Научная статья на тему 'ПОСТКОВИДНЫЙ СИНДРОМ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ'

ПОСТКОВИДНЫЙ СИНДРОМ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
193
69
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Доктор.Ру
ВАК
RSCI
Область наук
Ключевые слова
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ / ПОСТКОВИДНЫЙ СИНДРОМ / COVID-19

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гамаюнов Данил Юрьевич, Калягин Алексей Николаевич, Синькова Галина Михайловна, Рыжкова Ольга Владимировна, Варавко Юлия Олеговна

Цель обзора: рассмотреть патогенетическую связь COVID-19 и хронической сердечной недостаточности, понятие «постковидный синдром», особенности ведения данной группы пациентов. Основные положения. Хроническая сердечная недостаточность - предиктор неблагоприятного исхода у больных COVID-19. Ангиотензинпревращающий фермент 2-го типа участвует в проникновении вирусных частиц в клетку. Не исключается прямое вирусное повреждение кардиомиоцитов, возможно кардиотоксическое воздействие противовирусной терапии. Последствия COVID-19 проявляются аритмией, мио- и перикардитом, кардиомиопатией. Кортикостероиды могут привести к декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ß-блокаторов связано с более низкой смертностью. Заключение. Требуется тщательная разработка тактики ведения и реабилитационных мер у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с постковидным синдромом.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гамаюнов Данил Юрьевич, Калягин Алексей Николаевич, Синькова Галина Михайловна, Рыжкова Ольга Владимировна, Варавко Юлия Олеговна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

POSTCOVID SYNDROME AND CHRONIC HEART FAILURE: CURRENT ISSUES

Objective of the Review: To consider the pathogenetic relationship of COVID-19 and chronic heart failure, the concept of "postcovid syndrome", the peculiarities of management of this group of patients. Key points. Chronic heart failure is a predictor of an unfavorable outcome in patients with COVID-19. Angiotensin converting enzyme 2 is involved in the penetration of viral particles into the cell. Direct viral damage to cardiomyocytes is not excluded, cardiotoxic effects of antiviral therapy are possible. The consequences of COVID-19 are manifested by arrhythmia, myocarditis and pericarditis, cardiomyopathy. Corticosteroids can lead to decompensation of heart failure. The use of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors and ß-blockers is associated with lower mortality. Conclusion. Chronic heart failure in combination with postcovid syndrome requires carefully developed patient management tactics and rehabilitation measures.

Текст научной работы на тему «ПОСТКОВИДНЫЙ СИНДРОМ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ»

DOI: 10.31550/1727-2378-2022-21-6-13-18

ш

BY-NC-ND

Постковидный синдром и хроническая сердечная недостаточность: актуальные вопросы

Д.Ю. Гамаюнов1, А.Н. Калягин1, 2И, Г.М. Синькова1, О.В. Рыжкова1, Ю.О. Варавко1

1 ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, г. Иркутск

2 ОГБУЗ «Иркутская городская клиническая больница № 1»; Россия, г. Иркутск РЕЗЮМЕ

Цель обзора: рассмотреть патогенетическую связь COVID-19 и хронической сердечной недостаточности, понятие «постковидный синдром», особенности ведения данной группы пациентов.

Основные положения. Хроническая сердечная недостаточность — предиктор неблагоприятного исхода у больных COVID-19. Ангиотензинпревращающий фермент 2-го типа участвует в проникновении вирусных частиц в клетку. Не исключается прямое вирусное повреждение кардиомиоцитов, возможно кардиотоксическое воздействие противовирусной терапии. Последствия COVID-19 проявляются аритмией, мио- и перикардитом, кардиомиопатией. Кортикостероиды могут привести к декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и p-блокаторов связано с более низкой смертностью. Заключение. Требуется тщательная разработка тактики ведения и реабилитационных мер у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с постковидным синдромом.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, постковидный синдром, COVID-19.

Вклад авторов: Гамаюнов Д.Ю. — обзор публикаций по теме статьи, обработка литературных данных, написание текста рукописи; Калягин А.Н. — написание текста рукописи, проверка критически важного содержания, утверждение рукописи для публикации; Синькова Г.М. — редактирование текста, подготовка иллюстрации; Рыжкова О.В. — написание текста рукописи; Варавко Ю.О. — оформление ссылок, подготовка иллюстрации.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.

Для цитирования: Гамаюнов Д.Ю., Калягин А.Н., Синькова Г.М., Рыжкова О.В., Варавко Ю.О. Постковидный синдром и хроническая сердечная недостаточность: актуальные вопросы. Доктор.Ру. 2022; 21(6): 13-18. DOI: 10.31550/1727-2378-2022-21-6-13-18

Postcovid Syndrome and Chronic Heart Failure: Current Issues

D.Yu. Gamayunov1, A.N. Kalyagin1 2И, G.M. Sinkova1, O.V. Ryzhkova1, Yu.O. Varavko1

1 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Irkutsk State Medical University" of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation; 1 Krasnoe Vosstanie Str., Irkutsk, Russian Federation 664003

2 Regional State Budgetary Institution of Health "Irkutsk Municipal Clinical Hospital No. 1"; 118 Baykalskaya Str., Irkutsk, Russian Federation 664046

ABSTRACT

Objective of the Review: To consider the pathogenetic relationship of COVID-19 and chronic heart failure, the concept of "postcovid syndrome", the peculiarities of management of this group of patients.

Key points. Chronic heart failure is a predictor of an unfavorable outcome in patients with COVID-19. Angiotensin converting enzyme 2 is involved in the penetration of viral particles into the cell. Direct viral damage to cardiomyocytes is not excluded, cardiotoxic effects of antiviral therapy are possible. The consequences of COVID-19 are manifested by arrhythmia, myocarditis and pericarditis, cardiomyopathy. Corticosteroids can lead to decompensation of heart failure. The use of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors and p-blockers is associated with lower mortality.

Conclusion. Chronic heart failure in combination with postcovid syndrome requires carefully developed patient management tactics and rehabilitation measures.

Keywords: chronic heart failure, postcovid syndrome, COVID-19.

Contributions: Gamayunov, D.Yu. — review of publications on the topic of the article, processing of literary data, writing the text of the manuscript; Kalyagin, A.N. — writing the text of the manuscript, review of critically important material, approval of the manuscript for publication; Sinkova G.M. — text editing, preparation of illustration; Ryzhkova, O.V. — writing the text of the manuscript; Varavko, Yu.O. — design of links, preparation of illustration.

Conflict of interest: The authors declare that they do not have any conflict of interests.

For citation: Gamayunov D.Yu., Kalyagin A.N., Sinkova G.M., Ryzhkova O.V., Varavko Yu.O. Postcovid Syndrome and Chronic Heart Failure: Current Issues. Doctor.Ru. 2022; 21(6): 13-18. (in Russian). DOI: 10.31550/1727-2378-2022-21-6-13-18

CL, О pi Ю

О

fc I

С момента своего появления в 2019 году коронавирусная инфекция COVID-19 оказала огромное давление на системы здравоохранения во всем мире [1]. В 2021 году дельта-штамм SARS-CoV-2 стал преобладающим в этиологической структуре новой коронавирусной инфекции [2].

Несмотря на то что COVID-19 представляет угрозу для популяции в целом, лица в возрасте 60 и более лет, а также в возрасте 18-59 лет с сопутствующими АГ, злокачественными новообразованиями, ХОБЛ, СД, ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) подвержены высокому

и Калягин Алексей Николаевич / Kalyagin, A.N. — E-mail: akalagin@mail.ru

риску тяжелого течения COVID-19. Отмечено и повышение риска у жителей крупных городов и мегаполисов [3].

Помимо респираторной системы, SARS-CoV-2 способен воздействовать на различные другие органы и системы, в том числе на сердечно-сосудистую. Пациенты с ССЗ и факторами риска (мужской пол, пожилой возраст, ожирение, АГ, СД) не только склонны к тяжелому течению инфекционного заболевания, но и имеют высокий риск госпитальной летальности. По некоторым данным, при сопутствующих ССЗ риск смерти возрастает в 2,4 раза [4, 5].

Среди различных коморбидных состояний у умерших больных COVID-19 лидирующие позиции занимают АГ, СД и ИБС. ХСН отмечена в анамнезе у 17,1% пациентов (рис.) [3]. По данным F. Zhou и соавт., ХСН выявлена у 23% больных COVID-19 [6].

Согласно мнению исследователей (С. Huang и соавт., 2020), пожилые пациенты с коронавирусной инфекцией, страдающие АГ и другими ССЗ, а также ХОБЛ и СД, нередко подвержены риску развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), септического шока, трудно корригируемого метаболического ацидоза и коагуляционной дисфункции [7].

В то же время ХСН является предиктором неблагоприятного исхода у больных коронавирусной инфекцией. Так, по некоторым сведениям, ХСН встречалась как сопутствующее заболевание при 51,9% летальных исходов, в то время как острое повреждение почек диагностировано в 11,7% случаев [8]. Пациенты с ХСН, перенесшие COVID-19, повторно госпитализируются в течение первых 6 месяцев после выписки примерно в 50% случаев [9].

Согласно анализу P. GoyaL и соавт., из 8920 человек, госпитализированных с COVID-19, у 11% в анамнезе отмечалась

Рис. Сопутствующие заболевания у умерших пациентов с COVID-19 [3]

Fig. Comorbidities in deceased patients with COVID-19 [3]

о о

о

сопутствующие заболевания

ХСН. Наличие сердечной недостаточности также повышало риск смерти по сравнению с таковым у лиц без ХСН в анамнезе практически в 2 раза (31,6 против 16,9% соответственно) [10].

Необходимо подчеркнуть, что период клинических проявлений COVID-19 не ограничивается моментом получения отрицательного лабораторного результата. По данным M. Tempany и соавт., из 139 пациентов, перенесших данную инфекцию, 19% отметили, что чувствуют себя не полностью выздоровевшими, а 71% сообщили о стойких сохраняющихся симптомах [11]. В связи с этим постковидный синдром представляет актуальную проблему, в отношении которой проводятся многочисленные исследования.

Цель нашего обзора — рассмотреть патогенетическую связь COVID-19 и сердечной недостаточности, понятие «постковидный синдром», особенности ведения данной группы пациентов.

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ (ДОГО-19

По некоторым данным, несмотря на активное изучение, непосредственные механизмы поражения сердца и сосудов при воздействии SARS-CoV-2 полностью не установлены [8]. Поэтому понимание патогенеза COVID-19 является основой диагностики и профилактики [12].

Считается, что ангиотензинпревращающий фермент 2-го типа (АПФ 2), регулирующий ренин-ангиотензин-альдо-стероновую систему (РААС), играет ключевую роль в связывании с вирусными частицами SARS-CoV-2 и проникновении последних в клетку. АПФ 2 обнаруживается в тканях головного мозга, почек, сердца, легких и яичек. Кроме того, АПФ 2 экспрессируется особенно выраженно в альвеолоци-тах 2-го типа, эпителиальных клетках подвздошной и толстой кишки, пищевода, а также в холангиоцитах [13]. Существуют сведения о том, что более 80% АПФ 2 представлено именно в альвеолоцитах 2-го типа и эндотелиоцитах, в связи с чем респираторная и сердечно-сосудистая системы в большей мере подвержены поражению [8].

При воздействии SARS-CoV-2 на кардиомиоциты не исключается прямое повреждение. Сообщается также об обнаружении вирусной РНК в образцах аутопсии сердца умерших пациентов с коронавирусной инфекцией. Помимо прямого повреждающего воздействия, рассматривается роль гипок-семии при пневмонии и ОРДС в развитии внутриклеточного ацидоза и перекисного окисления липидов с повреждением фосфолипидов мембраны кардиомиоцитов и апопто-зом последних. С другой стороны, лактацидоз, по данным Е.Д. Баздырева и соавт., способен привести к диастоличес-кой дисфункции и нарушению коронарной перфузии [8].

Согласно материалам E. Nakou и соавт., к числу основных предполагаемых патофизиологических механизмов, вызывающих сердечно-сосудистые осложнения, связанные с COVID-19, относятся:

• прямое цитотоксическое повреждение миокарда;

• подавление АПФ 2, выполняющего кардиопротекторную функцию (антифибротический, антиоксидантный и противовоспалительный фактор);

• повреждение эндотелиоцитов, тромбоз и воспаление;

• избыточная продукция провоспалительных цитокинов, приводящая к дисфункции эндотелия и активации путей комплемента, тромбоцитов, фактора фон Виллебранда и тканевого фактора, что в совокупности увеличивает риск тромбоза;

• гипоксическое повреждение;

• побочные эффекты лекарственных препаратов (обсуждается роль азитромицина, тоцилизумаба, хлорохина и гидроксихлорохина) [14].

Предполагаемым механизмом также считается дестабилизация атеросклеротических бляшек [15].

В недавних исследованиях сообщается о возможном опосредованном кардиотоксическом воздействии противовирусной терапии. В частности, противовирусные препараты, такие как лопинавир и ритонавир, способны приводить к удлинению интервалов QT и PR, особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT или подверженных риску нарушения проводимости [8].

Коронавирусная инфекция, в свою очередь, может спровоцировать декомпенсацию ХСН. По данным М.Г. Бубновой и Д.М. Аронова, ХСН встречалась у 52% умерших от COVID-19 и у 12% выживших. Возможно, на фоне вирусной инфекции и исходной систолической дисфункции, ОРДС существует высокая вероятность развития острой сердечной недостаточности. Кроме того, рассматривается и механизм право-желудочковой ХСН, опосредованной легочной гипертензией ввиду гипоксии или ТЭЛА [4].

Однако в настоящее время не выяснено, возникает ли ХСН чаще из-за усиления ранее существовавшей дисфункции левого желудочка или из-за развившейся дисфункции de novo [16, 17].

На сегодняшний день все больший интерес представляют механизмы развития сердечно-сосудистых последствий COVID-19. Считается, что воспалительная реакция приводит к гибели кардиомиоцитов и фиброзно-жировому замещению десмосомальных белков. Изменения в сердце вызывают также снижение резерва миокарда, дизрегуляция РААС, терапия глюкокортикоидами. Развивающийся фиброз в миокарде угрожает возникновением реципрокных нарушений ритма. Кроме того, аритмии поддерживаются гиперкатехо-ламинемией, повышением содержания провоспалительных цитокинов [18].

ПОНЯТИЕ «ПОСТКОВИДНЫЙ СИНДРОМ»

В связи с обнаружением сохраняющихся симптомов COVID-19 на протяжении длительного времени после выздоровления Национальный институт здоровья Великобритании предложил классификацию постковидных состояний (2020):

• острый COVID-19 (симптомы, длящиеся до 4 недель);

• продолжающийся симптоматический COVID-19 (симптомы, продолжающиеся от 4 до 12 недель);

• постковидный синдром (симптомы, длящиеся свыше 12 недель, не объяснимые альтернативным диагнозом, способные изменяться со временем).

Продолжающийся симптоматический COVID-19 и постковидный синдром иногда объединяют понятием «долгий COVID» (Long COVID) [19].

Согласно определению ВОЗ, постковидные состояния — это симптомы, обычно возникающие через 3 месяца после начала COVID-19, которые длятся > 2 месяцев и не могут быть объяснены альтернативным диагнозом [20]. В связи с введением понятия «постковидный синдром» в сентябре 2020 г. в МКБ-10 был внесен код для обозначения данного состояния: U09.9 — состояние после COVID-19 [21].

Это расстройство привело к пониманию того, что отсутствие SARS-CoV-2 после COVID-19 не обязательно означает полное выздоровление [22].

По данным D.V. Parums, медиана срока возникновения постковидного синдрома после появления первых симпто-

мов инфекции составила 219 дней [23]. В проспективном когортном исследовании пациентов, перенесших COVID-19, через 77 дней после выздоровления постковидный синдром был выявлен у 50,9% [24].

В многочисленных клинических исследованиях указывается на различные неспецифические проявления постковидного синдрома. Так, по материалам J.H. Becker и соавт., обнаруживалась высокая частота когнитивных нарушений через несколько месяцев после заражения COVID-19 [25]. А.П. Казарина и В.М. Селиханова подчеркивают появление психиатрических проблем не только у больных, но и у лечащих их врачей [26]. В исследовании, представленном M. Taquet и соавт., показано, что почти у 20% лиц с диагнозом COVID-19 в течение 3 месяцев диагностируются психические расстройства, такие как тревога, депрессия или бессонница [27].

По данным M. Luo и соавт., распространенность тревожности и депрессии была самой высокой среди пациентов с ранее существовавшими заболеваниями и инфекцией COVID-19 (56 и 55% соответственно). Исследования, проведенные в Китае, Италии, Турции, Испании и Иране, свидетельствуют, что частота данных состояний у медицинских работников в совокупности выше, чем у населения в целом [28].

По результатам амбулаторного наблюдения в Италии, в среднем через 2 месяца после первых проявлений COVID-19 87,4% пациентов, выписанных из больницы, сообщали о сохранении симптомов. Наиболее частыми симптомами являлись утомляемость (53,1%), одышка (43,4%), артрал-гии (27,3%) и боль в груди (21,7%). Более 50% больных испытывали 3 и более симптомов [29].

По данным проспективного когортного исследования, проведенного в Ухане (Китай), через 6 месяцев после перенесенного COVID-19 76% пациентов сообщали по меньшей мере об одном стойком симптоме. Наиболее частыми проявлениями были утомляемость/мышечная слабость (63%), диссомния (26%) и беспокойство/депрессия (23%) [30].

Согласно результатам швейцарского исследования, 39% больных отмечали сохраняющиеся симптомы через 7-9 месяцев после постановки диагноза новой коронави-русной инфекции COVID-19. Наиболее часто упоминались утомляемость (20,7%), агевзия или аносмия (16,8%), одышка (11,7%) и головная боль (10,0%) [31].

Y.M. Zhao и соавт. описывают наличие фибротических изменений в легких, по данным КТ, через 3 месяца после перенесенного COVID-19 легкой и средней степени тяжести (25 и 65% случаев соответственно) [32]. В другом проспективном когортном исследовании у 62% пациентов наблюдались остаточные изменения, по данным КТ, спустя 6 месяцев, как то: наличие паренхиматозных полос, нерегулярных границ раздела (бронховаскулярные, плевральные или средостен-ные), тракционные бронхоэктазы, легочные соты, «матовое стекло» и утолщение интерстициальной ткани [33]. Кроме того, по некоторым данным, у 20-30% пациентов встречается микро- и макротромбоз легочных сосудов [34].

E.L. Graham и соавт. описывают неврологические симптомы после перенесенного COVID-19: «мозговой туман» (81%), головную боль (68%), парестезии (60%), дисгевзию (59%), аносмию (55%), миалгию (55%), головокружение (47%), боль (43%), помутнение зрения (30%), шум в ушах (29%) [35].

В литературе описаны также проявления постковидного синдрома со стороны ЖКТ: потеря аппетита (24%), тошнота (18%), кислотный рефлюкс (18%), диарея (15%), вздутие живота (14%), отрыжка (10%), рвота (9%), боль в животе (7%) и кровавый стул (2%) [36].

Со стороны сердечно-сосудистой системы последствия COVID-19 проявляются аритмией, мио- и перикардитом, а также кардиомиопатией (КМП). Сердечная недостаточность может проявиться через несколько недель после выписки из больницы. По данным K.S. Bhatia, у 4% пациентов после перенесенного COVID-19 впервые диагностированы фибрилляция и трепетание предсердий. У 0,5% развилась впервые атриовентрикулярная блокада высокой степени: II (Mobitz II) и III степени. В 2% случаев вновь диагностируются КМП и сердечная недостаточность [37].

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАНИЕМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ПОСТКОВИДНОГО СИНДРОМА

Инфекция COVID-19 может иметь долгосрочные последствия для сердца. Возможно, что острое сердечное событие способствует переходу ранее бессимптомной сердечной недостаточности в клинически выраженную. Кроме того, стойкое повреждение миокарда, вызванное инфекцией, способно увеличить риск декомпенсации ХСН. Многие выжившие после тяжелого COVID-19 могут быть подвержены риску правожелу-дочковой ХСН ввиду легочной гипертензии [38].

Больным с изменениями на ЭКГ, кардиомегалией, нарушением ритма или ХСН следует проводить ЭхоКГ, а также плановую вакцинацию против гриппа и пневмококковой инфекции [3].

Пациентам с постковидным синдромом и сопутствующей ХСН рекомендовано полное клиническое обследование. ЭКГ в 12 отведениях следует всегда повторять и сравнивать с ЭКГ острой фазы, если таковая имеется. При повышенной концентрации BNP/NT-proBNP в сочетании с одышкой после COVID-19 полезно оценить систолическую и диастолическую функцию миокарда и произвести трансторакальную ЭхоКГ.

Особого внимания при проведении ЭхоКГ заслуживает определение размеров и функции правого желудочка, включающее комплексную оценку вероятности легочной гипер-тензии. Нарушения легочной гемодинамики следует рассматривать и интерпретировать в контексте дисфункции левого желудочка и клапанных аномалий, а также с точки зрения заболеваний легких (как паренхиматозных, так и сосудистых).

КТ грудной клетки может использоваться в качестве комплексного неинвазивного метода визуализации, который позволяет оценить паренхиму легких, а также легочные и коронарные артерии. Многочисленные исследования разделили результаты КТ на несколько этапов в зависимости от времени с момента появления симптомов: ранний, промежуточный, поздний, а также этап восстановления.

Показания для МРТ при оценке поздней клинической фазы COVID-19 включают точное определение размера и функции камеры, выявление ишемии, инфаркта миокарда, миокардита и стрессовой КМП.

Переносные устройства следует предусмотреть у пациентов с ХСН для регулярного мониторинга таких жизненно важных показателей, как сатурация, частота дыхания, кровяное давление, температура тела, ЭКГ (например, для измерения интервала QT), а также оценки положения и движений, аускультации легких и мониторинга кашля.

По данным D. Richter и соавт., в позднюю фазу COVID-19 лечение заболеваний сердца и сосудов, диагностированных до острой фазы или возникающих в острой фазе, следует продолжать, как и при лечении без инфекции [38]. Однако стоит подчеркнуть некоторые особенности.

В настоящее время известно, что отмена приема блока-торов РААС у пациентов с COVID-19 может увеличить риск сердечно-сосудистых осложнений, особенно при наличии АГ, ХСН, перенесенного инфаркта миокарда [4]. Резкая отмена препаратов данных классов, назначенных по показаниям, может быть связана с более высокой смертностью в острой и подострой фазе COVID-19 [39]. Поэтому необходимо продолжать прием ингибиторов АПФ или сартанов [4]. Установлено также, что ингибиторы АПФ играют важную противовоспалительную роль, участвуя в работе РААС путем преобразования ангиотензина II в ангиотензин 1-7, обладающий противовоспалительными свойствами [3].

Кроме того, при декомпенсации ХСН важны ежедневный контроль диуреза и соблюдение рационального питьевого режима [4].

На сегодняшний день остается спорным вопрос о применении кортикостероидов. Сообщалось о ХСН как о потенциальном факторе риска ухудшения исходов у больных, госпитализированных с COVID-19. Высокие дозы кортикостероидов способны вызывать задержку натрия и воды у пациентов с ХСН, что потенциально может привести к декомпенсации заболевания. Поэтому необходимы высококачественные рандомизированные клинические исследования эффективности и безопасности указанных препаратов у пациентов с высоким риском осложнений.

Согласно результатам работы L.M. Përez-BeLmonte и соавт., лечение ХСН у госпитализированных с COVID-19 больных осуществлялось блокаторами РААС [40]. Недавнее наблюдательное исследование с участием госпитализированных пациентов с COVID-19 показало, что применение ингибиторов РААС и р-блокаторов связано с более низкой смертностью [41].

По данным В.И. Подзолкова и А.И. Тарзимановой, при наличии АГ у пациентов с сердечной недостаточностью, перенесших COVID-19, с целью профилактики сердечно-сосудистых осложнений рекомендован прием антигипертензивных препаратов в соответствии с ранее осуществленным назначением. Активно изучается и влияние статинов на течение инфекции. Помимо известного плейотропного эффекта в отношении сердечно-сосудистой системы, обсуждается снижение статинами способности SARS-CoV-2 к репликации посредством прямого ингибирования основной вирусной протеазы [42].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучая данные многочисленных современных исследований, посвященных новой коронавирусной инфекции и постко-видному синдрому, можно лишь в очередной раз убедиться в том, что проблема COVID-19 является чрезвычайно актуальной и ее дальнейшее исследование имеет глобальные перспективы.

С учетом значимости сердечной недостаточности, распространенность которой неуклонно увеличивается, а проявления выступают одной из ведущих причин инвалидиза-ции и смертности, можно сделать вывод о том, что пациенты с сочетанием ХСН и постковидного синдрома представляют особую группу с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и смерти.

Таким образом, требуется тщательная разработка тактики ведения больных ХСН в сочетании с постковидным синдромом и эффективных реабилитационных мер для предотвращения у них отдаленных неблагоприятных последствий.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1. Ponsford M.J., Ward T.J.C., Stoneham S.M., Dallimore C.M. et at. A systematic review and meta-analysis of inpatient mortality associated with nosocomial and community COVID-19 exposes the vulnerability of immunosuppressed adults. Front. Immunol. 2021; 12: 744696. DOI: 10.3389/fimmu.2021.744696

2. Taylor C.A., Patel K., Pham H., Whitaker M. et al. Severity of disease among adults hospitalized with laboratory-confirmed COVID-19 before and during the period of SARS-CoV-2 B.1.617.2 (delta) predominance — COVID-NET, 14 states, January — August 2021. Morb. Mortal Wkly Rep. 2021; 70(43): 1513-19. DOI: 10.15585/ mmwr.mm7043e1

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Рассохин В.В., Самарина А.В., Беляков Н.А., Трофимова Т.Н. и др. Эпидемиология, клиника, диагностика, оценка тяжести заболевания COVID-19 с учетом сопутствующей патологии. ВИЧ-инфекция ииммуносупрессии.2020; 12(2):7-30. [Rassokhin V.V.,SamarinaA.V., Belyakov N.A., Trofimova T.N. et al. Epidemiology, clinical picture, diagnostics, assessment of the severity of the disease COVID-19. HIV Infection and Immunosuppressive Disorders. 2020; 12(2): 7-30 (in Russian)]. DOI: 10.22328/2077-9828-2020-12-2-7-30

4. Бубнова М.Г., Аронов Д.М. COVID-19 и сердечно-сосудистые заболевания: от эпидемиологии до реабилитации. Пульмонология. 2020; 30(5): 688-99. [Bubnova M.G., Aronov D.M. COVID-19 and cardiovascular diseases: from epidemiology to rehabilitation. Pulmonologiya. 2020; 30(5): 688-99 (in Russian)]. DOI: 10.18093/0869-0189-2020-30-5-688-699

5. Javanmardi F., Keshavarzi A., Akbari A., Emami A. et al. Prevalence of underlying diseases in died cases of COVID-19: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2020; 15(10): e0241265. DOI: 10.1371/journal.pone.0241265

6. Zhou F., Yu T., Du R., Fan G. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020; 395(10229): 1054-62. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3

7. Huang C., Wang Y., Li X., Ren L. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020; 395(10223): 497-506. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5

8. Баздырев Е.Д. Коронавирусная инфекция — актуальная проблема XXI века. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2020; 9(2): 6-16. [Bazdyrev E.D. Coronavirus disease: a global problem of the 21st century. Complex Issues of Cardiovascular Diseases. 2020; 9(2): 6-16 (in Russian)]. DOI: 10.17802/2306-1278-2020-9-2-6-16

9. Beltrami M., Bartolini S., Milli M., Palazzuoli A. The relevance of specific heart failure outpatient programs in the COVID era: an appropriate model for every disease. Rev. Cardiovasc. Med. 2021; 22(3): 677-90. DOI: 10.31083/j.rcm2203077

10. Goyal P., Reshetnyak E., Khan S., Musse M. et al. Clinical characteristics and outcomes of adults with a history of heart failure hospitalized for COVID-19. Circ. Heart Fail. 2021; 14(9): e008354. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.008354

11. Tempany M., Leonard A., Prior A.R., Boran G. et al. The potential impact of post-COVID symptoms in the healthcare sector. Occup. Med. 2021; 71(6-7): 284-9. DOI: 10.1093/occmed/kqab109

12. Parasher A. COVID-19: current understanding of its pathophysiology, clinical presentation and treatment. Postgrad. Med. J. 2021; 97(1147): 312-20. DOI: 10.1136/postgradmedj-2020-138577

13. Литвинов А.С., Савин А.В., Кухтина А.А. Долгосрочные перспективы внелегочного персистирования коронавируса SARS-CoV-2. Медицина. 2020; 8(1): 51-73. [Litvinov A.S., Savin A.V., Kuhtina A.A. Long-term prospects of extrapulmonary persistence of SARS-COV-2 coronavirus. Medicine. 2020; 8(1): 51-73 (in Russian)]. DOI: 10.29234/2308-9113-2020-8-1-51-73

14. Nakou E., De Garate E., Liang K., Williams M. et al. Imaging findings of COVID-19-related cardiovascular complications. Card. Electrophysiol. Clin. 2022; 14(1): 79-93. DOI: 10.1016/j. ccep.2021.10.008

15. Guo T., Fan Y., Chen M., Wu X. et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020; 5(7): 811-18. DOI: 10.1001/ jamacardio.2020.1017

16. Giustino G., Croft L.B., Oates C.P., Rahman K. et al. Takotsubo cardiomyopathy in COVID-19. J. Am. Coll. Cardiol. 2020; 76(5): 628-29. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.05.068

17. Shah R.M., Shah M., Shah S., Li A. et al. Takotsubo syndrome and COVID-19: associations and implications. Curr. Probl. Cardiol. 2021; 46(3): 100763. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2020.100763

18. Канорский С.Г. Постковидный синдром: распространенность и патогенез органных поражений, направления коррекции. Систематический обзор. Кубанский научный медицинский вестник. 2021; 28(6): 90-116. [Kanorskii S.G. Post-COVID syndrome: prevalence, organ pathogenesis and routes of correction. A systematic review. Kuban Scientific Medical Bulletin. 2021; 28(6): 90-116. (in Russian)]. DOI: 10.25207/1608-6228-2021-28-6-90-116

19. Беляков Н.А., Трофимова Т.Н., Симакина О.Е., Рассохин В.В. и др. Динамика пандемии COVID-19 и формирование постко-видного периода в России. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2021; 13(2): 7-19. [Belyakov N.A., Trofimova T.N., Simakina O.E., Rassokhin V.V. The dynamics of the COVID-19 pandemic and formation of the postcovid period in Russia. HIV Infection and Immunosuppressive Disorders. 2021; 13(2): 7-19. (in Russian)]. DOI: 10.22328/2077-9828-2021-13-2-7-19

20. Thomas P., Baldwin C., Beach L., Bissett B. et al. Physiotherapy management for COVID-19 in the acute hospital setting and beyond: an update to clinical practice recommendations. J. Physiother. 2022; 68(1): 8-25. DOI: 10.1016/j.jphys.2021.12.012

21. Амиров Н.Б., Давлетшина Э.И., Васильева А.Г., Фатыхов Р.Г. Постковидный синдром: мультисистемные «дефициты». Вестник современной клинической медицины. 2021; 14(6): 94-104. [Amirov N.B., Davletshina E.I., Vasilyeva A.G., Fatykhov R.G. Postcovid syndrome: multisystem "deficits". Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2021; 14(6): 94-104. (in Russian)]. DOI: 10.20969/VSKM.2021.14(6).94-104

22. Dotan A., Shoenfeld Y. Post-COVID syndrome: the aftershock of SARS-CoV-2. Int. J. Infect. Dis. 2022; 114: 233-5. DOI: 10.1016/j. ijid.2021.11.020

23. Parums D.V. Editorial: multisystem inflammatory syndrome in adults (MIS-A) and the spectrum of COVID-19. Med. Sci. Monitor. 2021; 27: e935005. DOI: 10.12659/MSM.935005

24. Moreno-Pérez O., Merino E., Leon-Ramirez J.M., Andres M. et al. Post-acute COVID-19 syndrome. Incidence and risk factors: a Mediterranean cohort study. J. Infect. 2021; 82(3): 378-83. DOI: 10.1016/j.jinf.2021.01.004

25. Becker J.H., Lin J.J., Doernberg M., Stone K. et al. Assessment of cognitive function in patients after COVID-19 infection. JAMA Network Open. 2021; 4(10): e2130645. DOI: 10.1001/ jamanetworkopen.2021.30645

26. Казарина А.П., Селиханова В.М. Постковидные депрессии. Обзор литературы. Наука и здравоохранение. 2021; 23(3): 16-23. [Kazarina A.P., Selikhanova V.M. Post-covid depression. Literature review. Science and Healthcare. 2021; 23(3): 16-23. (in Russian)]. DOI: 10.34689/SH.2021.23.3.002

27. Taquet M., Luciano S., Geddes J.R., Harrison P.J. Bidirectional associations between COVID-19 and psychiatric disorder: retrospective cohort studies of 62 354 COVID-19 cases in the USA. Lancet Psychiatry. 2021; 8(2): 130-40. DOI: 10.1016/S2215-0366(20)30462-4

28. Luo M., Guo L., Yu M., Jiang W. et al. The psychological and mental impact of coronavirus disease 2019 (COVID-19) on medical staff and general public — a systematic review and meta-analysis. Psychiatry Res. 2020; 291:113190. DOI: 10.1016/j.psychres.2020.113190

29. Carfi A., Bernabei R., Landi F.; Gemelli Against COVID-19 Post-Acute Care Study Group. Persistent symptoms in patients after acute COVID-19. JAMA. 2020; 324(6): 603-5. DOI: 10.1001/ jama.2020.12603

30. Huang C., Huang L., Wang Y., Li X. et al. 6-month consequences of COVID-19 in patients discharged from hospital: a cohort study. Lancet. 2021; 397(10270): 220-32. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)32656-8

31. Nehme M., Braillard O., Chappuis F., Courvoisier D.S. et al. Prevalence of symptoms more than seven months after diagnosis of symptomatic COVID-19 in an outpatient setting. Ann. Intern. Med. 2021; 174(9): 1252-60. DOI: 10.7326/M21-0878

32. Zhao Y.M., Shang Y.M., Song W.B., Li Q.Q. et al. Follow-up study of the pulmonary function and related physiological characteristics of COVID-19 survivors three months after recovery. EClinicalMedicine. 2020; 25:100463. DOI: 10.1016/j.eclinm.2020.100463

33. Wells A.U., Devaraj A., Desai S.R. Interstitial lung disease after COVID-19 infection: a catalog of uncertainties. Radiology. 2021; 299(1): 216-18. DOI: 10.1148/radiol.2021204482

34. Middeldorp S., Coppens M., van Haaps T.F., Foppen M. et al. Incidence of venous thromboembolism in hospitalized patients with COVID-19. J. Thromb. Haemost. 2020; 18(8): 1995-2002. DOI: 10.1111/ jth.14888

35. Graham E.L., Clark J.R., Orban Z.S., Lim P.H. et al. Persistent neurologic symptoms and cognitive dysfunction in non-hospitalized Covid-19 "long haulers". Ann. Clin. Transl. Neurol. 2021; 8(5): 1073-85. DOI: 10.1002/acn3.51350

36. Weng J., Li Y., Li J., Shen L. et al. Gastrointestinal sequelae 90 days after discharge for COVID-19. Lancet Gastroenterol. Hepatol. 2021; 6(5): 344-6. DOI: 10.1016/S2468-1253(21)00076-5

37. Bhatia K.S, van Gaal W., Kritharides L., Chow C.K. et al. The incidence of cardiac complications in patients hospitalised with COVID-19 in Australia: the AUS-COVID study. Med. J. Aust. 2021; 215(6): 279. DOI: 10.5694/mja2.51225

38. Richter D., Guasti L., Koehler F., Squizzato A. et al. Late phase of COVID-19 pandemic in General Cardiology. A position paper of

Поступила / Received: 05.03.2022

Принята к публикации / Accepted: 17.06.2022

the ESC Council for Cardiology Practice. ESC Heart Fail. 2021; 8(5): 3483-94. DOI: 10.1002/ehf2.13466

39. Vaduganathan M., Vardeny O., Michel T., McMurray J.J.V. et al. Renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors in patients with COVID-19. New Engl. J. Med. 2020; 382(17): 1653-9. DOI: 10.1056/ NEJMsr2005760

40. Pérez-Belmonte L.M., Sanz-Canovas J., Salinas A., Fornie I.S. et al. SEMI-COVID-19 Network. Corticosteroid therapy in patients with heart failure hospitalized for COVID-19: a multicenter retrospective study. Intern. Emerg. Med. 2021; 16(8): 2301-5. DOI: 10.1007/ s11739-021-02843-4

41. Terlecki M., Wojciechowska W., Klocek M., Olszanecka A. et al. Association between cardiovascular disease, cardiovascular drug therapy, and in-hospital outcomes in patients with COVID-19: data from a large single-center registry in Poland. Kardiol. Pol. (Polish Heart Journal). 2021; 79(7-8): 773-80. DOI: 10.33963/KP.15990

42. Подзолков В.И., Тарзиманова А.И. Значение антигипертензивной и гиполипидемической терапии в лечении пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию COVID-19. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2021; 17(2): 310-14. [Podzolkov V.I., Tarzimanova A.I. The importance of antihypertensive and lipid-lowering therapy in the treatment of patients with a new coronavirus infection COVID-19. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2021; 17(2): 31014. (in Russian)]. DOI: 10.20996/1819-6446-2021-03-01 ß]

Об авторах / About the authors

Гамаюнов Данил Юрьевич / Gamayunov, D.Yu. — ординатор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России. 664003, Россия, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 7222-6890. https://orcid.org/0000-0001-9348-9025. E-mail: d.gamayunov@mail.ru

Калягин Алексей Николаевич / Kalyagin, A.N. — д. м. н., профессор, проректор по лечебной работе и последипломному образованию, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России; врач-кардиолог кардиологического отделения ОГБУЗ «ИГКБ № 1». 664003, Россия, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 6737-0285. https://orcid.org/0000-0002-2708-3972. E-mail: akalagin@mail.ru

Синькова Галина Михайловна / Sinkova, G.M. — д. м. н., заместитель министра здравоохранения Иркутской области, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России. 664003, Россия, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 6584-6917. https://orcid.org/0000-0001-6440-1485. E-mail: gsink2014@gmail.com

Рыжкова Ольга Владимировна / Ryzhkova, O.V. — д. м. н., профессор кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России. 664003, Россия, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 4021-8477. E-mail: ovrizkova@mail.ru

Варавко Юлия Олеговна / Varavko, Yu.O. — к. м. н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России. 664003, Россия, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 8504-0415. https://orcid.org/0000-0002-8524-7584. E-mail: roza1983@mail.ru

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.