Постинсультная дисфагия Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК

© ШНАЙДЕР Н.А., БАХТИНА Е.А.

ПОСТИНСУЛЬТНАЯ ДИСФАГИЯ

ЛЕКЦИЯ

Н.А. Шнайдер, д.м.н., проф.; Е.А. Бахтина

ГОУ ВПО "Красноярская государственная медицинская академия имени В.Ф. Войно Ясенецкого" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Институт последипломного образования, Красноярск, ФГУЗ "Клиническая больница №51 Федерального медико биологического агентства", научный отдел, г. Железногорск

Красноярского края.

ГОУ ВПО "Красноярская государственная медицинская академия имени В.Ф. Войно Ясенецкого" Федерального агентства по здравоох ранению и социальному развитию, кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Институт последипломного образо вания, Красноярск, ФГУЗ "Клиническая больница №51 Федерального медико биологического агентства", научный отдел, г. Железно горск Красноярского края.

Резюме: Профилактика повторного инсульта и нарушение жизнедеятельности в постинсультном периоде представляют актуальную про блему не только для медицины, но и для общества в целом. У больных, перенесших инсульт, в 1/3 1/4 случаев происходит нарушение глотания в восстановительном периоде, в результате чего частички пищевого болюса, жидкости или слюны попадают в дыхательные пути и являются этиологическим фактором аспирационной пневмонии, являющейся причиной смертельных исходов у больных инсультом, особенно в старшей возрастной категории. Таким образом, для лечения и реабилитации больных инсультом необходимо использовать возможности лечебного питания, чтобы улучшить качество жизни больных и избежать аспирации пищевых продуктов в дыхательные пути (аспирационная пневмония).

Ключевые слова: инсульт, дисфагия, аспирационная пневмония, питание.

Введение. Инсульт острое нарушение мозго вого кровообращения, характеризующееся внезап ным (в течение минут, реже часов) появлением оча говой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зритель ных и др. нарушений) и/или общемозговых наруше ний (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток вре мени вследствие причины цереброваскулярного про исхождения. В современной ангионеврологии ин сульт предстает как клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Он является исходом различных по характеру патологических состояний системы кровообращения: сосудов, сердца, крови. При этом установлено многообразие этиологических и патологических механизмов развития этого забо левания его гетерогенность. Концепция гетероген ности инсульта предполагает деление его на типы и подтипы. Инсульт разделяется на геморрагический (20%), в том числе кровоизлияние в мозг 15% и су барахноидальное кровоизлияние 5%, и ишемичес кий (инфаркт мозга) 80% случаев [4]. По характеру выделяют также «малый» инсульт, при котором нару шение функции полностью восстанавливается в те чение первых 3 недель заболевания. Однако такие относительно легкие формы отмечаются лишь у 10 15% больных инсультом.

В Красноярском крае в течение последнего де сятилетия отмечается рост заболеваемости органов кровообращения; заболеваемость инсультом в 1995 году составила 180 на 100000 населения, в 1999 202 на 100000 населения, а в 2000 году достигла 300 [Гринштейн А.Б., Шнайдер Н.А., 1999 2001]. Смерт ность от инсульта в Красноярском крае в 4,4 раза пре вышает смертность от инфаркта миокарда и состав ляет 147,5 на 100000 населения. Первичный выход на инвалидность I II группы спустя 3 недели после раз вития инсульта составляет 30 50 % [4]. По данным регистра инсульта, проводимого в рамках краевой целевой программы «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии в Красноярском крае» и регистра инсульта НАБИ, заболеваемость ин сультом в 2001 2003 г.г. колеблется в промышленных и сельскохозяйственных районах Красноярского края в пределах от 3,4 до 5,6 6,2 на 1000 населения в год и имеет неуклонную тенденцию к росту [Кононова Л.И. и соавт., 2002; Шнайдер Н.А. и соавт., 2002 2003; Ви ноградова Т.Е. и соавт., 2002 2003].

Профилактика повторного инсульта и наруше ние жизнедеятельности в постинсультном периоде представляют актуальную проблему не только для медицины, но и для общества в целом. Так следует помнить, что у больных, перенесших инсульт, в 1/3 1/ 4 случаев происходит нарушение глотания в восста новительном периоде, в результате чего частички пи

щевого болюса, жидкости или слюны попадают в ды хательные пути и являются этиологическим фактором аспирационной пневмонии, являющейся причиной смертельных исходов у больных инсультом, особен но в старшей возрастной категории.

Физиология акта глотания. Г лотание это сложный моторный процесс, который требует коор динации многих мышц в области головы и шеи, а так же мышц дыхательной системы. Акт глотания у здо рового человека включает четыре фазы, нарушение любой из них может привести к дисфагии [6]. В ораль ной фазе происходит измельчение пищи и формиро вание пищевого комка. Эта фаза носит произвольный характер, то есть по желанию глотающего может быть приостановлена. Оральная фаза характеризуется пе ремещением пищевого болюса в сторону зева (на ко рень языка). В фарингеальную фазу импульсы от вку совых рецепторов по языкоглоточному нерву посту пают в ЦНС к ядрам, где возникают импульсы, обус лавливающие глотательный рефлекс, то есть проис ходит сокращение мышц, приподнимающих мягкое небо, что препятствует попаданию пищи в полость носа. Одновременно происходит сокращение мышц, смещающих подъязычную кость и вызывающих под нятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Открывается верхний сфинктер пищевода. Основная функция языка продвижение пищевого болюса, а главная задача фарингеальных мышц кон стрикторов предупреждение попадания пищевого болюса в гипофарингс. Эзофагеальная фаза начина ется с открытия нижнего сфинктера пищевода, в ре зультате чего пищевой болюс попадает в желудок. Значительный вклад в нормальный процесс глотания вносят нижние черепные нервы, но их функция моди фицируется многими высшими отделами головного мозга и модулируется деятельностью мышц и пери ферических нервов.

Постинсультная дисфагия. Дисфагия воз никает в результате неполноценности или полного от сутствия нервной регуляции мышц гортани. Оценить степень нарушения глотания важно на ранних этапах лечения инсульта в связи с тем, что в результате от сутствия направляющих движений мышц гортани пища может попадать в трахею и вызвать аспираци онную пневмонию, являющейся одной из причин ле тальных исходов у данной категории больных. Уста новлено, что дисфагия наблюдается у 23 50% боль ных, перенесших инсульт [7, 8, 13, 15, 11, 16, 17, 21,

23, 19]. После инсульта часто замедляется эвакуация содержимого ротовой полости и глотки, что способ ствует его попаданию в преддверие гортани и под связочное пространство, а затем аспирации [12]. Результаты рентгеноскопии свидетельствуют о том, что аспирация пищевых масс происходит у 45% боль ных, перенесших инсульт, поэтому данное заболева ние следует считать фактором риска развития аспи рацирнной пневмонии. В остром периоде инсульта, до начала кормления больного, опытный специалист должен оценить глотательную функцию [9]. Если дан ные клинического осмотра не позволяют исключить ее нарушения, целесообразно назначить видеорент

геноскопию для выявления аспирации, а затем опре делить эффективность применения загустителей пищи или других способов, улучшающих процесс гло тания. При тяжелых формах течения заболевания при меняют гастростому.

До настоящего времени очень немного работ по изучению влияния принимаемой пищи на выражен ность дисфагии у больных, перенесших инсульт. G.

Mann и соавт. (1999) пытались выяснить, существует ли связь между дисфагией, часто наблюдаемой в те чение 3 10 суток после первого инсульта, и уровнем смертности, частотой развития повторных инсультов, а также инфекционных заболеваний дыхательной си стемы. Исследования проводили на 128 больных (70% в возрасте 65 лет и старше, 64% мужчины) с первым инсультом (отвечавшим критериям Всемирной орга низации здравоохранения) и сохраненным сознани ем, стабильным клиническим состоянием, отсутстви ем в анамнезе дисфагии или заболеваний, которые могли бы привести к подобным нарушениям. До кон ца исследования наблюдался 91% больных. К концу наблюдения стойкие клинические проявления дисфа гии сохранялись у 56 больных. У 5 больных, умерших за этот период, исходно отмечались рентгеноскопи ческие признаки дисфагии. Многофакторный регрес сионный анализ позволил выявить связь между раз вившимися у 26 больных инфекционными заболева ниями дыхательной системы и наличием у них рент геноскопических признаков вялого глотательного рефлекса или его отсутствия. Отношение шансов (ОШ) развития инфекционных заболеваний дыхатель ной системы при наличии таких признаков составило 12 при 95% доверительном интервале (ДИ) от 3,3 до 50. Стойкая дисфагия, наблюдавшаяся у 56 больных, была связана с наличием рентгеноскопических при знаков попадания содержимого ротовой полости в преддверие гортани (ОШ = 17 при 95% ДИ от 4,8 до 59) или его замедленной эвакуации (ОШ = 6 при 95%

ДИ от 1,7 до 24) и любых клинических признаков на рушенного глотания (ОШ = 4 при 95% ДИ от 1,3 до 15). У 15 больных с замедленной эвакуацией содержимо го ротовой полости потребовалось сменить диету (ОШ = 32 при 95% ДИ от 4,1 до 261). У 59 больных была выявлена связь между комбинированным показате лем клинических исходов (стойкая дисфагия, разви тие ИЗДС или рентгеноскопические признаки аспи рации) и такими признаками, как попадание содер жимого ротовой полости в гортань (ОШ = 14 при 95% ДИ от 4 до 51), его замедленная эвакуация (ОШ = 14 при 95% ДИ от 4 до 50), возраст >70 лет (ОШ = 5 при 95% ДИ от 1,4 до 21) и мужской пол (ОШ = 5 при 95% ДИ от 1,5 до 18). Таким образом, постинсультная дис фагия может быть стойкой, способствуя аспирации пищи и развитию связанных с ней инфекционных за болеваний дыхательной системы [17].

Доктор Der Sheng Han и его коллеги (Клиника Национального Тайваньского Университета, Тайпей) обследовали 47 пациентов, в том числе 19 пациентов с впервые развившимся инсультом ствола мозга, и 28 с повторным кортикальным/субкортикальным инсуль том. Среднее время от развития инсульта до обсле дования составило 17 дней. Функция глотания иссле

довалась с помощью видеофлюороскопии. Оказа лось, что при повторном кортикальном или субкорти кальном инсульте чаще возникают нарушения движе ния языка, развивается афазия, страдают подготови тельная и оральная фаза глотания. Напротив, при впервые развившемся инсульте ствола мозга, как пра вило, нарушается фарингеальная фаза глотания, раз вивается дизартрия, орофарингеальная дисфагия и дисфония.

Клиника. Попадание пищи в дыхательные пути вызывает кашель и удушье. Аспирация может проис ходить и во время сна. Этиология большинства аспи рационных пневмоний полимикробная [3].

Симптомы дисфагии: свисающая нижняя че люсть, нарушение речи, кашель и удушье, ощущение комка в горле, «булькающий» голос. У большого чис ла пациентов способность глотания восстанавлива ется в течение нескольких недель. Однако в редких случаях данная способность не возвращается.

Профилактика аспирационной пневмонии при постинсультной дисфагии. Организация адек ватного питания важна для больных, перенесших ин сульт, и имеющих трудности глотания. При составле нии диет необходимо учитывать консистенцию и тем пературу подаваемых блюд. У пациентов, перенесших инсульт, трудности глотания вызывает жидкая пища, потому что жидкость невозможно жевать, измельчать и удерживать в ротовой полости. По той же причине сложно контролировать ее переход из ротовой поло сти в глотку. В связи с этим пациентам рекомендует ся употреблять пищу со сметанообразной консис тенцией.

Под термином «аспирационная пневмония» по нимают легочные поражения, возникающие вслед ствие аспирации (микроаспирации) большего или меньшего количества контаминированного содержи мого носоглотки, полости рта или желудка и разви тие за этим инфекционного процесса (рис. 1) [18, 109, 5]. К сожалению, использование антибиотиков для профилактики аспирационных пневмоний у больных, перенесших инсульт, не оправдано ввиду клиничес кой неэффективности и риска селекции резистентной флоры. Как доказывают результаты ряда исследова ний, аспирационную пневмонию удаётся эффектив но предупредить «малыми» материальными затрата ми[20]. Нельзя забывать о гигиене полости рта и сво евременной санации зубов [22].

С целью профилактики аспирационной пневмо нии при инсульте рекомендуется:

* прием пищи осуществлять в спокойной обста

новке;

* прием пищи осуществлять маленькими пор

циями;

* сметанообразная консистенция блюд;

* во время приема пищи губы должны быть сом

кнуты;

* больной должен глотать на какой то одной сто роне, на «здоровом» боку, где нет пареза глоточного нерва;

* во время еды больной должен находиться в вертикальном положении;

* не рекомендуется смешивать различные блюда.

Рис 1. Механизмы аспирационной пневмонии [по Mary Ann E Zagaria].

Роль питания в профилактике повторного ин сульта. Лечебное питание основано на ограничении насыщенных жиров и натрия (поваренной соли, заме стительная терапия в случае дефицита витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты, обогащение рациона фруктами и овощами, продуктами, богатыми калием, магнием и кальцием, употребление в пищу рыбы и морепродуктов. Для снижения агрегации тромбоци тов, понижения артериального давления и нейтрали зации свободных радикалов необходим витамин Е. Уменьшение содержания в рационе животных жиров служит одновременно двум целям: снижению кало рийности и профилактике церебрального атероскле роза, который, как известно, является одним из фак торов риска инсульта [4].

Калий. В 1987 году на основании 12 летнего проспективного популяционного исследования (859 участников) было выявлено, что риск смерти от ин сульта был значительно ниже среди лиц, принимав ших много калия с пищей. Увеличение суточного упот ребления калия на 10 ммоль/л уменьшает риск смер ти от инсульта на 40%. Эффект калия не зависел от других факторов, таких как суточный калораж, коли чества жиров, белка и клетчатки, суточного употреб ления кальция, магния и алкоголя [14]. В Шотландс ком исследовании изучалась экскреция с мочой на трия и калия у лиц, перенесших инсульт, в возрасте 40 59 лет. Смертность имела U образную зависи мость от уровня экскреции натрия, а снижение смер тности имело прямую связь с уровнем употребления калия [24]. Таким образом, увеличение употребления калия может уменьшить риск развития инсульта. Ка

лием богаты такие пищевые продукты, как урюк, фа соль, морская капуста, чернослив, изюм, горох, кар тофель, бананы [1].

Магний. До настоящего времени, очень немно го работ по изучению роли дефицита магния при ин сульте, доступных для анализа. При этом заболева нии магний является многообещающим нейропротек торным агентом. Проблема своевременного назначе ния препаратов магния может быть решена путем ак тивного внедрения его в схемы догоспитальной по мощи больным с инсультом. Многочисленные иссле дования, проведенные в последние 20 лет, продемон стрировали отсутствие у магния значимых побочных эффектов. А безопасность препарата определяет воз можность его применения не только врачебными, но и фельдшерскими бригадами. Кроме того, у препа ратов магния не выявлено каких либо значимых вза имодействий с другими лекарственными вещества ми, применяющимися для лечения инсульта (необхо димо лишь помнить о возможном потенцировании гипотензивного эффекта) [2]. С целью профилактики инсульта больным рекомендуется в рацион включать продукты богатые магнием, такие как: отруби пшенич ные, морская капуста, овсяная крупа, урюк, пшено [1].

Фолиевая кислота. Пищевые продукты, обога щенные фолиевой кислотой, уменьшают вероятность развития инсульта. Известно, что повышение содер жания аминокислоты гомоцистеина в сыворотке кро ви повышает вероятность инсульта, а фолиевая кис лота снижает содержание этой аминокислоты в сы воротке крови. Согласно данным медицинской стати стики США и Канады, обогащение рациона граждан этих стран фолиевой кислотой и фолатами предотв ращает 13000 смертельных инсультов среди граждан США в возрасте старше 40 лет и 2800 канадцам. Сред ний уровень потребления фолиевой кислоты у аме риканцев возрос вдвое по сравнению с 1998 годом. Основными природными источниками фолиевой кис лоты являются зелень петрушки, фасоль, шпинат, са лат, лук порей, капуста брюссельская [1].

Заключение. Таким образом, необходимо при держиваться лечебного питания, с целью снижения риска развития инсульта и улучшения качества жиз ни больных.

Литература

1. Барановский А.Ю., Назаренко Л.И. Основы питания россиян / Справочник. СПб.: Питер, 2007. 528 с.

2. Верткин А.Л., Талибов О.Б., Измайлов АМ. Магний и лечение инсульта // Лечащий врач. 2003. №. 4. С. 1 4.

3. Гайдуль К.В., Лещенко И.В., Муконин А.А. Аспирационная

пневмония: некоторые аспекты этиологии, диагностики и проблемы рациональной антибактериальной терапии // Интен сивная терапия. 2005. №. 3.

4. Шнайдер Н.А., Никулина С.Ю. Церебральные осложнения артериальной гипертонии. Красноярск.: КГМА, 2004. 355 с.

5. Broniatowski M., Grundfest Broniatowski S., Tyler D.J. et al. Dynamic laryngotracheal closure for aspiration: a preliminary report //

7. Daniels S.K., Ballo L.A., Mahoney M.C. et al. Clinical predictors of dysphagia and aspiration risk: outcome measures in acute stroke patients // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2000. Vol. 81. Р. 1030 10333.

8. Daniels S.K., Brailey K., Priestly D.H. et al. Aspiration in patients with acute stroke // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1998. Vol. 79. Р.

14 19.

9. DePippo K.L., Holas M.A., Reding M.J. Validation of the 3 oz water swallow test for aspiration following stroke // Arch. Neurol. 1992.

Vol. 49. Р. 1259 1261.

10. Glover M.L., Reed M.D. Lower respiratory tract infections // Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 2002. P. 1849 1867.

11. Gordon C., Hewer R.L., Wade D.T. Dysphagia in acute stroke // BMJ (Clin Res Ed). 1987. Vol. 295. Р. 411 414.

12. Johnson E.R., McKenzie S.W., Rosenquist C.J. et al. Dysphagia following stroke: quantitative evaluation of pharyngeal transit times // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1992. Vol. 73. Р. 419 423.

13. Johnson E.R., McKenzie S.W., Sievers A. Aspiration pneumonia in stroke // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1993. Vol. 74. Р.973 976.

14. Khaw K.T., Barret Connor E. Dietary potassium and stroke associated mortality // N. Engl. J. Med. 1987. Vol. 316. Р. 235 40.

15. Kidd D., Lawson J., Nesbitt R. et al. Aspiration in acute stroke: a clinical study with videofluoroscopy // Q. J. Med. 1993. Vol. 86. Р. 825 829.

16. Mann G., Hankey G.J., Cameron D. Swallowing disorders following acute stroke: prevalence and diagnostic accuracy // Cerebrovasc Dis.

2000. Vol. 10. Р. 380 386.

17. Mann G., Hankey G.J., Cameron D. Swallowing function after stroke. Prognosis and prognostic factors at 6 months // Stroke.

1999. Vol. 30. Р. 744 748.

18. Marik P.E. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344, No. 9. P. 665 671.

19. Odderson I.R., Keaton J.C., McKenna BS. Swallow management in patients on an acute stroke pathway: quality is cost effective //

Arch. Phys. Med. Rehabil. 1995. Vol. 76. Р. 1130 1133. Complications associated with enteral nutrition by nasogastric tube in an internal medicine unit // J. Clin. Nurs. 2001. Vol. 10. P. 482 490.

21. Robbins J., Levin R.L. Swallowing after unilateral stroke of the cerebral cortex: preliminary experience // Dysphagia. 1988. Vol. 3.

Р. 11 17.

22. Russell S.L., Boylan R.J., Kaslick R.S. et al. Respiratory pathogen colonization of the dental plaque of institutionalized elders // Spec.

Care. Dentist. 1999. Vol. 19, No. 3. P. 128 134.

23. Sellars C., Campbell A.M., Stott D.J. et al. Swallowing abnormalities after acute stroke: a case control study // Dysphagia.

1999. Vol. 14. Р. 212 218.

24. Tunstall Pedoe H., Woodward M., Tavendale R. Fifteen ear cardiovascular mortality in relation to baseline sodium and potassium intake in the Scottish Heart Study cohort: which matters more // Eur. Heart J. 2003. Vol. 24.

Статья поступила в редакцию 3.09.2008 г.

Laryngoscope. 2001. Vol. 111, No. 11. P. 2032 2040.

6. Clave P., Terre R., de Kraa M., Serra M. Approaching oropharyngeal dysphagia // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2004. Vol. 96. P. 119 131.