CC BY
70
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
Рагожина С.Е. Антитела к химическим канцерогенам и стероидным гормонам у больных раком легкого // Российский иммунологический журнал. 2014. Т. 8(17), № 2. С. 219-227).
7. Zweig MH, Campbell G. ROC plots: a fundamental evaluation in clinical medicine. Clinical Chemistry. 1993; 39(4): 561-577.
8. Glushkov AN. Immunological disbalance in carcinogenesis. Medical Hypotheses. 2014; 83: 166-171.
9. Glushkov AN, Krasilnikova KS, Polenok EG, Kostyanko MV. Effect of antibodies to low-weight xeno- and endobiotics on the concentration of estradiol and progesterone in serum of pregnant women. News of the Samara Scientific Center of the Russian Academy of Sciences. 2014; 16(5/2): 682-686. Russian (Глушков А.Н., Красильникова К.С., Поленок Е.Г., Костянко М.В. Влияние антител к низкомолекулярным ксено- и эндобиотикам на содержание эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови беременных женщин // Известия Самарского научного центра РАН. 2014. Т. 16, № 5(2). С. 682-686.)
10. Ustinov VA, Matveeva VA, Kostyanko MV, Glushkov AN. Antibodies against benzo[a]pyrene in immunized mouse and lung cancer patients. Experim. Oncol. 2013; 35(3): 207-210.
11. Glushkov AN. Clinical immunochemistry of carcinogenesis: new challenges and prospects. Russian Immunological Journal. 2013; 7/16(1): 27-34. Russian (Глушков А.Н. Клиническая иммунохимия канцерогенеза: новые задачи и перспективы // Российский иммунологический журнал. 2013. Т. 7(16), № 1. С. 27-34.
12. Glushkov AN, Klimov IA, Anosova TP, Schukina ML. Antibodies to polycyclic aromatic hydrocarbons in sera of patients with malignant mammary tumors. Experim. Oncol. 1996; 18(3): 284-286.
13. Silbart LK, Rasmussen HV, Oliver AR. Immunoprophylactic intervention in chemical toxicity and carcinogenicity. Vet. Hum. Toxicol. 1997; 39(1): 37-43.
14. Grova N, Prodhomme EJ, Schellenberger MT, Farinelle S, Muller CP. Modulation of carcinogen bioavailability by immunization with benzo[a]pyrene -conjugate vaccines. Vaccine. 2009; 27: 4142-4151.
15. Cernohorska H, Klimesova S, Lepsa L, Jinoch P, Milcova A, Schmuczerova J et al. Influence of immunization with non-genotoxic PAH-KLH conjugates on the resistance of organisms exposed to benzo[a]pyrene. Mut. Res. 2012; 742: 2-10.
Статья поступила в редакцию 30.12.2015 г.
Верещагин И.Е., Верещагин М.А., Ковалева Ю.В., Фомкин О.Г.
МБЛПУ Городская клиническая больница № 1, ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Новокузнецк, Россия
ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА ПРИ ПЕРВИЧНОМ ЧРЕСКОЖНОМ КОРОНАРНОМ ВМЕШАТЕЛЬСТВЕ У ПАЦИЕНТА С КАРДИОГЕННЫМ ШОКОМ
Известно, что кардиогенный шок остается одним из грозных осложнений острого инфаркта миокарда, госпитальная летальность при котором достигает 80 %. Кардиогенный шок наблюдается у 5-10 % больных с острым Q-образующим инфарктом миокарда и является наиболее частой причиной смерти. Реперфузионное повреждение миокарда - это синдром, возникающий вследствие восстановления венечного кровотока в ишемизированной зоне миокарда и характеризующийся миокардиальной, электрофизиологической и сосудистой дисфункцией. В данном клиническом примере описан случай успешного лечения пациента с острым Q-образующим задним инфарктом миокарда, осложненным кар-диогенным шоком и клинической смертью, с применением ишемического посткондиционирования.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда; кардиогенный шок; реперфузионные поражения миокарда; стентирование коронарной артерии; посткондиционирование миокарда.
Vereshchagin I.E., Vereshchagin M.A., Kovaleva Y.V., Fomkin O.G.
City Clinical Hospital N 1,
Novokuznetsk State Institute of Advanced Training of Physicians, Novokuznetsk, Russia
POSTCONDITIONING MYOCARDIUM DURING PRIMARY PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION
IN PATIENTS WITH CARDIOGENIC SHOCK
It is known that cardiogenic shock is one of the severe complications of acute myocardial infarction, in-hospital mortality in which up to 80 %. Cardiogenic shock occurs in 5-10 % of patients with acute Q-wave myocardial infarction is the most common cause of death. Reperfusion injury of the myocardium - is a syndrome that occurs as a result of the restoration of coronary blood flow in the ischemic area of the myocardium and myocardial characterized, electrophysiology and vascular dysfunction. This example describes a clinical case of successful treatment of a patient with acute Q-wave posterior myocardial infarction complicated by cardiogenic shock, and clinical death.
Key words: acute myocardial infarction; cardiogenic shock; myocardial reperfusion injury; coronary artery stenting; myocardial postconditioning.
106 T. 15 № 1 2016 MedicLn^ Сiùuima
inKuzbass BKÇaèacœ
В настоящее время, несмотря на очевидный успех в лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ), госпитальная летальность у пациентов с данной патологией в Европе составляет — 7,3 %, а в России — 13,8 % [1]. Такая большая разница объясняется тем, что в европейских странах при лечении ОИМ ангиопластика (стентирование) используется в 49 %, а в России — только в 17 % случаев. Поэтому уровень летальности 13,8 % при ОИМ — это недопустимо высокий показатель, побуждающий к активному поиску новых подходов к лечению ОИМ с использованием эндоваскулярных технологий [1].
Впервые реперфузионное повреждение миокарда было описано в 1960 г. R.B. Jennings et al., исследователи выявили структурные и электрофизиологические изменения ишемизированного миокарда у собак после реперфузии: отек клеток, гиперконтрактуры миофибрилл, повреждение сарколеммы и отложение в митохондриях фосфата кальция [2]. Феномен реперфузии увеличивает скорость развития некроза кардиомиоцитов. В частности, гистологические изменения, наблюдаемые через 30-60 мин после ишемии — реперфузии, были сопоставимы с тяжестью некроза, развивающегося через 24 часа после полной окклюзии венечной артерии.
Реперфузионное повреждение миокарда — это синдром, возникающий вследствие восстановления венечного кровотока в ишемизированной зоне миокарда и характеризующийся миокардиальной, электрофизиологической и/или сосудистой дисфункцией [3].
Реперфузионное повреждение миокарда может проявляться контрактильной дисфункцией («станниро-ванный» или «оглушенный» миокард), повреждением сосудов микроциркуляторного русла и отсутствием восстановления кровотока на уровне тканей (феномен no reflow), реперфузионными аритмиями и необратимым повреждением миокарда, которое заключается в ускоренной гибели кардиомиоцитов, функция которых была нарушена предшествовавшей ишемией.
Согласно экспериментальным данным [4], около 50 % окончательного размера зоны некроза при ОИМ обусловлено именно реперфузионным повреждением миокарда в зоне ишемии.
Известно, что кардиогенный шок остается одним из грозных осложнений острого инфаркта миокарда, госпитальная летальность при котором достигает 80 %. Течение ОИМ во многом зависит от состояния коронарного русла, то есть от степени стеноза и числа пораженных артерии. При многососудистом поражении летальность может достигать 100 %. Кар-диогенный шок наблюдается у 5-10 % больных с острым Q-образующим инфарктом миокарда и является наиболее частой причиной смерти [5-9].
В настоящее время есть ряд методик, использование которых может снизить повреждение миокарда при реперфузии.
В 2003 г. группа физиологов во главе с проф. J. Vintén Johansen [10] обнаружила феномен, названный ими «ишемическим посткондиционированием» (ischemic postconditioning). Оказалось, что, если в реперфузионном периоде осуществляли три сеанса 30-секундной коронарной окклюзии, чередующиеся с 30-секундными интервалами возобновления коронарного кровотока, то миокард становится устойчивым к реперфузионным повреждениям. Проявляется этот защитный эффект уменьшением соотношения размер инфаркта/область риска (РИ/ОР) на 44 % по сравнению с контролем [10].
В 2010 году исследование полезности прямого посткондиционирования было выполнено под руководством доктора Lonborg J. Исследователи установили, что, несмотря на некоторые ограничения, методика посткондиционирования миокарда может быть эффективным средством защиты миокарда от развития реперфузионного поражения [11].
В данной статье приведен пример успешного эн-доваскулярного лечения инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком.
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Больной Р., 47 лет, поступил в клинику в 09:30 01.02.2015 г. В приемном отделении состояние клинической смерти (атония, асистолия, арефлексия). После проведения комплекса реанимационных мероприятий (искусственная вентиляция легких посредством мешка АМБУ, непрямой массаж сердца, фармакологическая терапия, электростимуляция сердца) восстановлена сердечная деятельность.
Из анамнеза со слов родственников известно, что накануне впервые в жизни возникла интенсивная давящая боль за грудиной длительностью 1 час. При приезде бригады скорой медицинской помощи: больной без сознания, ЭКГ — сложные нарушения ритма сердца (крупноволновая фибрилляция желудочков). Сердечный ритм восстановлен однократной электрической дефибрилляцией. После госпитализации в стационар установлен диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), Q-образующий задней стенки левого желудочка с захватом правого желудочка. Класс сердечной недостаточности по классификации Killip — IV. Состояние после клинической смерти (постреанимационная болезнь).
Больной экстренно доставлен в рентгеноопераци-онную. При поступлении АД — 50/0 мм рт. ст. По ЭКГ синусовый ритм с частотой 50 уд/мин. AV блокада II степени. С целью стабилизации гемодинамики проводилась инфузия вазопрессоров — дофамина в дозе 10 мгк/кг/мин.
Перед исследованием в интродюсер введен Гепарин в дозе 10000 Ед. Трансрадиальным доступом справа, при селективной коронарографии были выявлены: левая коронарная артерия без значимых стенозов
Корреспонденцию адресовать:
ВЕРЕЩАГИН Иван Евгеньевич,
654080, г. Новокузнецк, ул. Кирова, д. 8> 4, кв. 1.
Тел.: +7-913-311-55-17.
E-mail: [email protected]
Рисунок 1
Стенозов левой коронарной артерии не выявлено. Снижение скорости кровотока по ПНА до уровня TIMI 2
Picture 1
Stenosis of the left coronary artery was not detected. The reduction of blood flow velocity by the LMA to the level of TIMI 2
(рис. 1А и 1В). Острый тромбоз с/3 правой коронарной артерии (рис. 2).
Коронарным проводником Whisper реканализо-вана острая окклюзия ПКА, проводник проведен в дистальные отделы ПКА (рис. 3). Выполнена преди-латация с/3 ПКА баллонным катетером Ryujin Plus 2,5 х 15 мм. На место остаточного стеноза в с/3 ПКА имплантирован стент Kaname 3,5 х 28 мм. После имплантации стента отмечается выраженная тахикардия. С целью снижения риска выраженных реперфузион-ных аритмий выполнено многократное прямое посткондиционирование миокарда в месте имплантации стента баллонным катетером 3,5 х 28 мм. При контрольном контрастировании отмечается стеноз д/3 ПКА 75 %. В дистальные отделы ПКА имплантиро-
ван стент DriverSprint 3,5 х 18 мм. При контрольном контрастировании отмечается хороший ангиог-рафический результат. Скорость кровотока Т1М1 3 (рис. 4). Нагрузочные дозы тикагрилора и ацетилсалициловой кислоты пациент получил в блоке интенсивной терапии отделения кардиологии. Пациент находился на самостоятельном дыхании. Фракция выброса левого желудочка после стентирования 50 %.
Гемодинамика стабилизировалась на 3-е сутки, прекращена инфузия дофамина. Явлений ишемичес-кой полиорганной недостаточности не наблюдалось. Данные ЭХО-КГ от 10.02.2015: фракция выброса левого желудочка 65 %. Пациент выписан из отделения на 10-е сутки в удовлетворительном состоянии. Таким образом, данное клиническое наблюдение сви-
Сведения об авторах:
ВЕРЕЩАГИН Иван Евгеньевич, рентгенэндоваскулярный хирург, региональный сосудистый центр, МБЛПУ ГКБ № 1, г. Новокузнецк, Россия. E-mail: [email protected]
ВЕРЕЩАГИН Максим Алексеевич, к.м.н., зав. отделением рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения, региональный сосудистый центр, МБЛПУ ГКБ № 1, г. Новокузнецк, Россия. E-mail: [email protected]
КОВАЛЕВА Юлия Владиславовна, к.м.н., доцент, кафедра кардиологии, ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России; зав. региональным сосудистым центром, МБЛПУ ГКБ № 1, г. Новокузнецк, Россия. E-mail: [email protected]
ФОМКИН Олег Геральдович, к.м.н., доцент, кафедра анестезиологии и реаниматологии, ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрав России, г. Новокузнецк, Россия. E-mail: [email protected]
Information about authors:
VERESHCHAGIN Ivan E., MD, Endovascular Surgeon, Regional Vascular Center, City Clinical Hospital N 1, Novokuznetsk, Russia. E-mail: [email protected]
VERESHCHAGIN Maxim A., MD, PhD, Head, Department of Endovascular Diagnostic and Treatment Methods, Regional Vascular Center, City Clinical Hospital N 1, Novokuznetsk, Russia. E-mail: [email protected]
KOVALEVA Yuliya V., MD, PhD, Associated Professor, department of cardiology, Novokuznetsk State Institute of Advanced Training of Physicians, the head of the regional vascular center, City Clinical Hospital N 1, Novokuznetsk, Russia. E-mail: [email protected] FOMKIN Oleg G., MD, PhD, Associated Professor, Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Novokuznetsk State Institute of Advanced Training of Physicians, Novokuznetsk, Russia. E-mail: [email protected]
108 T. 15 № 1 2016 MedicLn^ ОМЗшщш
inKuzbass вК^бага
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
Рисунок 3
Стеноз дистального сегмента ПКА Picture 3
Stenosis of the distal segment of the RCA
Рисунок 2
Острый тромбоз ПКА в среднем сегменте
Picture 2
Acute thrombosis of the RCA in the middle segment
r
детельствует о возможности успешного эндоваскуляр-ного лечения острого ИМ у пациента с кардиогенным шоком после клинической смерти с применением методики посткондиционирования миокарда.
Рисунок 4
Заключительный результат. Скорость кровотока TIMI 3
Picture 4
As a final result. Blood flow TIMI 3
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Основными проявлениями защитного действия посткондиционирования in vivo являются ограничение размеров зоны некроза, снижение реперфузион-ного уровня креатинфосфокиназы в плазме крови, ослабление интенсивности свободно радикального окисления липидов, повышение устойчивости сердца к аритмогенному действию реперфузии, улучшение сократимости сердца в реперфузионном периоде, ослабление проявлений феномена no-reflow, снижение интенсивности процессов апоптоза кардиомиоцитов [12].
Реализация современных стандартов лечения пациентов с ИМпST в сочетании с методикой посткондиционирования миокарда позволила стабилизировать состояние больного с критическими нарушениями гемодинамики и сохранить значительный объем жизнеспособного миокарда. Роль посткондиционирования миокарда в комплексе мероприятий по защите миокарда при инфаркте, в том числе и при карди-
н
огенном шоке, требует дальнейшего изучения в клинических исследованиях.
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:
1. Markov VA, Ryabov VV, Maksimov IV et al. Yesterday, today and tomorrow in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarction. Siberian Medical Journal (Tomsk). 2011; 26(2 suppl.1): 8-14. Russian (Марков В.А., Рябов В.В., Максимов И.В. и др. Вчера, сегодня, завтра в диагностики и лечение острого инфаркта миокарда // Сибирский медицинский журнал (Томск). 2011. Т. 26, № 2, вып. 1. С. 8-14).
2. Jennings RB, Sommers HM, Smyth GA et al. Myocardial necrosis induced by temporary occlusion of a coronary artery in the dog. Arch. Pathol. 1960; 70: 68-78.
3. Pinto D.S., Gibson C.M., Wykrzykowska J.J. Ischemic reperfusion injury of the heart // UpToDate Inc. 2009. Available at: http://www.uptodate.com/con-tents/ischemic-reperfusion-injury-of-the-heart. (Accessed 19.11.2015)
4. Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury. New Engl. J. Med. 2007; 357(11): 1121-1135.
5. Lindholm MG, Aldershvile J, Sundgreen C et al. Effect of early revascularisation in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. A single center experience. Eur. J. Heart Fail. 2003; (5): 73-79.
6. Califf RM, Bengtson JR. Cardiogenic shock. New Engl. J. Med. 1994; 330(24): 1724-1730.
7. Werdan K, Rue M, Buerke M et al. Cardiogenic shock due to myocardial infarction: diagnosis, monitoring and treat ment. A GermanAustrian S3 guideline. Dtsch. Arztebl. Int. 2012; 109(19): 343-351.
8. Subban V, Gnanaraj A, Gomathi B et al. Percutaneous coronary intervention in cardiogenic shock complicating acute STelevation myocardial infarction -a single centre experience. Indian Heart J. 2012; 6402: 152-158.
9. Guo L, Mai X, Deng J et al. Early percutaneous interven tion improves survival in elderly patients with acute myocar dial infarction complicated by cardiogenic shock. Kardiologia Polska. 2008; 66(7): 722-726.
10. Zhao ZQ, Corvera JS, Halkos ME et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: Comparison with ischemic preconditioning. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003; 285(2): H579-H588.
11. Lonborg J, Kelboek H, Vejlstrup N et al. Cardioprotective effects of ischemic postconditioning in patients treated with primary percutaneous coronary intervention, evaluated by magnetic resonance. Circ Cardiovasc Interv. 2010; 3: 34-41.
12. Maslov LN, Lishmanov Yu. Ischemic postconditioning Heart. Part I. Siberian Medical Journal. 2012; 27(3): 8-14. Russian (Маслов Л.Н., Лишманов Ю.Б. Ишемическое посткондиционирование сердца. Часть I. // Сибирский медицинский журнал. 2012. Том 27, № 3. С. 8-14).
110
T. 15 № 1 2016
Medicine
in Kuzbass
в Кузбассе
