CC BY
38
INJ]
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ отдд /REVIEW/
УДК 616.831-005.1+616.24-002]-06
ДЕЛЬВА М.Ю., ВАХНЕНКО A.B., MOICCGBA Н.В., ДЕЛЬВА I.I.
ВДНЗУ «Укра/нська медична стоматолопчна академя», м. Полтава
nOCTiHCYAbTHi ПНЕВМОНИ: CYHACHi ПРИНЦИПИ МЕНЕДЖМЕНТУ (ОГАЯД AiTЕРATYРИ)
Резюме. У сmаmmi обговорюються та аная1зуються сучасш лтературт дат про частоту виникнення постшсультно'1 пневмони, про Инегативш короткостроковi й довгостроковi наЫдки щодо функцюнального стану й життя пацieнтiв. Наведений огляд основних факторiвризику постшсультно'1 пневмони, механiзмiв И негативного впливу на переб^ тсультiв, процеси постшсультного вiдновлення. Висвтлет принципи ранньог дiагностики, ефективног профшактики й адекватного лкування постшсультног пневмони. Ключовг слова: тсульт, пневмотя, дiагностика, профлактика, л^вання.
Зпдно з сучасними науковими даними, мозковий шсульт у бшьшосл випадюв супроводжуеться розвитком рiзноманiтних мультиорганних ускладнень. Близько 85 % пащентав мають т чи iншi постшсультш медичш ускладнення, серед яких найбтьш частими (вщ 23 до 65 %) е шфекцшш [1].
Серед шфекцшних постшсультних ускладнень найбшьш загрозливою е постшсультна пневмонiя (ПП). ПП е незалежним чинником подовжено! гос-шталiзашГ пацiентiв [2] та безпосередньою причиною близько третини випадшв стацiонарноf летальност [3, 4]. ПП незалежно асоцшеться зi збiльшенням ризику довгостроково! смертност в 5,6 раза (95% до-вiрчий iнтервал (Д1) 4,8—6,6) [5]. ПП вiрогiдно збшь-шуе ризик формування швалщизуючих функцю-нальних сташв (за модифiкованою шкалою Ренкiна (МШР) — понад 2 або 3 бали залежно вiд дизайну дослщження): вiд 6,3 (3,5—11,1) до 9,5 (1,7—52,0) раза шд час виписки зi стацiонару [6, 7], вщ 3,4 (1,4—8,3) до 4,4 (2,9—9,0) раза через 3 мюяш шсля iнсульту [8, 9] та в 10,9 (2,2—46) раза через 1 рш шсля судинно! катастрофи [6].
Тому необидно провести огляд основних чинниюв розвитку ПП, механiзмiв Г! негативного впливу на тереби iнсультiв, на процеси постiнсультного вщновлення, а також висвiтлити ефективнi засоби профилактики i лiкування ПП.
За результатами рiзних дослiджень, ПП виникае в 5—22 % пащенпв [3, 7, 8, 10]. Метааналiз результапв 87 дослiджень, присвячених постiнсультним шфекцшним ускладненням, з включенням майже 140 тисяч пащентав показав, що середня частота ПП становить 10 % (95% Д1 9—10 %), зi значною гетерогеннiстю значень цього показника, навггь до 28 % (95% Д1 18—38 %) у досль дженнях, що проводилися у палатах штенсивноГ терапif [5]. Вiдсоток ПП був вiрогiдно вищим у проспективних
Адреса для листування з авторами:
Дельва Михайло Юр1йович
36024, Полтава, вул. Шевченка, 23В,
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна ака,дем1я»
E-mail: delwa@mail.ru
© Дельва М.Ю., Вахненко А.В., Моюеева Н.В., Дельва I.I., 2015 © «Мгжнародний неврологiчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
дослщженнях, у дослiдженнях з довшим термiном спо-стереження, у дослщженнях, присвячених саме темi ПП, та в дослщженнях з рекрутингом пащенлв, якi мали бiльш тяжы iнсульти, та/або пацiентiв з порушенням свiдомостi [5].
Загалом ПП можуть стимулювати розвиток набряку мозку та геморапчно! трансформаций зони церебрального шфаркту, бути тригером повторного шсульту, загострювати перебiг супутньо! хрошчно! соматично! патологи та сприяти виникненню шших, неневролопч-них, постiнсультних ускладнень (шфекци сечовивiдних шляхов, пролежнi тощо), уповтьнювати нейропластичнi процеси, обмежувати адекватнi реабштацшш заходи [11—16]. ПП справляють як неспецифiчнi, властивi для усiх шфекцшних процесiв, негативнi впливи на оргашзм пацiента (гiпертермiя, електролiтнi порушення, шток-сикацiя, синдром дисемiнованого внутрiшньосудинного згортання кров^, так i специфiчнi пошкоджувальш ефекти (дихальна недостатнiсть, порушення гемодина-мiки в малому колi кровообну).
ПП е найбiльш частою причиною гшертерми про-тягом перших 48 годин вщ початку iнсульту [17, 18]. Як вщомо, гiпертермiя збтьшуе метаболiчнi потреби головного мозку, порушуе проникнють гематоенце-фалiчного бар'ера та сприяе розвитку вазогенного набряку, розвитку ацидозу, ексайтоксичноста, утворенню втьних радикалiв в ураженiй гемiсферi [19, 20]. Клшчно гiпертермiя в ранш постiнсультнi термiни мае пряму незалежну асоцiацiю з розмiрами церебральних шфарк-тiв, показниками летальностi та утрудненим регресом функцiонального дефiциту [21].
Електролггш порушення сприяють розвитку набряку мозку та е значним шдуктором ептептичних нападiв [22].
Бактерiемiя та/або лiпополiсахаридемiя через активацiю зовнiшнього шляху коагуляцн та iнгiбiцiю системи фiбринолiзу сприяють розвитку синдрому дисемшованого внутрiшньосудинного згортання кровi з тромбоутворенням та порушенням процешв мшро-циркуляцн [23].
Синдром штоксикаци (накопичення в органiзмi бактерiальних токсинiв, продуктiв порушення обмiну ре-човин та розпаду клiтин) супроводжуеться гемодинамiч-ними порушеннями та полюрганною недостатнiстю [24].
В експериментальних роботах продемонстровано, що постiнсультна iнфекцiя е промотором iмунозапаль-них реакцiй проти мозково! речовини та збiльшуе по-чаткове церебральне ураження [25].
Як правило, ПП розвиваеться в першi 5 дiб вiд початку шсульту, а тк и виникнення припадае на перiод мiж 3-ю та 5-ю добою перебування в стацiонарi [26—28].
На сьогоднi щентифшована значна кiлькiсть фак-торiв ризику ПП. Найiстотнiшими чинниками розвитку ПП е клшчна тяжкiсть шсульту зпдно зi шкалою №И88 та функцюнальний стан пацiента згiдно з МШР [8, 29—36]. Крiм того, незалежними факторами ризику е
знижений рiвень свiдомостi [3, 30, 31, 36—38], дисфапя (асшращя) [29, 30, 31, 37, 39, 40], похилий вiк пацiентiв [31, 33, 35, 36, 38, 41], штучна вентилящя легень [30, 39, 42], чоловiча стать [9, 39], стовбуровi iнсульти [37, 42], множинш пiвкульовi iнфаркти [42], нелакунарнi шсульти [30], фiбриляцiя передсердь [29, 31, 36], диз-артрiя та/або афазiя [10, 39], деменцiя [10], наявнють соматично! патологи (серцева недостатнiсть, артерь альна гiпертензiя, хронiчне обструктивне захворювання легень, цукровий дiабет) або будь-якого шфекцшного захворювання [9, 10, 30, 36, 43, 44], наявнють пневмони в анамнезi [35], тютюнопалiння [36], наявнють дош-сультного функцiонального дефекту [36], повторний iнсульт [29], гiперглiкемiя на момент госпiталiзацií [36, 44], подовжений термш госпiталiзацií [29].
Клшшо-функцюнальна тяжкiсть iнсульту пiдвищуе ризик ПП опосередковано, через наявнють таких фено-мешв, як порушення свiдомостi, дисфапя (асшращя), обмеження мобтьноста пацiентiв.
Дисфапя збтьшуе ймовiрнiсть розвитку ПП у 3 рази (через збтьшення ризику астраци, мальнутрицГ!, дегi-дратацГ!), а шдтверджений факт аспiрацií збiльшуе цей показник уже в 11 разiв [45]. У пащентав з шсультами дисфагiя, згхдно з даними рiзних дослiджень, фiксуеться в 37—78 % спостережень, з найбтьшою частотою при стовбурових шсультах, при множинних шсультах та у випадках порушення свщомосп [45]. З iншого боку, при гострих iнсультах у бiльшостi випадыв вiдбуваеться швидка змiна мiкрофлори порожнини рота та глотки з переважанням аеробних грамнегативних бактерш, по-трапляння яких у дихальнi шляхи значно посилюе ризик розвитку ПП [46].
Бтьший вiдсоток ПП у пащентав похилого вiку пояс-нюеться бтьш частим розвитком у них шсультав з бiльш вираженим моторним дефщитом, порушеннями свiдо-мостi, функц11' ковтання та кашльового рефлексу, а також наявнютю численних коморбiдних станiв [47]. Вищу частоту ПП у представниюв чоловiчоí' статi пояснюють бiльшою поширенютю серед них тютюнопалiння та, вщ-повхдно, хронiчних бронхолегеневих захворювань [9, 39]. Фiбриляцiю передсердь з ризиком ПП поеднуе те, що кардiоемболiчнi шсульти в бтьшоста випадк1в порiвняно з iншими пiдтипами iшемiчного шсульту мають тяжчий клМчний перебiг та виражешший функцiональний дефект [29, 31, 36]. Висока частота ПП у палатах штен-сивно! терапГ! пов'язана як з тяжкютю самих шсульпв, так i з бiльш частим застосуванням штучно! вентиляци легень, що значно полегшуе проникнення збудникiв в оргашзм [27, 30, 42] та безпосередньо збтьшуе ризик розвитку ПП у 6—20 разiв [48].
Важливу роль у розвитку ПП вщграе синдром ш-сульт-шдуковано! iмуносупресií (С111) [49—51]. Пато-генетичнi механiзми С111 майже не залежать вiд виду шсульту [49]. Вираженють С111 визначаеться переважно обсягом уражено! мозково! тканини, а при транзитор-них iшемiчних атаках ознаки С111 практично втсутш
[9, 52, 53]. Пошкодження речовини мозку незалежно вiд етiологiчного чинника супроводжуеться локальною мозковою та системною запальною вщповщдю з вивтьненням велико! кiлькостi рiзноманiтних проза-пальних цитокiнiв, що запускають нейроендокриннi та вегетативш механiзми розвитку С111 [54, 55]. Медiатори запалення стимулюють паравентрикулярне ядро гшота-ламуса та блакитну пляму в стовбурi мозку з активащею, вiдповiдно, гiпоталамо-гiпофiзарно-наднирниково! осi та симпатичного вщдалу вегетативно! нервово! системи [56]. Пдвищене видiлення катехоламiнiв та кортико-стеро!дiв сприяе пригнiченню периферично! iмунно! системи [49, 51, 57—60]. Загалом С111 включае так1 озна-ки, як лiмфоцитопенiя (особливо зниження ктькосл Т-хелперiв), моноцитопенiя або моноцитоз, збтьшення кiлькостi нейтрофiлiв периферично! кров^ дисфункцiя лiмфоцитiв та моноцитiв, дефщит iнтерферону гамма [50, 51, 61, 62—69]. Бтьшють з вищенаведених вщхи-лень прямо корелюе з обсягом церебрального ураження [62, 63].
Дiагностика ПП
У цшому клiнiчна картина ПП мае типовi прояви й складаеться з ознак локального легеневого за-палення (задишка, кашель, видшення слизового або слизово-гнiйного мокротиння, бшь у груднiй клiтцi при диханш), фiзикальних ознак ураження легенево! тканини (притуплення перкуторного звуку, бронхiальне дихання, крепiтацiя, рiзнi хрипи, шум тертя плеври), позалегеневих симптомiв (лихоманка, озноб, штливють, мiалгi!, головний бшь, щаноз, тахiкардiя, herpes labialis, кон'юнктивгг, сплутанiсть свiдомостi), змiн в загальному аналiзi кровi (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарно! формули влiво, токсична зернистiсть нейтрофшв, пiдвищення ШОЕ), рентгенологiчних ознак запалення легешв (поси-лення легеневого рисунка уражених сегментiв, дiлянок iнфiльтрацi! легенево! тканини) [70—72].
У клМчнш практищ до числа формалiзованих дiагностичних критерив госпiтально! пневмонй' (ГП) вiдносять [73]: появу на рентгенограмi нових вогнище-во-iнфiльтративних змiн у легенях в поеднанш з двома ознаками з наведених нижче:
— температура тта понад 38,3 °С;
— бронмальна гiперсекрецiя;
— кашель, тахiпное, локальна крештащя, вологi хрипи, бронхiальне дихання;
— кшьысть лейкоцитiв у кровi менше вiд 4,0 • 109/л чи понад 12,0 • 109/л, паличкоядерний зсув понад 10 %;
— гншне мокротиння/бронхiальний секрет.
Однак своечасна дiагностика ПП, особливо при
тяжких шсультах, залишаеться досить складним за-вданням. Бiльшiсть клiнiчних проявiв ПП е неспеци-фiчними: у постшсультному перiодi гiпертермiя може мати нешфекцшний (iмунозапальний) генез, а дис-пное — центральний генез, кашель може бути вщсут-нiм через пригшчення кашльового рефлексу. З шшого
боку, в пащенпв iз тяжким iнсультом та вираженою коморбщною патологiею клiнiчнi ознаки ПП можуть маскуватися вираженою загальномозковою та вогнище-вою неврологiчною симптоматикою, набряком легень. Ускладнюе дiагностичний процес i застосування штучно! вентиляци легень. Тому поява будь-яких клшчних ознак пневмонй у пащентав з гострим iнсультом повинна сприяти негайному рентенолопчному пiдтвердженню/ виключенню ПП.
Профiлактика ПП
Останнiм часом шсультологи роблять численнi спроби прогнозувати можливють розвитку ПП на основi даних рутинного клiнiчного обстеження. Варто вщмггати шкалу ризику ПП, розроблену на основi ви-вчення Китайського нацюнального реестру iнсульту, але ця шкала дещо громiздка для щоденно! клiнiчно! практики й включае таы показники: кiлькiсть балiв за шкалою №И88 та шкалою коми Глазго, вш пацiентiв, наявнiсть фiбриляцií передсердь, застшно! серцево! не-достатностi, хрошчного обструктивного захворювання легень, тютюнопалiння, дошсультно! iнвалiдизацií, дис-фаги, гiперглiкемií п!д час госпiталiзацií, а також тдтип iнсульту [36]. Дещо зручнiшою е 10-бальна шкала А2Б82: вiк пащента понад 75 рок!в — 1 бал, фiбриляцiя передсердь — 1 бал, дисфапя — 2 бали, чоловiча стать — 1 бал, тяжюсть iнсульту за шкалою №И88 вiд 0 до 4 — 0 балiв, вiд 5 до 15 — 3 бали, понад 15 — 5 балiв. Ризик розвитку ПП поступово пдвищуеться пропорцшно збiльшенню суми балiв та максимально становить 39,4 % [74].
Першочерговим заходом у профтактищ ПП е запо-бнання аспiрацiйним розладам. Головним принципом профилактики аспiрацií при гострому iнсультi е правило «шчого через рот» до проведення оцшки функцй ков-тання [75]. В останньому керiвництвi Американсько! асоцiацií серця/Американсько! асоцiацií iнсульту (2013 рiк) «рекомендуеться провести оцiнку функцй ковтання перед вживанням !ж1, питтям або прийомом оральних медикаментiв (клас I; рiвень доказовостi В)» [76]. У кль нiчнiй практицi щоденне виявлення дисфаги впродовж усього перiоду госпiталiзацií за допомогою скриншгових бiлялiжкових тестiв утричi знижуе ризик розвитку ПП [77]. Однак суттевими недолшами усiх скриншгових теспв на дисфагiю е !х досить низька сенситивнiсть (близько 60 %) та необхщшсть достатньо! участа пацi-ента (що не може бути здшснено при зниженнi рiвня свiдомостi, делiрií, деменцй, афазй тощо) [78]. При ви-явленнi порушення функцй ковтання необхiдно засто-совувати ентеральне харчування. Згiдно з керiвництвом Американсько! асоцiацií серця/Американсько! асоцiацi! шсульту (2013 рiк), «якщо пацiенти не можуть приймати тверду !жу та рщини перорально, вони повиннi отриму-вати харчування назогастральним, назодуоденальним способами або за допомогою перкутанно! ендоскопiчно! гастростомй до вiдновлення функцй ковтання (клас I; рiвень доказовостi В)» [76]. Зпдно з даними кокрашв-
ського огляду, у пащентав з дисфагieю немае будь-яких переваг харчування через назогастральний зонд або через гастростому вiдносно зменшення ризику ПП [79]. Останнш феномен пояснюеться тим, що ентеральне харчування не виключае можливiсть аспiрацii вмiстом ротово! порожнини [80]. Вiдповiдно, усiм пащентам у постiнсультному перiодi необхiдно проводити туалет ротово! порожнини та контроль слиновидтення, а пащ-енти з високим ризиком асшраци повиннi мати пщнятий головний кiнець лiжка на 15—30° [76].
Важливе значення в запобианш ПП мають заходи фiзичноi' реабiлiтацii. Так, мобiлiзацiя пацieнтiв протя-гом першо! доби перебування в стацiонарi асоцiюeться зi зниженням ризику ПП у 2,3 раза (95% Д1: 1,9—2,9) [81]. Дихальш вправи та глибоке дихання також можуть зменшувати ризик ПП [76].
У науковш лiтературi тривае штенсивна дискусiя щодо профiлактичного призначення антибютиыв у пацieнтiв з гострим шсультом. На жаль, дотепер немае дослщжень, присвячених саме застосуванню антибютиыв для профтактики ПП, а проведет дослщження в цiй галузi враховують загалом усi постiнсультнi iнфекцiйнi ускладнення.
ESPIAS було першим равдо^зованим подвiйним слшим плацебо-контрольованим дослiдженням ефектiв превентивно! антибютикотерапи в пацieнтiв з шсульта-ми, у якому призначався левофлоксацин внутршньо-венно в першi 24 години вщ початку захворювання в дозi 500 мг на добу протягом 3 дiб. Дослiдження ESPIAS було передчасно завершене, тому що левофлоксацин не виявив будь-яких позитивних ефекпв ш щодо запо-бiгання постшсультнш iнфекцii, нi щодо покращення функцюнальних наслiдкiв пiсля iшемiчного та гемо-рагiчного iнсультiв, навпаки, спостерiгалося навггь не-значне збiльшення рiвня смертност в пацieнтiв у групi левофлоксацину [1].
В шшому рандомiзованому подвшному слiпому пла-цебо-контрольованому дослiдженнi PANTHERS старт застосування моксифлоксацину (в дозi 400 мг на добу внутршньовенно протягом 5 дiб) у першi 36 годин вiд початку тяжкого iшемiчного iнсульту (понад 11 балiв за шкалою NIHSS) у басейш середньо'1' мозково'1' артерй' вь ропдно знижував частоту iнфекцiйних уражень з 41,9 % в груш плацебо до 17,1 %, але не впливав на показники смертностi та функционального стану пацieнтiв [27].
Призначення мезлоцилшу та сульбактаму в першi 24 години вiд початку шсульту й далi протягом 4 дiб у лежачих пацieнтiв (понад 3 бали за МШР) асоцшвалося з вiрогiдним зниженням частоти шфекцшних ускладнень та вiрогiдно кращим функцюнальним вщновленням [28].
Проведений у 2009 рош метааналiз результатiв 4 дослщжень (вивчення ефектiв левофлоксацину, моксифлоксацину, мезлоцилшу + сульбактаму та мшоци-клшу) з включенням 426 пашенпв показав, що профь лактичне призначення антибютиыв у гострому перiодi шсульпв вiрогiдно знижуе частоту iнфекцiйних усклад-
нень з 38 до 24 % (вщношення шанав 0,44; 95% Д1 0,23—0,86), але не впливае на показники постшсульт-но! летальностi [26].
Наступний метааналiз (2012 piK) результатiв про-фтактично! антибiотикотеpапi! пiсля iнсульту включав попередш 4 дослiдження, а також дослщження i3 за-стосуванням пенiцилiну та охоплював 506 пацiентiв, серед яких 94 % мали iшемiчнi шсульти. Превентивне застосування антибiотикiв, що починалося в пеpшi 24 години вщ початку iнсульту та тривало протягом 3—5 даб, вipогiдно знижувало ризик шфекцшних ускладнень з 36 до 22 % (вщношення шаншв 0,58; 95% Д1 0,43-0,79), але не впливало на показники смеpтностi та функцюналь-ного вiдновлення пацiентiв [82].
В останньому клшчному дослiдженнi PASS (2015 pix) внутpiшньовенне застосування 2000 мг цефтpiаксону на добу протягом перших 4 дiб вiд початку шсульту не виявило будь-яких позитивних впливiв на функцюналь-ний стан пашентав через 3 мiсяцi шсля захворювання поpiвняно з групою плацебо [83].
Отже, дотепер немае переконливих свщчень про позитивш ефекти профтактично! антибiотикотеpапi! щодо виникнення ПП. Вщносно невелика кiлькiсть спостережень та досить супеpечливi результати окремих дослiджень вимагають подальшого уточнення ефек-тивностi та безпечност використання антибiотикiв для профилактики ПП. Необхщно пам'ятати, що особливост розвитку та пеpебiгу ПП визначаються вихiдним станом пацiента та його реакщею на iнфекцiю, а роль антибютиыв обмежуеться ттьки пригшченням iнфекцiйного агента [70]. Кpiм того, при профтактичному призна-ченнi антибютиыв можливий розвиток супеpiнфекцi!, викликано! анпбютикорезистентними штамами мшро-оpганiзмiв [70].
Однак в останньому кеpiвництвi Американсько! асо-цiацi! серця/Американсько! асоцiацi! iнсульту (2013 рш) дещо змiнилася тактика фармаколопчно! пpофiлактики ПП: «Пашенти з шдозрою на ПП повиннi отримувати вщповщну aнтибaктеpiaльну теpапiю (клас I; piвень доказовостi А)» [76]. Тобто поява будь-яких клшчних симптомiв, що можуть бути проявом ПП (гiпеpтеpмiя, кашель, хрипи, диспное тощо), у пашентав з iнсультом повинна спонукати лшаря до негайного паpаклiнiчного пiдтвеpдження/виключення ПП та негайного призначення вщповщно! антибютикотерапи, не чекаючи на результати рентгенолопчного та лабораторних обстежень.
Лкування ПП
Основою лiкувaння ПП е антибактеpiальнi препара-ти. Рiзномaнiтнiсть етiологi! ПП, одночасне виявлення деылькох збудникiв та вiдсутнiсть методiв експрес-дiaгностики чутливостi мiкpооpгaнiзмiв до антибютиыв утруднюе paцiонaльне планування aнтибaктеpiaльно! те-рапй'. У цих умовах виникае необхщшсть у викоpистaннi емпipично! aнтибaктеpiaльно! терапй' з максимально широким спектром ефективност [84, 85].
Менеджмент ПП передбачае загальнi правила лшу-вання ГП [86]. На жаль, неврологи та iншi спещалюти не завжди знають та використовують принципи адекватно! антибактерiальноi терапй' ПП.
Найбшьш виправданим пiдходом до емшрично! антибiотикотерапii у хворих на ГП е л^вання залежно вiд термМв виникнення пневмонй' (рання, пiзня) та наявност модифiкуючих факторiв ризику шфшування полiрезистентними штамами мiкроорганiзмiв [73].
Рання ГП виникае протягом перших 5 дiб з моменту госпiталiзацii й зумовлена збудниками, що були у хворого ще до надходження до стацiонару (представники норм^ьно! мшрофлори порожнини ротоглотки) — S.pneumoniae, H.influenzae, метицилшчутливий S.aureus, E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp., S.marcescens. Для лкування цих хворих використовують: цефтрiаксон, або фторхшолон III—IV поколшня, або захищений амiнопенiцилiн (амоксицилш/клавуланова кислота, ампiцилiн/сульбактам), або карбапенем ^мь пенем, меропенем) [73].
Пiзня ГП розвиваеться не рашше 6-го дня госшталь зацй й спричинена власне госттальною мiкрофлорою з бiльш високим ризиком наявност високовiрулентних i полiрезистентних збуднитв — P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinobacter spp., L.pneumophila, метицилшрезистентний S.aureus. Для лкування цих хворих використовують: цефалоспорин iз синьогнiйною активнiстю (цефепiм, цефтазидим), або карбапенем ^мшенем, меропенем), або захищений бета-лактам (шперацилш/тазобактам) у поеднанш з фторхiнолоном iз синьогнiйною актив-нiстю або амiноглiкозидом (амiкацин, гентамщин, тобрамiцин) [73].
Однак при дотриманш вищенаведених принципiв лiкування емпiрична антибактер1альна терапiя пневмонй' повинна також враховувати й локальш госш-тальш особливостi антибактерiальноi резистентностi збудникiв, наявшсть супутнiх захворювань (серцева, печiнкова, ниркова недостатшсть), попередню ан-тибактерiальну терапш та ii ефективнiсть [84—87]. Зокрема, використання амшоглшозвддв доводиться обмежувати в людей похилого вшу та пащенпв з нир-ковою патологiею [72].
Оцшку ефективностi антибактерiальноi терапй при пневмонй необхщно проводити через 48—72 години вщ початку лiкування [73]. Основними критерiями ефек-тивностi слщ вважати зменшення проявiв iнтоксикацii зi зниженням температури тiла хворого, вщсутшсть ознак дих^ьно! недостатностi, нормалiзацш показ-никiв загального клiнiчного аналiзу кровi (кiлькiсть лейкоцитiв, швидкiсть осiдання еритроципв). У разi позитивно! клiнiчноi динамши продовжують призна-чену антибактерiальну терапш, при вщсутносп ж ефекту вщ лiкування антибiотик необхiдно змiнювати [73]. У пащенпв iз позитивною динамшою парентеральне введення антибiотикiв через 3—5 дiб можна замiнити на пероральне [70—72].
У пащенпв i3 нетяжким nepe6iroM пневмонй анти-бактерiальну терапiю можна завершувати через 3—5 дiб пiсля досягнення стшко! нормалiзацй температури тiла (однак тривалий субфебрилiтет не е ознакою пневмонй), зникнення клiнiчноi та/або виражено! регресй рентгено-логiчноi симптоматики (але необхщно враховувати, що регрес рентгенологiчних змш вiдбуваеться повiльнiше, нiж регрес клМчних показникiв). Загалом тривалiсть лiкування пневмонш становить 7—10 даб, при тяжких формах — 10-14 дiб [70-72].
Крiм того, лiкування хворих на пневмонш слщ спря-мовувати на покращення дренажно! функцй бронхiв за допомогою вiдхаркувальних i муколiтичних засобiв (розчин калiю йодиду, ацетилцисте!н, амброксол, бром-гексин) [70-72]. Також з метою покращення елiмiнацй харкотиння використовують масаж грудно! клiтки та дихальну гiмнастику [70-72].
Пiдсумовуючи усе вищенаведене, необх1дно наголо-сити, що ПП е досить частим та загрозливим усклад-ненням iнсульту, що мае ютотш негативнi коротко- та довгостроковi наслiдки для життя й функщонального стану пацiентiв. Тому питання профилактики, ранньо! дiагностики та адекватного л^вання ПП вимагають посилено! уваги як невролопв, так i шших спецiалiстiв терапевтичного профiлю, як1 консультують пацiентiв у гострому перiодi шсульту.
Список лператури
1. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial/A. Chamorro, J.P. Horcajada, V. Obach [et al.]// Stroke. - 2005. - V. 36(7). - P. 1495-500.
2. In-hospital medical complications, length ofstay, and mortality among stroke unit patients / A. Ingeman. G. Andersen, H.H. Hundborg [et al.]// Stroke. - 2011. - V 42. - P. 3214-8.
3. The effect of pneumonia on mortality amongpatients hospitalized for acute stroke/I.L. Katz,an, R.D. Cebul, S.H. Husak[et al.]// Neurology. - 2003. - V. 60. - P. 620-5.
4. Predictors of in-hospital mortality and attributable risks of death after ischemic stroke: the German Stroke Registers Study Group/P.U. Heuschmann, P.L. Kolominsky-Rabas, B. Misselwitz [et al.]//Arch. Intern. Med. - 2004. - V. 164. - P. 1761-8.
5. Post-stroke infection: a systematic review and meta-analysis/ W.F. Westendorp, P.J. Nederkoorn, J.D. Vermeij [et al.] // BMC Neurology. - 2011. - V 11. - P. 110.
6. Stroke-associated infection is an independent risk factor for poor outcome after acute ischemic stroke: data from the Netherlands Stroke Survey/F.H. Vermeij, W.J. Scholte op Reimer, M.P. de Man [et al.]//Cerebrovascular Diseases. - 2009. - V. 27. - P. 465-471.
7. Frequency and determinants of pneumonia and urinary tract infection during stroke hospitalization / B. Ovbiagele, N.K. Hills, J.L. Saver [et al.] // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. - 2006. - V. 15(5). - P. 209-13.
8. Impact ofneurological and medical complications on 3-month outcomes in acute ischaemic stroke/ K.S. Hong, D.W. Kang, J.S. Koo [et al.]// Eur. J. Neurol. - 2008. - V. 15. - P. 1324-31.
9. Pneumonia and urinary tract infection after acute ischaemic stroke: a tertiary analysis of the gain international trial/ S. Aslan-
yan, C.J. Weir, H.C. Diener [et al.]//Eur. J. Neurol. — 2004. — V. 11. — P. 49-53.
10. Risk factors for chest infection in acute stroke: a prospective cohort study / C. Sellars, L. Bowie, J. Bagg [et al.] // Stroke. —
2007. — V. 38(8). — P. 2284-91.
11. Kwan J. Early neurological deterioration in acute stroke: clinical characteristics and impact on outcome/J. Kwan, P. Hand// QJM: An International Journal ofMedicine. — 2006. — V. 99 (9). — P. 625-33.
12. Thanvi B. Early neurological deterioration in acute ischae-mic stroke: predictors, mechanisms and management/ B. Thanvi, S. Treadwell, T. Robinson // Postgraduate Medical Journal. —
2008. — V. 84(994). — P. 412-17.
13. Kwan J. Infection after acute stroke is associated with poor short-term outcome/ J. Kwan, P. Hand//Acta Neurologica Scan-dinavica. — 2007. — V 115(5). — P. 331-38.
14. Neurological complications of acute ischaemic stroke / J.S. Balami, R.L. Chen, I.Q. Grunwald [et al.] //The Lancet Neurology. — 2011. — V 10(4). — P. 357-71.
15. Kumar S. Medical complications after stroke / S. Kumar, M. Selim, L.R. Caplan // The Lancet Neurology. — 2010. —
V 9(1). — P. 105-18.
16. Interrelationship among common medical complications after acute stroke pneumonia plays an important role / R. Ji, D. Wang, H. Shen [et al.]// Stroke. — 2013. — V. 44(12). — P. 3436-44.
17. Fever and infection early after ischemic stroke / A.J. Grau, F. Buggle, P. Schnitzler [et al.] // Journal of Neurological Sciences. — 1999. — V. 171. — P. 115-20.
18. Medical and neurological complications of ischemic stroke: experience from the RANTTAS trial. RANTTAS Investigators / K.C. Johnston, J.Y. Li, P.D. Lyden [et al.] // Stroke 1998. — V. 29. — P. 447-53.
19. The role of inflammatory processes in the pathophysiology and treatment of brain and spinal cord trauma / W.D. Dietrich, K. Chatzipanteli, E. Vitarbo [et al.]//Acta Neurochir. — 2004. —
V 89. — P. 69-74.
20. Effect of hyperthermia on glutamate release in ischemic penumbra after middle cerebral artery occlusion in rats/K. Takagi, M.D. Ginsberg, M.Y. Globus [et al.]//Am. J. Physiol. — 1994. — V. 267. — P. 1770-6.
21. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome / J. Reith, H.S. Jorgensen, P.M. Pedersen [et al.]//Lancet. — 1996. — V. 347. — P. 422-5.
22. Wright W.L. Sodium and fluid management in acute brain injury / W.L. Wright // Curr. Neurol. Neurosci Rep. — 2012. — V. 12. — P. 466-73.
23. Time course andprognostic significance of hemostatic changes in sepsis: relation to tumor necrosis factor-alpha / M.A. Martinez,, J.M. Pena, A. Fernandez, [et al.] // Crit Care Med. — 1999. — V. 27. — P. 1303-8.
24. Маски ВИЧ-инфекции в клинике внутренних болезней/ И.П. Кайдашев, Н.Д. Герасименко, В.В. Горбатенко [и др.] // Укратський терапевтичний журнал. — 2007. — № 2. — С. 57-65.
25. Iadecola C. The immunology of stroke: from mechanisms to translation / C. Iadecola, J. Anrather // Nature Medicine. — 2011. — V 17. — P. 796-808.
26. Preventive antibiotics for infections in acute stroke: a systematic review and meta-analysis / D. van de Beek, E.F. Wijdicks,
F.H. Vermeij [et al.] // Arch. Neurol. - 2009. - V. 66(9). -P. 1076-81.
27. Preventive antibacterial therapy in acute ischemic stroke: a randomized controlled trial/ H. Harms, K. Prass, C. Meisel[et al.]// PLoS One. - 2008. - V. 3(5). - E 2158.
28. Effects of Prophylactic Antibiotic Therapy With Mezlocillin Plus Sulbactam on the Incidence and Height of Fever After Severe Acute Ischemic Stroke The Mannheim Infection in Stroke Study (MISS) / S. Schwarz, F. Al-Shajlawi, C. Sick [et al.]// Stroke. — 2008. - V. 39(4). - P. 1220-7.
29. Risk factors for stroke-associated pneumonia in a chinese population: a prospective cohort study / Y. Li, B. Song, H. Fang [et al.] // Life Science Journal. - 2014. - V. 11(6). -P. 378-82.
30. Predictors of pneumonia in acute stroke patients admitted to a neurological intensive care unit/ U. Walter, R. Knoblich, V. Steinhagen [etal.]// JournalofNeurology. - 2007. - V. 254. - P. 1323-9.
31. Complications following acute ischemic stroke/ C. Weimar, M.P. Roth, G. Zillessen [et al.]//Eur. Neurol. - 2002. - V. 48. -P. 133-40.
32. Ventilator-associated pneumonia in critically ill stroke patients: frequency, risk factors, and outcomes/ Y. Kasuya, J.L. Hargett, R. Lenhardt [et al.]// J. Crit. Care. - 2011. - V. 26. - V. 273-9.
33. Dysphagia screening decreases pneumonia in acute stroke patients admitted to the stroke intensive care unit / S.J. Yeh, K..Y. Huang,, T.G. Wang[etal.]//J. Neurol. Sci. - 2011. - V. 306. -P. 38-41.
34. The impact of lesion location and lesion size on poststroke infection frequency / J. Minnerup, H. Wersching, B. Brokinkel [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2010. - V. 81. -P. 198-202.
35. Derivation and validation of a clinical system for predicting pneumonia in acute stroke / N.R. Chumbler, L.S. Williams, C.K. Wells [et al.] // Neuroepidemiology. - 2010. - V. 34. -P. 193-9.
36. Novel risk score to predict pneumonia after acute ischemic stroke / R. Ji, H. Shen, Y. Pan [et al.] // Stroke. - 2013. -V. 44(5). - P. 1303-9.
37. Predictors and consequences of pneumonia in critically ill patients with stroke/A. Upadya, N. Thorevska, K.N. Sena [et al.]// J. Crit. Care. - 2004. - V. 19. - P. 16-22.
38. Utility of dysphagia screening results in predicting poststroke pneumonia / K. Lakshminarayan, A.W. Tsai, X. Tong [et al.] // Stroke. - 2010. - V. 41. - P. 2849-54.
39. The pneumonia score: a simple grading scale for prediction of pneumonia after acute stroke / H.M. Kwon, S.W. Jeong, S.H. Lee [et al.]//Am. J. Infect Control. - 2006. - V. 34. - P. 64-8.
40. Predictors of prolonged dysphagia following acute stroke / S. Broadley, D. Croser, J. Cottrell [et al.] // J. Clin. Neurosci. — 2003. - V. 10(3). - P. 300-5.
41. The cost of pneumonia after acute stroke / I.L. Katz,an, N.V. Dawson, C.L. Thomas [et al.] // Neurology. — 2007. — V. 68. - P. 1938-43.
42. Nosocomial pneumonia after acute stroke: implications for neurological intensive care medicine/R. Hilker, C. Poetter, N. Findeisen [et al.]// Stroke. - 2003. - V. 34. - P. 975-81.
43. Risk factors, inpatient care, and outcomes of pneumonia after ischemic stroke / O. Finlayson, M. Kapral, R. Hall [et al.]// Neurology. - 2011. - V. 77. - P. 1338-45.
44. Wilson R.D. Mortality and cost of pneumonia after stroke for different risk groups / R.D. Wilson // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2012. — V 21. — P. 61-7.
45. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications/R. Martino, N. Foley, S. Bhogai [et al.]//Stroke. — 2005. — V. 36. — P. 2756-63.
46. Acute stroke predisposes to oral gram-negative bacilli — A cause of aspiration pneumonia? / B. Millns, M. Gosney, C.I. Jack [etal.]//Gerontology. — 2003. — V 49. — P. 173-6.
47. Elderly age, bilateral lesions, and severe neurological deficit are correlated with stroke-associated pneumonia/S. Maeshima, A. Osawa, T. Hayashi[etal.]// J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2014. — V 23. — P. 484-9.
48. Крылов В.В. Диагностика, профилактика и лечение госпитальной пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии / В.В. Крылов, С.В. Царенко, С.С. Петриков //Нейрохирургия. — 2003. — № 4. — С. 45-48.
49. Central nervous system injury-induced immune deficiency syndrome / C. Meisel, J.M. Schwab, K. Prass [et al.]// Nat. Rev. Neurosci. — 2005. — V. 6. — P. 775-86.
50. Chamorro A. Infection after acute ischemic stroke: A manifestation of brain-inducedimmunodepression/A. Chamorro, X. Urra, A.M. Planas// Stroke. — 2007. — V 38. — P. 1097-103.
51. Stroke-induced immunodepression: experimental evidence and clinical relevance / U. Dirnagl, J. Klehmet, J.S. Braun [et al.]// Stroke. — 2007. — V. 38. — P. 770-3.
52. The oxfordshire community stroke project classification: Correlation with imaging, associated complications, and prediction of outcome in acute ischemic stroke/S.J. Pittock, D. Meldrum, O. Hardi-man[etal.]// J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2003. — V. 12. — P. 1-7.
53. Stress mediators and immune dysfunction in patients with acute cerebrovascular diseases / A. Liesz, H. Ruger, J. Purrucker [et al.]// PloS One. — 2013. — V 8(9). — E74839.
54. The paraventricular nucleus of the hypothalamus and functional neuroanatomy of viscereomotor responses to stress / P.E. Sawchenko, E.R. Brown, R.K. Chan [et al.] // Progress in Brain Research. — 1996. — V. 107. — P. 201-222.
55. The cholinergic anti-inflammatory pathway: a missing link in neuroimmunomodulation / V.A. Pavlov, H. Wang, C.J. Czura [et al.]// Molecular Medicine. — 2003. — V. 9. — P. 125-134.
56. Wilckens T. Glucocorticoids and immune function: unknown dimensions and new frontiers/ T. Wilckens, R. De Rijk//Immunology Today. — 1997. — V 18. — P. 418-24.
57. Influence of stroke localization on autonomic activation, immunodepression, and post-stroke infection/H. Harms, P. Reimnitz, G. Bohner [et al.]//Cerebrovasc Dis. — 2001. — V. 32. — P. 552-60.
58. Catecholamines, infection, and death in acute ischemic stroke / A. Chamorro, S. Amaro, M. Vargas [et al.] // J. Neurol. Sci. — 2007. — V. 252. — P. 29-35.
59. Functional status of peripheral blood T-cells in ischemic stroke patients /A. Vogelgesang, V.E. May, U. Grunwald [et al.]// PLoS One. — 2010. — V 5. — E 8718.
60. The immunology of acute stroke. Nature reviews / A. Chamorro, A. Meisel, A.M. Planas A.M. [et al.]//Neurology. — 2012. — V. 8. — P. 401-10.
61. Emsley HC. Acute ischaemic stroke and infection: recent and emerging concepts / H.C. Emsley, S.J. Hopkins // The Lancet Neurology. — 2008. — V 7. — P. 341-53.
62. Cellular immunodepression preceding infectious complications after acute ischemic stroke in humans / K.G. Haeusler, W.U. Schmidt, F. Fohring [et al.] // Cerebrovascular Diseases. —
2008. — V. 25. — P. 50-8.
63. Infarct volume is a major determiner of post-stroke immune cell function and susceptibility to infection / A. Hug, A. Dalpke, N. Wieczorek[et al.]//Stroke. — 2009. — V. 40(10). — P. 3226-32.
64. Stroke-induced immunodepression and post-stroke infections: lessons from the preventive antibacterial therapy in stroke trial /J. Klehmet, H. Harms, M. Richter[et al.]//Neuroscience. —
2009. — V 158(3). — P. 1184-93.
65. Analysis oflymphocyte subsets in patients with stroke and their influence on infection after stroke / A. Vogelgesang, U. Grunwald, S. Langner [et al.]// Stroke. — 2008. — V 39(1). — P. 237-41.
66. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke t helper cell type 1-like immunostimulation /K. Prass, C. Meisel, C. Hoflich [et al.]// JournalofExperimentalMedicine. — 2003. — V. 198(5). — P. 725-36.
67. Urra X. Stroke induced immunodepression syndrome: from bench to bedside / X. Urra, V. Obach, A. Chamorro // Curr. Mol. Med. — 2009. — V. 9. — P. 195-202.
68. Clinical outcome following acute ischaemic stroke relates to both activation andautoregulatory inhibition of cytokine production/ H.C. Emsley, C.J. Smith, C.M. Gavin [et al.]// BMC neurology. — 2007. — V. 7. — P. 5.
69. Monocytes are major players in the prognosis and risk of infection after acute stroke/ X. Urra, A. Cervera, V. Obach [et al.]// Stroke. — 2009. — V. 40. — 1262-68.
70. Денисюк B.I. Доказова внутршня медицина: таемнищ, стандарти дiагностики та лжування/B.I. Денисюк, О.В, Денисюк. — Втниця: ДПДКФ, 2006. — 704 с.
71. Сучаст класифжаци та стандарти лжування розпо-всюдженихзахворювань внутрштх оргатв/ За ред. М.Ю. Мостового. — Вшниця: ДП МКФ, 2007. — 480 с.
72. Казанцев В.А. Пневмония: Руководство для врачей / В.А. Казанцев, Б.Б. Удальцов. — СПб.: СпецЛит, 2002.
73. Про затвердження клшчних протоколiв надання ме-дичног допомоги за спе^альтстю «Пульмонологш». Наказ МОЗ Украши вiд 19.03.2007№ 128/Мтстерство охорони здоров 'я Украгни. — К., 2012. — 36c.
74. Development ofa clinical score (A2DS2) to predict pneumonia in acute ischemic stroke/S. Hoffmann, U. Malz,ahn, H. Harms [et al.]// Stroke. — 2012. — V. 43(10). — P. 2617-23.
75. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups / H.P. Adams, G. del Zoppo, M.J. Alberts [etal.]//Circulation. — 2007. — V. 115. — P. 478-534.
76. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association / E.C. Jauch, J.L. Saver, H.P. Adams [et al.]//Stroke. — 2013. — V. 44(3). — P. 870-947.
77. Formal dysphagia screening protocols prevent pneumonia / J.A. Hinchey, T. Shephard, K. Furie [et al.] // Stroke. — 2005. — V. 36(9). — P. 1972-76.
78. Perry L. Screening for dysphagia and aspiration in acute stroke: a systematic review / L. Perry, C.P. Love // Dysphagia. — 2001. — V. 16(1). — P. 7-18.
79. Percutaneous endoscopic gastrostomy versus nasogastric tube feeding for adults with swallowing disturbances / C.A. Gomes, S.A. Lustosa, D. Matos [et al.]// Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — V. 3. — CD008096.
80. Pneumonia in acute stroke patients fed by nasogastric tube / R. Dziewas, M. Ritter, M. Schilling [et al.]// J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 2004. — V. 75. — P. 852-6.
81. Processes of care and medical complications in patients with stroke / A. Ingeman, G. Andersen, H.H. Hundborg [et al.]// Stroke. — 2011. — V. 42. — P. 167-72.
82. Antibiotic therapy for prventing infections in patients with acute stroke /W.F. Westendorp, J.D. Vermeij, F. Vermeij [et al.]// Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — V. 1. — CD008530.
83. The Preventive Antibiotics in Stroke Study (PASS): a pragmatic randomised open-label masked endpoint clinical trial /
W.F. Westendorp, J.D. Vermeij, E. Zock [et al.]// The Lancet. — 2015. — V 385(9957). — P. 1519-26.
84. Early-and late-onset pneumonia: is this still a useful classification?/ P. Gastmeier, D. Sohr, C. Geffers [et al.]// Antimicrobial agents and chemotherapy. — 2009. — V. 53(7). — P. 2714-8.
85. Harms H. Post-stroke infections—diagnosis, prediction, prevention and treatment to improve patient outcomes /H. Harms, E. Halle, A. Meisel // Eur Neurol Rev. — 2010. — V 5. — P. 39-43.
86. Torres A. Treatment guidelines and outcomes of hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia/A. Torres, M. Ferrer, J.R. Badia // Clin. Infect. Dis. — 2010. — V. 51 (suppl. 1). — P. 48-53.
87. Stroke-associated pneumonia: major advances and obstacles/ Y. Hannawi, B. Hannawi, C.P. Rao [et al.]// Cerebrovascular Diseases. — 2013. — V. 35(5). — P. 430-43.
OmpuMaHO 25.06.15 M
Аельва М.Ю., Вахненко A.B., Моисеева H.B., Аельва И.И. ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», г. Полтава
ПОСТИНСУЛЫНЫЕ ПНЕВМОНИИ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ МЕНЕДЖМЕНТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Резюме. В статье обсуждаются и анализируются современные литературные данные о частоте возникновения постинсультной пневмонии, ее негативных краткосрочных и долгосрочных последствиях для функционального состояния и жизни пациентов. Проведен обзор основных факторов риска постинсультной пневмонии, механизмов ее негативного влияния на течение инсультов, процессы постинсультного восстановления. Освещены принципы ранней диагностики, эффективной профилактики и адекватного лечения постинсультной пневмонии.
Ключевые слова: пневмония, инсульт, диагностика, профилактика, лечение.
Delva M.Yu., Vakhnenko A.V., Moisieieva N.V., Delva I.I. Higher State Educational Institution of Ukraine «Ukrainian Medical Stomatological Academy», Poltava, Ukraine POST-STROKE PNEUMONIA: MODERN PRINCIPLES OF MANAGEMENT (LITERATURE REVIEW)
Summary. The article discusses and analyzes the current literature data on the incidence of post-stroke pneumonia, its negative impact on short-term and long-term consequences in terms of the functional state and the life of patients. An overview of the main risk factors for post-stroke pneumonia, mechanisms of its negative impact on the course of strokes, on the processes of post-stroke recovery has been carried out. The principles ofearly diagnosis, effective prevention and adequate treatment of post-stroke pneumonia are considered.
Key words: stroke, pneumonia, diagnosis, prevention, treatment.
