ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА МЕТОДОМ ПРОВЕДЕНИЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 59.002

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА МЕТОДОМ ПРОВЕДЕНИЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ

Белоглазова Н. Ю., студентка 3 курса спец. «Ветеринария» Многопрофильного колледжа ФГБОУ ВПО Орёл ГАУ Научный руководитель Меркулова Е. Ю.

АННОТАЦИЯ

Кетоз коров достаточно широко распространен среди завезенного в Орловскую область высокопродуктивного черно - пестрого скота. Удельный вес данного заболевания среди всех незаразных болезней составляет 7,5 %. При патологоанатомическом вскрытии наиболее характерным является жировая дистрофия печени. На основании патологоанатомических и гистологических изменений установлена картина, характерная для кетоза. Таким образом, опираясь на анамнестические и клинико-морфологические данные, результаты вскрытия и лабораторного исследования у павших коров установлен диагноз кетоз.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА

Кетоз, вскрытие трупа, жировое перерождение печени, гистологическое исследование ABSTRACT

Ketosis of cows is widespread among high-yield black-white cattle that were delivered in the Orel region. Specific gravity of this disease among all non-communicable diseases is about 7,5%. The fatty liver is the most characteristic at mortem autopsy. On the basis of pathological and histological changes the pattern, that is characteristic for ketosis was established. So, based on medical history, clinical and morphological data, the results of the autopsy and laboratory research it was diagnosed, that the fallen cows died from ketosis.

KEY WORDS

Ketosis, mortem autopsy, fatty liver, histologic examination

Эффективность проведения лечебно - профилактических мероприятий напрямую зависит от своевременного и правильного диагноза болезни и выявления причин ее возникновения. Одним из методов диагностики незаразных болезней является проведение патологоанатомического вскрытия павших животных, зачастую это является главным в постановке диагноза болезней.

Актуальность темы: в настоящее время, в связи с работой предприятий агропромышленного комплекса с целью обеспечения биологической безопасности страны появилась выраженная тенденция к ввозу и разведению импортного скота в России привела к увеличению производства молока. Однако интенсификация отрасли вызывает сокращение сроков хозяйственного использования высокопродуктивных коров, снижение репродуктивных показателей и рост числа заболеваний у них. Чрезмерное функциональное напряжение организма животных приводит к биохимическим, морфологическим и клиническим изменениям в различных органах и тканях. При этом часто возникают заболевания, связанные с нарушением метаболических процессов. Одним из таких заболеваний является кетоз. Кетоз наносит молочной отрасли значительный экономический ущерб, который складывается из снижения молочной продуктивности на 10-15%, удлинения сервис-периода и рождения ослабленного потомства. Кетоз сопровождается нарушением ряда биохимических показателей, в связи с чем оценка биохимического статуса у высокопродуктивных коров при кетозах и разработка способов профилактики и коррекции выявленных нарушений являются весьма актуальными. Нами на основании

проведения тщательного патологоанатомического вскрытия было установлено как само заболевание, так и причина, по которой оно возникло. Несомненно, в сложных ситуациях необходимо проводить и лабораторные исследования по выявлению незаразных заболеваний и отравлений.

Цель: 1) провести тщательную патологоанатомическое вскрытие с целью установления причины заболевания и падежа; 2) поставить точный диагноз болезни и предупредить рост заболеваемости животных; 3) изыскать средства профилактики данного заболевания.

Задачи: 1) провести восстановление клинической картины заболевания по анамнезу и патологоанатомическое вскрытие; 2) уточнить диагноз при гистологическом исследовании; 3) предложить схему профилактики данного заболевания в условии промышленного комплекса.

Этиология: болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве. Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих большое количество масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока. Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, при недостатке длинностебельчатого сена. Более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг).[2] В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза. При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения количества масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза. Возникновение кетоза связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел. Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации. Жировой гепатоз регистрируют чаще как вторичное сопутствующее заболевание, реже как первичное. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов. [2]

СХЕМА ИССЛЕДОВАНИЯ

/Г

ч

1

4=

Изучение

анамнеза

болезни

Л

Проведение

патологоанатомического

4=

вскрытия

/V

Проведение

гистологического

исследования

■ч

Клиническая картина по анамнезу: для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. [2]. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. Согласно анамнестическим данным установлено, что животные временами были возбуждены, чувствительность кожи - повышена (гиперестезия). Возбуждение сменялось угнетением, проявлялась вялость, сонливость, животные больше лежали. Деятельность рубца была ослаблена, движения его были вялыми, наблюдались запоры, чередующиеся с поносами. Температура тела животных была в пределах нормы. Упитанность и удой снижались. При пальпации область печеночного притупления была болезненной, увеличена спереди и вниз (рис. 1).

Рис. 1 Болезненность и увеличение печени Известно, что острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается жировой дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, безразличие к окружающим, отсутствие или снижение аппетита, увеличение, малоболезненность печени. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животных, что по - видимому было и в большинстве наших случаев, исходя из анамнезов. Известно, что характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и кетонолактия. Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь. [2]. К сожалению, ветеринарная помощь животным не оказывалась. В результате чего животные пали, и трупы были направлены на ОГУП «Ветеринарно-

санитарный утилизационный завод «Орловский».

Патологоморфологическая картина: научно-исследовательская работа выполнена на базе ОГУП «Ветеринарно-Санитарно утилизационный завод «Орловский»» и Инновационном научно-исследовательском испытательном центре ФГБОУ ВПО Орёл ГАУ. Объектами исследования явились трупы трех коров голштинской черно-пестрой породы в возрасте 4-6 лет. На каждый труп оформляли протокол вскрытия и регистрационную карточку с указанием владельца животного, пола, возраста, срока начала болезни. Материал отбирали целенаправленно в соответствии с задачами работы. Наружный осмотр:

1.Трупы коров средней упитанности, правильного телосложения

2.У большинства вскрытых животных слизистые оболочки ротовой, носовой полостей и конъюнктивы влажные, гладкие, серого цветы с синюшным оттенком. Глазные яблоки запавшие.

3.Кожа сухая, шерсть не взъерошенная, волос хорошо удерживается в волосяных луковицах

4. Поверхностные лимфатические узлы - подчелюстные, заглоточные, надколенные и подколенные - незначительно увеличены в размере, упругой консистенции, на разрезе серого цвета, сочные

5.Скелетные мышцы хорошо развиты, упругой консистенции, на разрезе темно -красного цвета, рисунок мышечных волокон сохранен

6. Кости твердые, нормальной формы. Суставы подвижны, в их полости содержится небольшое количество желтоватой синовиальной жидкости, суставные поверхности костей гладкие, влажные, белого цвета с синим оттенком. Сухожилия плотные, белого цвета.

7.Трупное окоченение в скелетных мышцах слабо выражено. Признаки трупного разложения отсутствуют.

Внутренний осмотр:

8. В носовой полости у большинства трупов небольшое количество слизистого содержимого. Слизистая оболочка влажная, блестящая, с синюшным оттенком. Носовые раковины без видимых изменений

9. В ротовой полости у большинства вскрытых животных слизистая оболочка синюшная, язык упругой консистенции, слизистая оболочка языка серого цвета с синюшным оттенком. В глотке и пищеводе постороннее содержимое отсутствует, слизистые оболочки этих органов гладкие, блестящие, влажные, серого цвета. Тимус атрофирован

10. Положение органов грудной полости правильное. Постороннего содержимого нет. На костальной плевре множественные точечные кровоизлияния, которые при слиянии образуют пятна

11.Легкие - увеличены в объеме, тестоватой консистенции, отечные, с поверхности разреза стекает мелкопятнистая кровь, венозная гиперемия, интерстициальная ткань -темно - вишневого цвета, ее отек не сильно выражен.

12.Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, упругой консистенции, серого цвета, сочные на разрезе

13.Содержимое сердечной сумки темно - вишневое;

14.У большинства вскрытых животных сердце - округлой формы, в подэпикардиальной клетчатке хорошие жировые отложения. Соотношение толщины стенок правого желудочка к левому 1:4, мышца сердца дряблой консистенции. Клапаны эластичные, серые, полупрозрачные, на эндокарде пятнистые кровоизлияния. Цвет миокарда коричнево - желтый. В полостях предсердий и желудочков содержится большое количество хорошо свернувшейся, темно - красной крови, сгустки которой легко извлекаются

15.Крупные сосуды (аорта, легочная артерия, полые вены) заполнены хорошо свернувшейся темно - красной кровью. Интима их гладкая, блестящая, желтоватого цвета

16.Положение органов в брюшной полости правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Брюшина влажная, гладкая, блестящая, полупрозрачная, серого цвета. Сальник и брыжейка содержат жир, их кровеносные сосуды сильно наполнены кровью

17.Селезенка без изменений: не увеличена, края острые, на разрезе строение трабекул сохранено, цвет пульпы темно - красный, соскоб ножом не значительный

18.Брыжеечные лимфатические узлы увеличены в размере, упругой консистенции, серого цвета, на разрезе умеренно сочные

19.У всех вскрытых животных печень резко увеличена в объеме, дряблая, рисунок сглажен (рис. 2) , капсула напряжена, охряного цвета, края округлые. На разрезе глинистая (рис. 3), на ноже налет, долек не видно. Желчный пузырь - содержит около 300 мл желчи. Желчь густая, вязкая, тянется за ножом, цвет красно - коричневый, проходимость желчных протоков не нарушена.

20.У большинства анатомированных трупов поджелудочная железа не увеличена в объеме, упругой консистенции, серо - розового цвета, с хорошо выраженным фолликулярным строением

21.Почки не увеличены, капсула снимается хорошо, кровенаполнены, желто -коричневого цвета, околопочечный жир хорошо развит. На разрезе граница между корковым и мозговым слоем хорошо заметна

22.В мочевом пузыре содержится не большое количество прозрачной, светло - желтой мочи. Слизистая оболочка не утолщена, гладкая, бледно - серого цвета

23.Рубец - подслизистая оболочка резко покрасневшая, кормовые массы полужидкой тестоватой консистенции, кормовых масс мало, запах от содержимого рубца - резкий, запах ацетона;

Сетка - подслизистая и слизистая оболочки без изменений, в содержимом сетки мелкий песок, запах кормовых масс - ацетона;

Книжка - листочки умеренно покрасневшие, кровеносные сосуды кровенаполнены, кормовые массы сухие;

Сычуг - без видимых изменений, кормовые массы комкающиеся, слизистая не гиперемирована

24. В тонком кишечнике пищевые массы отсутствуют, слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, темно - вишневого цвета;

в толстом кишечнике - слизистая не гиперемирована, не утолщена

25. Половые органы без видимых изменений

26. Головной мозг - не исследовали.

Патологоанатомический диагноз:на основании изменений внутренних органов при вскрытии 11 трупов коров установлены следующие общие патологоанатомические диагнозы: жировая дистрофия печени и почек; атония преджелудков; геморрагический энтерит; венозная гиперемия и отек легких; острое расширение сердца; кровоизлияния легочной плевры, эпикарда, перикарда, эндокарда.

Рис.2 Жировая дистрофия печени

Рис.3 Печень на разрезе

Гистологическое исследование: проведено на базе Инновационного научно-исследовательского испытательного центра в лаборатории патоморфологии ФГБОУ ВПО «Орловский Государственный Аграрный Университет» на современном гистологическом оборудовании фирмы Leica (рис. 4):

Рис.4 Гистологическое оборудование фирмы Leica Для гистологического исследования были отобраны кусочки печени размером 1*2 см. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином и суданом III. Визуализацию срезов осуществляли с помощью системы анализа изображений Leica DM5000 (рис. 5).

Рис 5. Исследовательский микроскоп "Leica DM5000" с цифровой видеокамерой и программой анализа графического изображения При гистологическом исследовании заметно, что печеночные клетки в центре дольки окрашены бледнее, чем на периферии. При среднем увеличении микроскопа (при окраске гематоксилин-эозин - рис. 6) видно, что в цитоплазме одних клеток имеется множество мелких полостей, а в цитоплазме других - заметны довольно крупные, светлые, различного размера вакуоли, образовавшиеся в результате растворения имевшихся здесь капель жира. Ядро и цитоплазма клеток сдвинуты на периферию клетки. Цитоплазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клетки). Балочное строение сглажено.

Рис. 6 Жировая дистрофия печени (мелкокапельное ожирение) (окраска

гематоксилин-эозин)

В срезах, окрашенных Суданом - III (рис.7),полостей в клетках нет, вместо них видны капельки жира оранжево-красного цвета. Ядра печеночных клеток без видимых изменений. Балочное строение печени нарушено. Печеночная ткань местами приобрела сходство с жировой клетчаткой.

Рис. 7 Жировая инфильтрация печени (окраска суданом- III) Лечение: для эффективного лечения, прежде всего, необходимо устранить причины заболевания. Рекомендуем ввести в рационы жвачных животных сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды. Рационы дополнять введением витаминных препаратов. Внутривенно вводить глюкозу из расчета 1 мл 40%-го раствора на 1 кг массы животного; подкожно — инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость — жидкость Шарабрина (А — при легкой, Б — при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (руминаторные, сердечные, успокаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5 : 1, смесь дефицитных микроэлементов [хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно)] 15 мг на голову в сутки. [1] При гепатозе в качестве медикаментозных средств в основном использовать липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применять холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Липоевая кислота и липамид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липотропное и детоксицирующее действие. Рекомендуемый курс лечения 30 дней. Из средств, стимулирующих желчеобразование (холеретики) и способствующих выделению желчи в кишечник (холикинетики), применять магния сульфат, холагол, аллахол и др. При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс. Принимают меры к лечению основной болезни. [2]

Профилактика: не допускают использования недоброкачественных кормов, фуража, содержащего высокие концентрации пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов. Свекла на фоне

доброкачественного силоса и концентратов оказывает на организм ощелачивающее действие и положительно сказывается на продуктивности. Как мера, профилактирующая кетозы у молочных коров, рекомендуются рационы, состоящие из сочных кормов, умеренных количеств доброкачественного силоса, не менее 4-6 кг сена и концентратов из расчета 200 г на 1 кг молока. Не рекомендуются продолжительное однотипное кормление или рационы с большим содержанием концентратов при недостатке усвояемых углеводов. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовых частей пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, рекомендуется добавлять в корм лактирующей корове микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70-100 г. Для предупреждения пастбищной кетонурии рекомендуется вводить в рацион корма, богатые углеводами. [2]

Выводы:1) При патологоанатомическом вскрытии наиболее характерным является жировая дистрофия печени; 2) Экспериментально на основании патологоанатомических изменений и по изучению гистологических срезов окончательно подтвержден и установлен диагноз на кетоз у павших коров черно-пестрой породы; 3) Предложена схема профилактики данного заболевания, что несомненно, приведет к увеличению молочной продуктивности, сроков хозяйственного использования и росту экономической эффективности отрасли молочного скотоводства в условиях промышленных комплексов.

Библиография

1.Соколов В.Д. Клиническая фармакология/ В.Д, Соколов, Андреева Н.Л, Ноздрин Г.А и др. - М.: Колос, 2008. - 464с.

2.Щербаков Г.Г. Внутренние болезни животных/ Г.Г.Щербаков, А.В. Коробов.- СПб: Лань, 2007. - 736с.