Порушення функції імунної системи при стерильному ретроперитонеонекрозі Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Summary

APPLICATION OF BODY TEMPERATURE SCREENING WITH OPTICAL PYROMETER IN MILITARY SERVANTS OF UKRAINE Rozhkov G.S., Morhun C.A., Kozhokaru A.A.

Keywords: optical pyrometers, screening, infrared radiation, topographic zone, military servants, morbidity.

This article presents the evaluation of the effectiveness and appropriateness in applying traditional and up-to-date technical means for measuring body temperature among the military servants of Ukraine.

УДК 616.386-002.4:616-097 Русин В.1., Ф1лт С.С.

ПОРУШЕННЯ ФУНКЦ11 1МУННО1 СИСТЕМИ ПРИ СТЕРИЛЬНОМУ РЕТРОПЕРИТОНЕОНЕКРОЗ1

ДВНЗ «Ужгородський нацюнальний уыверситет» (м. Ужгород)

У хворих з важким гострим панкреатитом, який ускладнився розвитком панкреатогенного т-фшьтрату, вторинний {мунодефщит виявляеться уже в фаз{ панкреатогенног токсемИ. Це повинно бути тдставою для призначення направленог профшактичног {мунотерапп, досягнення ефекту яког дозволяе розраховувати на проттання панкреатогенного тфшьтрату по асепти-чному вар{ант{ г на зниження ймов{рност{ розвитку гншних ускладнень.

Ключов1 слова: гострий панкреатит, панкреатогенний шфтьтрат, вторинний 1мунодефЩит.

Робота виконана в рамках комплексно! теми медичного факультету ДВНЗ «Ужгородського нацюнального уыверситету»: «Екзо- I ендогенн чинники та уражень печшки та глдшлунковоТ залози в Закарпатському регюж УкраТни, шляхи оптим1заци л1ку-вання» ДБ №0111 и001662.

Вступ

Розвиток гострого панкреатиту (ГП) тюно пов'язаний з наявнютю панкреатогенного iмуно-дефщиту, який бтьш притаманний для важких форм деструктивного панкреатиту [2, 3, 4, 5].

Якщо при легкому (набряковому) ГП iмуно-дефщит зус^чаеться як фоновий стан у сома-тично обтяжених па^енпв (цукровий дiабет, хронiчний гепатит, гормоно-залежн захворю-вання), то при деструктивних формах вш вщмн чаеться з перших днiв захворювання i його ви-раженiсть пропорцiйна об'ему панкреанекрозу [1].

В ходi ранiше проведених дослщжень нами було встановлено, що центральним ланцюгом патогенезу ускладнень важкого ГП е також фор-мування вторинного iмунодефiциту. В результат неспроможност захисних механiзмiв органiзму порушуеться протшнфекцшний захист i розвиваеться масивна аутоагреая iмунноТ сис-теми проти власних антигешв клiтин i тканин. Якюш i кiлькiснi зрушення iмунноТ реактивност

Було встановлено, що у хворих з неусклад-неним перебiгом ГП iMyHHa вiдповiдь на 2-3 добу захворювання характеризуемся наявнiстю помiрного лейкоцитоза (12,6±0,6*109/л), 2-3 кратним збiльшенням метаболiчноT активностi

органiзму хворого виявляються вже в першi днi захворювання, що створюе можливост для про-гнозування переб^у хвороби та визначення тактики лкування хворого.

Мета дослвдження

Вивчити варiанти клiнiчного протiкання панкреатогенного шфтьтрату (П1) в залежност вiд початковоТ iмунноТ реактивностi оргашзму та вiд ефективностi iмуннокорегуючоТ терапи.

Матерiали i методи Для оцшки порушення функцiТ iмунноТ систе-ми при ГП нами були в^браш 9 найбтьш про-гностично значимих показниш, що характери-зують фагоцитарну, гуморальну та кл^инну ланки iмунiтету, котрi помiтно вiдрiзняються при не-ускладненому перебiгу ГП, при асептичних деструктивних та при гншно-деструктивних ускла-дненнях. Цi показники та Тх середнi популяцiйнi значення у хворих з ГП на 2-3 добу захворювання наведен в таблиц 1.

Таблиця 1.

Прогностично значим '! показники 'шунограми у хворих ГП

нейтроф^в, вщносною лiмфопенiею (11,9±0,8 %) на фон помiрного зниження абсолютно! кiлькостi лiмфоцитiв (1,39+0,08х109/л). Вiдносна i абсолютна ктькють Т-лiмфоцитiв рееструеться в межах норми, а ктькють В^мфоцтчв знижуеться на 30-35%. Концентра^я

Показник Одиницi виГ'.фювання Фiзiологiчна норма „Вихщш патолопчш значення"

Лейкоцити Х 109 кл/л 6,5+1,1 12,7+3,9

Спонтанний НСТ-тест % 10+0,8 23+9

Активований НСТ-тест % 25+0,9 29+13

Лiмфоцити % 25+1,3 12,5+5,3

Т^мфоцити % 65+3,1 72+8

В-лiмфоцити % 15+1,5 9,5+4,0

lмуноглобулiн А Гр/лiтр 2,5+0,3 2,6+0,9

1муноглобулш G Гр/л^р 12,0+0,7 11,3+2,7

lмуноглобулiн М Гр/лiтр 1,5+0,2 1,3+0,5

iмуноглобулiнiв кпаав А, М i G в сироватц кровi рееструеться в межах норми. Направленють i ступiнь вираженост змiн параметрiв iмунограми достатньо однорщш i рееструються в межах одного стандартного вщхилення. Оскiпьки, як вка-зано вище, описанi вщхилення iмунопогiчних показникiв супроводжувапи неускладнене проткання панкреонекрозу, це дозволило нам розглядати Тх як допустимi, давши Тм визначення „вихщних патопогiчних значень".

У хворих з неускладненою резорбцiею шфтьтрату показники iмунограми на 2-3 добу вщ початку захворювання були близью до „вихн дних патопогiчних значень", змши бiпьше нiж на одне, але менше нiж на два стандарты вщхилення були зареестрован у них по 1-3 по-казниках iз 9. Пацiентам цiеТ групи введення iмунокорегуючих речовин, в комплекс лкувальних заходiв, не було потрiбне. При контропi iмунограми на 12-14 добу захворювання показники iмунограми були в межах фiзiопогiчноТ норми.

У па^ен^в, якi вижили, з переходом шфтьтрату в асептичн деструктивы ускладнен-ня, рiзниця початковоТ iмунограми вiд „вихщних патопогiчних змш" в 1-3 дн захворювання бiпьше ыж на одне, але менше шж на три стан-дартних вщхилення в^^чались по 3-4 показни-кам iз 9, що не потребувало включення в комплекс лкувальних заходiв препаратiв -iмунокоректорiв. Не тзшше 4 дiб вiд початку захворювання патентам iз порушеною функцiею фагоцитарно' ланки iмунiтету призначали

полюксидонш по 6,0 мг внутршньом'язево або внутрiшньовенно кожного дня протягом 3-5 дiб. При дефiцитi iмуногпобупiнiв призначали до-норський iмуногпобупiн в дозi 50,0-75,0 мл внут-ршньовенно. При порушеннi кпiтинного ланцюга iмунiтету призначали iмунофан по 50 мкг внут-рiшньом'язево протягом 5 дшв. Показники iмунограми у пацiентiв ^еТ групи нормапiзувапись також на 12-14 добу захворю-вання.

У пацiентiв з переходом шфтьтрату в гншно-деструктивн ускладнення, вiдмiнностi початковоТ iмунограми вщ „вихщних патолопч-них змш" на 1-3 добу захворювання бтьше шж на одне стандартне вiдхипення було в^^чене по 4-6 показникам iмунограми iз 9, при цьому у деяких хворих зареестровано вщхилення окре-мих показниш на 3 i бiпьше стандартних вiдхипень. В комплекс лкувальних заходiв iмунокорегуючу терапiю включали с 5-10 доби захворювання. На 12-14 добу у па^етчв ^еТ групи досягти нормапiзацiТ показникiв iмунограми не вдалося: зберiгався лейкоцитоз (13,2+1,3х109л), збiпьшення метабопiчноТ активностi нейтрофiпiв (спонтанний НСТ-тест 23,8+2,7%), вiдносна i абсолютна лiмфопенiя (11,3+1,3%, 1,17+0,86х109/л), дефiцит В-пiмфоцитiв (9,8+1,4%).

В загальному виглядi принципи iмунопогiчного прогнозування в залежност вiд початкового iмунного статусу i результату пер-шого курсу iмунокорекцiТ наведенi в табпицi 2.

Таблиця 2.

Загальнi принципи iмунологiчного прогнозування проткання панкреатогенного нфльтрата в залежнот вiд початкового

'¡мунного статусу i результат'¡в першого курсу 'шунокорекцп

Результат лкування шфтьтрату Вираженють порушень показникiв початковоТ iмунограми Результати iмунокорекцN

Одужання Змiни 1-3 показникiв на 1-2 величини стандартного вщхилення 1мунокорек^я не показана, не проводилась

Асептичш деструктивы ускладнення Змши 3-4 показниюв на 1-3 величини стандартного вщхилення 1мунокорек^я нормалiзувала показники iмунiтету на 12-14 добу лкування

Гншно-деструктивш ускладнення Змши 4-6 показниюв на 1-3 величини стандартного вщхилення lмунокорекцiя не дозволила нормапiзувати показники iмунiтету на 12-14 добу лкування

Таким чином, наведет дат показують, що стан iмунного статусу вже на початку захворювання дозволяе досить точно прогнозувати на-ступний розвиток гншних ускладнень, а також вказуе напрямки корекцп виявлених порушень. Досягнення ефекту iмунокорекцiТ з нормалiзацiею показниш iмунограми на 12-14 добу дозволяе розраховувати на проткання панкреатогенного шфтьтрату по неускладнено-му або асептичному деструктивному варiанту, знижуючи ймовiрнiсть розвитку гнiйних усклад-нень.

Результати та 1х обговорення Можпивостi направленоТ iмунокорекцiТ вивче-нi у 43 па^ен^в з важким ГП ускладненим роз-витком iнфiпьтрата. В залежност вiд протiкання ГП хворих роздтили на три групи. В першу групу включили 18 па^ен^в iз сприятливим

iмунопогiчним прогнозом протiкання захворювання по показникам початковоТ iмунограми. На фон стандартноТ консервативно! терапи, яка проводилась, у пацiентiв ^еТ групи ускладнень гнiйного характеру не зареестровано, летальних наслщюв не було, iмунокорегуюча терапiя не проводилась.

В другу групу увшшло 16 пацiентiв iз неспри-ятливим або вiдносно несприятливим iмунопогiчним прогнозом протiкання ГП. На фош стандартноТ консервативноТ терапiТ, яка проводилась, у них розвинулись гншш ускладнення 2 фази ГП, iмунокорекцiя Тм призначалась ттьки з приводу гншних ускладнень. що вже розвину-лись.

Третю групу склали 9 па^ен^в iз несприятливим або вщносно несприятливим iмунопогiчним прогнозом проткання ГП, яким iмунокорепюючу терапiю призначали базуючись

на даних iмунологiчного дослщження кровi не шзыше 4 дiб вщ початку захворювання, тобто до початку розвитку ускладнень.

Вже на 2-5 добу вщ початку захворювання

17И4

(фаза панкреатогенноТ токсеми) при iмунологiчному дослiдженнi кровi пацiентiв 1 i 2 груп виявленi вiдмiнностi, як представленi на рисунку 1.

125Н

ц% - -

35Я-

-75"*'

□ 1 ГР)|1;1

□ 2 ф_\иу

Г

Л

рИШЩЯ

пор МП

&

г

3 <

■

ч'1

Рис. 1. Особливостi iмунологiчного статусу у хворих 1 i 2 груп у фазi панкреатогенноТ токсеми.

Як видно iз рисунка у па^етчв як 1-оТ, так i 2-оТ групи розвивались помiрний лейкоцитоз i 2-3 разове збтьшення метаболiчноТ активностi ней-трофiлiв (по даним НСТ-тест). Проте, у па^етчв 1 групи на фот помiрно! вiдносноТ лiмфопенiТ, загальна ктькють лiмфоцитiв, а також вщносна i абсолютна кiлькiсть Т- i В-лiмфоцитiв була в межах фiзiологiчноТ норми. Концентрацiя iмуноглобулiнiв мала тенденцш до зниження i визначалась в межах нижых границь норми (рис. 1). У па^етчв 2-оТ групи рееструвалась як вiдносна, так i абсолютна лiмфопенiя, зниження абсолютноТ кшькосп В-лiмфоцитiв, визначався дефiцит iмуноглобулiнiв М i G. Таким чином, у па^етчв 1 групи в фазi панкреатогенноТ токсемП вщм1чаеться активац1я фактор1в природнього

iмунiтету, якi е неспецифiчною складовою iмунноТ вiдповiдi на деструктивний процес в пщшлунковш залозi i оточуючоТ клiтковини. На вiдмiну вщ них, у пацiентiв 2-оТ групи на фон розвитку запальноТ реакцп формувалась вто-ринна iмунна недостатнють, яка сприяе iнфiкуванню зон панкреатогенноТ деструкцп i розвитку гнiйно-деструктивних ускладнень. З метою профтактики розвитку гншних ускладнень 9 пацiентiв з ГП в залежност вiд даних iмунологiчного дослiдження, в комплекс лiкувальних мiроприемств включали направлену iмунокорегуючу терапiю (3 група).

На рисунку 2 представлен вщхилення показникiв iмунограми у па^етчв 2 i 3 групи в фазу панкреатогенноТ токсеми.

.01

[ | 2 фу пи О 3 групи

грашшя норми

т

'Т г

-1 -

#

3»' * .¿Г

«-Г ^ V ■V V

Рис. 2. Особливостi iмунологiчного статусу у хворих 2 i 3 груп у фазi панкреатогенноТ токсеми.

Як видно iз рисунка 2, достовiрних вщмшностей змiн iмунологiчних показникiв у па^етчв порiвнюючих груп не в^^чалось. Не пiзнiше 4 дiб вщ початку захворювання пацiентам 3 групи призначали 10% розчин iмуноглобулiну по 50,0-75,0 мл внутршньовенно крапельно протягом 3-5 дшв з метою вщновлення рiвня iмуноглобулiнiв. В якостi iмуномодулятора, який дiе практично на вс лан-

ки iмунноТ системи, застосовували полюксщонш по 6,0-12,0 мг внутршньом'язево або внутрiшньовенно протягом 5 дiб. Для стимуляци продукцiТ iмуноглобулiнiв i при ураженнi В-гуморального ланцюга хворим проводили курс лiкування iмунофаном по 50 мкг на добу внутршньом'язево протягом 5 днiв.

На 3 тижн захворювання, в фазу деструктив-них ускладнень, у па^ен^в 1 групи вiдмiчалась

нормал1зац1я показниш ¡мунограми (рис. 3).

125%

да г -15%- L

О ' i"P> Па

О 2 групя

□ .1 1ТП11М

1

-7Л

PI

П_ п-П

- 3 U 1 1

г рЛИПЦН норм и

JO А Л- DI^ J?- Л" jj1 »1« .J »J- ß

* ж * л-

Рис. 3. Особливост'1 'шунолог 'чного статусу у хворих 1, 2 i 3 груп на 21 день лкування.

дного iMyHiTeTy. TaKi змжи iMyHorpaMM повинн бути шдставою для призначення направлено!' профтактично''' iмунотерaпN, досягнення ефекту яко' дозволяе розраховувати на протiкaння пан-креатогенного шфтьтрату по неускладненому або асептичному вaрiaнтi i на зниження ймовiр-ностi розвитку гнiйних ускладнень.

Перспективи подальших дослiджень

Потребуе свого подальшого вивчення взае-мозв'язок вторинного iмунодефiциту при ГП з оксидaцiйним стресом, який е важливим чинни-ком у виникненш органноТ i полюрганно'Т недо-стaтностi.

У пацiентiв 2 групи продовжувалось запален-ня, обумовлене наявнютю деструкцiТ власних тканин i бактерiапьними факторами. При iмунопогiчному доспiдженнi у пацiентiв зберiгаеться помiрний лейкоцитоз, пщвищена метабопiчна активнiсть нейтрофiпiв, вщносна i абсолютна пiмфопенiя. 1з дев'яти па^ен^в 3 групи, якi отримували направлену профтактичну iмунокорепюючу терапiю, в семи випадках вдалося уникнути розвитку ншних ускладнень. В^^чалась позитивна динамка параметрiв iмунограми у па^ен^в цiеТ групи в порiвняннi з патентами 2 групи. Зокрема, нормалiзувалась кiпькiсть пейкоцитiв, вiдновипась кiпькiсть лiмфоцитiв i Тх субпопупяцiйний склад, в^^чаеться тенденцiя до нормапiзацiТ метабопiчноТ активност нейтрофiпiв. Тобто, параметри iмунограми па^етчв 3 групи (рис. 3) були аналопчними по-казникам iмунiтету хворих 1 групи.

Висновки

У хворих з важким ГП, який ускладнився роз-витком П1, вторинний iмунодефiцит виявляеться уже в фазу панкреатогенноТ токсемп i характе-ризуеться наявнютю вщносноТ i абсолютноТ ™м-фопенп, зниженням абсолютноТ кiпькостi Т-лiмфоцитiв, вiдносноТ i абсолютноТ кiпькостi В-пiмфоцитiв, зниженням концентрацiТ iмуногпо-бул^в М i G, на фон активацп факторiв приро-

Реферат

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ИМУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТЕРИЛЬНОМ РЕТРОПЕРИТОНЕОНЕКРОЗЕ Русин В.И., Филип С.С.

Ключевые слова: острый панкреатит, панкреатогенный инфильтрат, вторичный иммунодефицит.

У больных с тяжелым острым панкреатитом, который осложнился развитием панкреатогенного инфильтрата, вторичный иммунодефицит проявляется уже в фазе панкреатогенной токсемии. Это должно быть основанием для назначения направленной профилактической иммунотерапии, достижение эффекта которой, позволяет рассчитывать на протекание панкреатогенного инфильтрата по асептическому варианту и снижению вероятности развития гнойных осложнений.

Л^ература

Гострий панкреатит. Псевдоюсти шдшлунковоТ' залози / [ В.1. Русин, О.О. Болдижар, А.В. Русин та ш.]. — Ужгород : ВЕТА-Закарпаття, 2006. - 200 с.

Ермолов А.С. Иммунологическая оценка тяжести и прогноза острого панкреатита / А.С. Ермолов, Н.В. Боровкова, П.А. Иванов [и др.] // Вест, хирургии им. Грекова. — 2005. — №6. — С. 22-28.

Боровкова Н.В. Комплекс иммунологических показателей для диагностики панкреатогенного иммунодефицита / Н.В. Боровкова, В.Б. Хватов, Д.А. Благовестнов, А.В. Гришин // Журн. мик-робиол., эпидемиол. и иммунобиологии. — 2006. — № 3. — С.71 -75.

Кондратенко П.Г. Острый панкреатит / П.Г. Кондратенко, А.А. Васильев, М.В. Конькова. - Донецк, 2008. — 352 с. Ничитайло М.Ю. Панкреанекроз. Профтактика шфкування та лкування шфекцшних ускладнень / М.Ю. Ничитайло, О.П. Кондратюк, Ю.В. Снопок // УкраТ'нський журнал хiрургiТ. — 2009. — № 4 (11). — С.104-108.

Summary

DISTURBANCES IN IMMUNE SYSTEM FUNCTIONING UNDER STERILE RETROPERITONEAL NECROSIS Rusin V.I., Filip S.S.

Key words: acute pancreatitis, pancreatic infiltration, secondary immunodeficiency.

Patients with severe acute pancreatitis complicated by pancreatic infiltration, develops secondary immunodeficiency s in the phase of pancreatic toxemia. This should be the basis for the prescription of directed preventive immunotherapy. When this immunotherapy is effective, it allows to expect the development of aseptic way for pancreatic infiltration course and the reduction in the occurrence of purulent complications.

УДК: 616.24 - 002.5 - 085.356 Фтатова О.В.

ЕФЕКТИВН1СТЬ Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ПЕРВИННО1 СТ1ЙКОСТ1 З ВИКОРИСТАННЯМ 1МУНОМОДУЛЯТОР1В ТА АНТИОКСИДАНТ1В

ВДНЗ Украши «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я»

В po6omi приведет результати лтування хворих на xÍMÍope3ucmeHmHuü тфшьтративний та дисемтований туберкульоз з первинною стштстю до протитуберкульозних препарат1в. Отримат напрацювання дають право рекомендувати комбтащю вiтамiнiв А та С по 200 мг вiдповiдно тд час стданку. Окpiм цього, xвоpi щег групи отримували настшку ехгнацег 1 чайну ложку на S стакану води за твгодини до сшданку кожног доби. Курс лтування патогенною те-ратею 20 дтв.

Ключов1 слова: х1мюрезистентний туберкульоз, антиоксиданти, 1муномодулятори, стшкють, резистентнють.

Публ1кац1я е фрагментом науково-дослщноТ роботи «Вивчити ефективнють оргаызацп л1кування хворих на туберкульоз ле-гень i вдосконалити заходи щодо ТТ пол1пшення» кафедри фтиз1атрп з дитячою х1рурпею (номер держреестрацп 0108U000216).

антибактерiальноТ терапп. Полiрезистентнiсть

медична та

Вступ

Вивчення проблеми захворюваност на хiмiо-резистентний туберкульоз визначаеться в УкраТ-н та свт постшним збтьшенням хворих, як ви-дтяють стiйкi до протитуберкульозних препара-^в мiкобактерiТ туберкульозу, обумовлюючи все бтьшу частоту виникнення туберкульозу з первинною резистентнютю збудника. Поширення резистентних форм штамiв мiкобактерiй призво-дить до зниження кл^чноТ ефективностi лку-вання хворих, подовження термiнiв хiмiотерапiТ та збiльшення фiнансових витрат [2,4]. По-штовхом до погiршення епiдемiчно! ситуацп з туберкульозу е зниження життевого рiвня насе-лення, безроб^тя, негативне ставлення до свого здоров'я переачних громадян (тютюнопалiння, зловживання алкоголем, вживання наркотичних речовин). Виявлення випадш туберкульозу в задавненш формi, несвоечасне лкування, по-рушення режиму лкування хворими, незадовн льне постачання медикамент, недостатне фь нансування Держави та вщсутнють контролю за процесом лкування сприяли зростанню випадкiв резистентностi МБТ до протитуберкульозних препара^в, що вважаеться одыею з важливих причин зростання епщеми туберкульозу [1,5,8]. Практично у 50% випадш виникае втрата чутливост мiкобактерiй, принаймнi, до одного лкарського препарату (монорезистентнiсть). Полiрезистентнi форми туберкульозу станов-лять 10-15% iз числа вперше дiагностованих випадкiв захворювання на туберкульоз (первин-на хiмiорезистентнiсть) [6,9,12,13]. Вторинна резистентнють МБТ виникае внаслщок неправильного режиму та переривання

мкобактерш - нaйcеpйoзнiшa екoнoмiчнa проблема[3,7,10,11] .

Мета дослiдження

1. Bивчити вплив вiтaмiнiв А G та еxiнaцеï на iмyнiтет xвopиx на xiмiopезиcтентний туберку-льоз.

2. Bивчити ocoбливocтi лiкapcькoï cтiйкocтi MБТ y xвopиx на iнфiльтpaтивний та диcемiнo-ваний тyбеpкyльoз.

3. Bивчити дaнi pезyльтaтiв клiнiчнoгo, лабораторного, рентгенолопчного oбcтеження та лн кування вперше виявлениx xвopиx залежно вщ pежимy теpaпiï (з додаванням антио^идан^в та iмyнoмoдyлятopiв, i без).

У нaшoмy дocлiдженнi ми додали до проти-тyбеpкyльoзниx пpепapaтiв y якоап патогенно!' теpaпiï нacтiйкy еxiнaцеï по 1 чайнш лoжцi на 1/2 cтaкaнy води за 30 xвилин до cнiдaнкy, та в^а-мши А та G y кaпcyлax по 200 мг вiдпoвiднo, xвopi вживали пiд чac Тж1 на пpoтязi 20 днiв.

Матерiали та методи

Для виршення пocтaвленoï зaдaчi ми ото-cтеpiгaли двi групи xвopиx на вперше дiaгнocтo-ваний тyбеpкyльoз легень з первинною резистентнютю MБТ з Полтави та Пoлтaвcькoï oблacтi.

Оcнoвнy групу оклали 30 пaцieнтiв з диcемi-нованим та шфтьтративним туберкульозом легень, ва з бaктеpioвидiленням, переважно чоло-вiки 27 (90%) i 3 жшки (10%), вiк вiд 25-48 рош. B легеняx у 6 (20%) xвopиx визнaчaютьcя великi порожнини деструкцп. Кашель з xapкoтинням був у 10 (33,3%). У загальному aнaлiзi кpoвi у 17 (56,7%) xвopиx cпocтеpiгaлocь пiдвищення лей-