CC BY
78
СМОЛЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ №1 (1)
- 20 15
I 54
Материалы и методы. Проведен анализ 73 историй болезни детей, находившихся на стационарном лечении в детском инфекционном отделении ОГБУЗ «КБ № 1» с января 2014 по февраль 2015 года в возрасте до 15 лет. Критерии отбора: диагноз ОРВИ при поступлении, начало лечения до 3 дней с момента заболевания, минимальный курс противовирусной терапии 5 дней и среднетяжелая форма заболевания.
Результаты. Этиология ОРВИ была подтверждена методом ПЦР (выделение вируса из носоглотки) в 49,3% случаев. Из них аденовирус выделен в 1,3%, бокавирус - 2,7 %, грипп -5,4 %, метапневмовирус - 10,9 %, парагрипп - 5,4%, РС-вирус - 5,4%, риновирус - 15%, ассоциация вирусов: риновирус+ бокавирус -1,3%, риновирус+грипп 1,3%. Стеноз гортани был выявлен у 5,4% детей, бронхообструктивный синдром - у 9,3%. Дети получали этиотропную терапию: арбидол - 64,3% (I группа), виферон - 27,3% (II группа), остальные 8,4% детей получали циклоферон и орвирем. Оценивали эффективность терапии в I и II группах. Оценку эффективности препарата проводили по следующим критериям: длительность симптомов интоксикации (лихорадка, головная боль, озноб и другие), длительность респираторного синдрома (кашель, заложенность носа, ринорея), исход заболевания (выздоровление, улучшение, осложнение). Длительность лихорадки в I группе составила 3,9±1,6 дня, во II группе - 3,8±1,0; длительность кашля: I группа 7,5±1,5 дня, II группа 6,2±1,1; заложенность носа: I группа - 6,3±1,1 дня, II группа - 6,5±0,9; ринорея:
I группа - 5,7±0,8 дня, II группа - 5,4 ± 1,0. Выздоровление отмечалось в I группе в 70,1% случаев,во II группе - в 70%. Осложнения выявлены в 8,2% случаев (I группа - 3,8%,
II группа - 4,2%).
Выводы. В этиологии ОРВИ у детей преобладал риновирус и метапневмовирус. Существенных различий в длительности симптомов ОРВИ и исходов заболевания в обеих группах не выявлено. Оба препарата можно рекомендовать в качестве этиотропной терапии при лечении ОРВИ у детей с учетом возраста.
ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
А.Л. Афонченко, А.Ю. Бобылева, А.С. Ханова, А.В. Шапуров Научный руководитель - проф. А.Д. Лелянов
Смоленский государственный медицинский университет,
Кафедра факультетской хирургии
Цель. На основе анализа историй болезни пациентов с постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС) установить наиболее частые причины данного заболевания с последующим выбором наиболее эффективных методов лечения
Материалы и методы. Проанализировано 19 историй болезни пациентов с ПХЭС, находившихся на стационарном лечении в ОГБУЗ КБСМП в период с 31.12.2012 по 31.12.2013, из них 4 (21%) - мужчины, 15 (79%) - женщины, средний возраст составил 56±3,3 года. Больные были разделены на 2 группы в зависимости от причин ПХЭС: 1-я группа - органические причины, 2-я - функциональные.
Результаты. Длительность заболевания от 1 года до 6 лет. Основными жалобами являлись: боли в эпигастральной области и симптомы желудочно-кишечного дискомфорта. Всем пациентам, помимо сбора анамнеза и анализа клинической картины, было проведено комплексное обследование, включавшее лабораторные и инструментальные методы исследования. При этом наибольшее значение придавали эндоскопической ретроградной холангиографии, КТ и МРТ-холангиографии. В 1-й группе установлены следующие причины ПХЭС: резидуальный холедохолитиаз (РХ) у 6 (50%) пациентов, стеноз фатерова сосочка (СБДС) - у 3 (25%), парафатеральный дивертикул - у 2 (16,7%), протяженные стриктуры терминального отдела холедоха - у 1 (8,3%). Больным с РХ и СБДС выполнены эндоскопическая папиллосфинктеротомия, 4 пациентам произведена литоэкстракция
СМОЛЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ №1 (1)
- 20 15
| 55
корзиночкой Дормиа. При протяженной стриктуре после бужирования произведено стентирование холедоха нитиноловым стентом.
У пациентов 2-й группы причиной функциональных нарушений являлись дисфункция сфинктера Одди по гипомоторному типу у 4 (57%) пациентов, дисфункция сфинктера Одди по гипермоторному типу - у 3 (43%). Функциональные нарушения купировали, используя соблюдение диеты и этиотропную терапию, включавшую спазмолитики, желчегонные препараты.
Выводы. Холецистэктомию не следует рассматривать как конечный этап лечения холелитиаза, поскольку операция не устраняет литогенных свойств желчи и не предотвращает образование новых камней. В зависимости от этиологии ПХЭС проводится либо хирургическое лечение данной патологии, включающее эндоскопическую папиллосфинктеротомию с литоэкстракцией корзиночкой Дормиа и стентирование холедоха, либо этиотропная терапия, включающая спазмолитики и желчегонные средства.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА
А.Л. Афонченко, Е.Ю. Удимова Научный руководитель - асс. Т.Г. Морозова
Смоленский государственный медицинский университет
Кафедра факультетской терапии
Актуальность. Циррозом печени (ЦП) алкогольного генеза страдают от 500 000 до 1 миллиона населения РФ. Ежегодно умирают от 10 000 до 20 000 человек с терминальной стадией ЦП.
Цель. Выявить наиболее частые изменения со стороны внутренних органов у пациентов с циррозом печени алкогольного генеза.
Материалы и методы. Проанализированы 15 историй болезней пациентов, страдающих ЦП алкогольного генеза, находившихся на стационарном лечении в ОГБУЗ «КБ № 1». Из них 10 (67%) - мужчины, 5 (33%) - женщины, средний возраст составил 49±1,3 года. Были проведены лабораторные (общий анализ крови, биохимический анализ крови) и инструментальные (рентгенограмма органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и почек, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и электрокардиография (ЭКГ) методы исследования.
Результаты. В активную фазу ЦП в общем анализе крови отмечались лейкоцитоз и анемия. В биохимическом анализе крови синдром холестаза встречался у 13 пациентов (87%), синдром цитолиза - у 15 больных (100%). По результатам ФГДС у всех пациентов имелось варикозное расширение вен пищевода 1-11 степени, у 8 пациентов (53%) - гастродуоденит, у 7 (47%) - язва желудка и бульбит. При УЗИ органов брюшной полости выявлены: у 13 пациентов (87%) - гепатомегалия, у 10 (67%) - расширение воротной и селезеночных вен, у 13 (87%) - спленомегалия, у 14 (93%) - асцит, у одного пациента (7%) печень поджата за счет фиброзных изменений в паренхиме. Рентгенограмма органов грудной клетки у всех больных без видимой патологии. При оценке органов средостения на рентгенограмме у 10 пациентов (67%) - гипертрофия левого желудочка, что было подтверждено результатами ЭКГ, на которой выявлены гипертрофия левого желудочка и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. При УЗИ почек у 5 пациентов (33%) обнаружена ишемия коркового слоя с обеих сторон, это угроза возникновения почечного синдрома, являющегося фактором риска прогрессирующего цирроза печени.
Выводы. Цирроз печени алкогольного генеза приводит к полиорганному поражению внутренних органов, что повышает риск развития осложнений. Поражения внутренних органов были одинаковыми независимо от пола. Своевременный и комплексный алгоритм обследования пациента, страдающего циррозом печени алкогольного генеза, позволяет корректировать тактику ведения и лечения пациентов.
