вновь становятся источником энергии. После этого потребление пищи стабилизируется, хотя и остается повышенным.Регуляция аппетита и насыщения, потребления и расходования энергии обеспечивается сложной нейрогуморальной системой с каскадным действием и обратными свя-зями. Данные механизмы можно разделить на кратковременные и долговременные [5]. К кратковременному механизму относятся концентрация в плазме глюкозы и аминокислот, холецистокинин, а также сигналы насыщения, идущие из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ) и печени через афферентные волокна блуждающего нерва в ствол головного мозга. Долговременный механизм включает в себя нейрональные системы (гипоталамус) с вовлечением различных нейро-трансмиттеров и обеспечивает регуляцию пищевого поведения и контроль массы тела в течение длительного времени, вплоть до месяцев. Можно предположить, что к долговременному механизму регуляции пищевого поведения относится и гормон лептин [5].
Лептин снижает потребность в пище, подавляет аппетит и увеличивает расход энергии, активируя симпатический отдел вегетативной нервной системы. Прием пищи повышает секрецию лептина, во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина в крови снижается [13].
Связь вегетативной нервной системы (ВНС) и концентрации лептина в сыворотке крови представляет интерес как с точки зрения прямой зависимости этих факторов, так и опосредованно в постпран-диальной динамике. Известно влияние специфического динамического действия пищи на обмен веществ и концентрацию гормонов пищеварительной системы, их связь имеет важное значение в активации обмена веществ и регуляции пищевого поведения и аппетита. Роль вегетативной нервной системы в этом процессе исследована не полно.
Интерес для исследования представляла динамика лептина в постпрандиальном периоде у лиц с
различным фоновым уровнем вегетативного баланса и взаимодействия этих процессов.
ле» в условиях специфического динамического действия пищи.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для изучения постпрандиальной динамики леп-тина у лиц с различным тонусом вегетативной нервной системы (ВНС) мы отобрали группу из 34 здоровых молодых людей, в возрасте 18-22 лет. Для изучения тонуса нервной системы и установления исходного уровня вегетативного баланса применялся программ-но-аппаратнный комплекс «Варикард 2.51», при использовании которого на основании математического анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) возможно определение исходного тонуса ВНС. В нашем исследовании мы определяли преобладание ва-готонуса - группа ваготоников, симпатотонуса - сим-патотоников и равное представительство этих отделов - группа нормотоников. Гормональные исследования проводились методом иммуноферментного анализа с определением уровня лептина в сыворотке крови. Концентрация гормонов определялась по общепринятой методике (иммуноферментный анализ), с использованием коммерческих наборов фирмы DRG (США). Для количественной оценки результатов иммуноферментного анализа использовались данные калибровочной кривой, построенной с помощью ИФА -анализатора «СНЕМ-7». Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью прикладных программ «Excel 2000», «Statistica 6.0». В зависимости от исходного тонуса ВНС все участники исследования были разделены на три группы: ваготоники, нормотоники и симпатотоники. Концентрацию лептина (нг/мл) в плазме крови исследовали натощак (фоновые данные), на 15, 45 и 75 минутах после приема стандартного белкового завтрака, которые составили 100 гр молотой говядины в виде котлеты и 200 мл несладкого чая.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В результате проведенных исследований мы определили максимальную концентрацию лептина натощак в группе с нормотонией 2,25±0,71 нг/мл и несколько меньшие значения у симпатотоников 2,06±0,13нг/мл. Ваготонус определял достоверно минимальные значения этого показателя 0,75±0,32 нг/мл относительно лиц с преобладанием симпатического и нормотонуса, характеризуя наиболее высокий потенциал аппетита в этих условиях (рисунок 1).
Постпрандиальная динамика лептина носила разнонаправленный характер в исследуемых группах (таблица 1). В группах лиц с ваго- и нормотону-сом отмечался физиологический постпрандиальный пик лептина на 15 минуте исследования. У ваготоников в динамике данный уровень сохранялся на протяжении всего периода исследования, характеризуя вероятную степень насыщения и опосредованно снижая аппетит. В группе с нормотонией после пиковых значений идет снижение лептина до тощако-вого уровня с дальнейшей волнообразной динамикой. Таким образом, лептин при нормотонии играет традиционную роль в общем гормональном «ансамб-
- ваготоники
-нормотоники
-симпатотоники
15" 45"
минуты
Рисунок 1 - Постпрандиальная динамика лептина у лиц с различным уровнем вегетативного баланса
Таблица 1 - Постпрандиальная динамика лептина у лиц с различным уровнем вегетативного баланса (М±т )(п=34)
Вагото- Нормото- Симпатото-
ники ники ники
Натощак 0,75±0,3 2,25±0,7* 2,06±0,13*
15 мин 1,86±0,85 3,10±1,06 1,85±0,43
45 мин 1,91±0,73 2,28±0,61 1,01±0,3**
75 мин 1,89±1,1 2,53±0,48 1,2±0,46**
Примечания:
*р различия достоверны относительно группы ваготоников,
**р различия достоверны относительно группы нормотоников
Совершенно иная постпрандиальная динамика отмечается при симпатикотонии. Прием пищи ведет к постепенному снижению гормона в каждый исследуемый отрезок времени. Следовательно, симпатический тонус увеличивает потребность в пище и должен усиливать аппетит.
Анализируя полученные данные можно сказать, что максимальный тощаковый уровень лептина и его дальнейшая динамика связана с нормотонусом. Ваготонус определял достоверно минимальные межпищеварительные значения этого показателя, что определяло максимальную потребность в пище в этой группе натощак. Симпатический тонус сохраняет потребность в пище и в динамике постпранди-ального периода.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Роль лептина как регулятора обмена веществ, уровня питания, липидного обмена определяется вегетативной нервной системой в его постпрандиальной динамике. Можно считать лептин своего рода контролером метаболизма и регулятором чувства голода [10]. В связи с повышением уровня этого гормона, влияющего на вес, вырабатывается «резистентностью к лептину», вследствие чего он неможет влиять на гипоталамус и посылать сигнал о насыщении. Наши исследования направлены на поиск индивидуальных особенностей в регуляции
СЕРИЯ «ФИЗИОЛОГИЯ, ПСИХОЛОГИЯ, МЕДИЦИНА», ВЫПУСК 9
103
3,5 -
3
2,5
2
1,5
0,5
0
75
пищеварения, в том числе, с участием гуморальных контуром. В итоге можно сказать, что постпран-диальная динамика лептина, имеющая разнонаправленные изменения, определяется модулирующим влияние вегетативной нервной системы. Прием пищи регулирует обмен веществ через гуморальные механизмы, в том числе такие как уровень лептина в сыворотке крови.
Список литературы
1 Букпис, Э. Р. Трофологическая недостаточность при
болезнях органов пищеварения [Текст]/Э. Р. Букпис// Кпинич. персп. гастроэнтерол., гепатол. - 2004 - № 2. -С. 10-15.
2 Halaas J.L. et al. Physiological response to long-term
peripheral and central leptin infusion in lean and obese mice //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. V. 94. P. 88788883.
3 Halaas J.L, Gajiwala K.S., Maffei M., Cohen S.L., Chait B.T.,
Rabinowitz D., Lai- lone R.L., Burley S.K., Friedman J.M. Weight-reducing effects of the plasma protein en-coded by the obese gene // Science. 1995. V. 269. P. 543 - 546.
4 Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity and
disease: A review of current evidence. Ann Intern Med 1999;130:671-680.
5 Бубнова, M. Г. Ожирение: причины и механизмы нараста-
ния массы тела, подходы к коррекции [Текст] / М. Г. Бубнова // Consilium medicum: Журнал доказательной медицины для практикующих врачей,- 2005-Т.7, №5,- С. 409-415.
6 Friedman J.M. Obesity in the new millennium // Nature. 2000.
V. 404. P. 632 - 634. 7. Flier J. S. Leptin expression and action: new experimental paradigms // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. Vol. 94. P. 4242-4245.
8 Ruffin M., Nicolaidis P. S. Intracerebroventricular injection of
murine leptin changes the postprandial metabolic rate in the rat//Brain. Res. 2000. Vol. 874. P. 30-36.
9 Демидова, Т. Ю. Ожирение и инсулинорезистентность
[Текст] / Т. Ю. Демидова // Трудный пациент - 2006. -№7,- С. 87-93.
10 Инюшкина, Е. Н. Лептин — анарексигенный регулятор-
ный полипептид с респираторной активностью // Вестник Самарск. гос. ун-та. Серия «Естественные науки,- 2006,- № 2 (42).- С. 168-174.
11 Huang L, Li С. Leptin: a multifunctional hormone // Cell Res.
2000. V. 10. P. 81 - 92.
12 Tritos N., Mantzoros C. S. Leptin: Its role in obesity and
beyond//Diabetologia. 1997. Vol. 40. P. 1371-1379.
13 Терещенко, И. В. Эндокринная функция жировой ткани:
проблемы лечения ожирения [Текст] / И. В. Терещенко //Клин, мед.- 2002,- № 7,- С. 9-14.
УДК618.1:616.4
Л.Н. Смелышева,1 Т.О. Симонова2 1 Курганский государственный университет 2Курганский областной перинатальный центр
РОЛЬ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ в ГЕНЕЗЕ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО БЕСПЛОДИЯ
Аннотация. В статье проводится анализ влияния половых гормонов на возникновение и развитие первичного и вторичного бесплодия. Рассматривается
вклад нервной деятельности в проблемы репродуктивной сферы. Описываются результаты исследования гормонального фона женщин с первичным и вторичным бесплодием с доминированием различного тонуса нервной системы.
Ключевые слова: первичное бесплодие, вторичное бесплодие, вегетативная нервная система, половые гормоны.
L.N. Smelysheva1, Т.О. Simonova2 1 Kurgan State University 2Kurgan Regional Prenatal Center
ROLE OF SEXUAL HORMONES IN GENESIS OF PRIMARY AND SECONDARY INFERTILITY
Annotation. The analysis of influence of sexual hormones on emergence and development of primary and secondary infertility has been carried out. The contribution of the nervous activity in problems of the reproductive sphere is considered. The results of the research of hormonal background of women with primary and secondary infertility with domination of various tones of nervous system are described.
Keywords: primary infertility, secondary infertility, vegetative nervous system, sexual hormones
ВВЕДЕНИЕ
Проблема репродукции является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Частота бесплодия в супружеских парах имеет тенденцию к увеличению по всему миру.
По определению ВОЗ, бесплодным считается брак, в котором, несмотря на регулярную половую жизнь в течение 1 года без использования методов контрацепции, беременность не наступает, при условии, что супруги находятся в детородном возрасте [1]. В проблеме бесплодного брака существуют такие понятия, каксубфертильность (неспособность к зачатию в результате снижения репродуктивной функции одного или обоих супругов), относительной бесплодие (когда мужчина и женщина до вступление в брак или после его расторжения способен иметь детей, но при совместной супружеской жизни ихбрак был бесплоден) и абсолютное бесплодие (неспособность одного или обоих супругов иметь детей в этом или других браках).
Частота встречаемости бесплодия в различных странах мира составляет от 8 до 18% [2]. В Европе бесплодными являются примерно 10% супружеских пар, в США 8-15% [3]. В России частота бесплодных браков колеблется от 8 до 17,8% [4].
Женское бесплодие подразделяют на первичное и вторичное, абсолютное и относительное, врожденное и приобретенное, временное и постоянное. Мужскую инфертильность можно определить как первичную и вторичную, секреторную (патозооспер-мия), экскретную (нарушение выделение спермы).
По мнению З.Б. Тасовой, в 33% случаях факторами, влияющими на формирование женского бес-
