Портальная гипертензионная гастропатия Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ИВЙШиИИиИВВИ

УДК: 616.36-004:[616.12-018.74:616.2-008.331.1]:615.22

Портальная гипертензионная гастропатия

И.Л. Кляритская

Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, Симферополь Ключевые слова: портальная гипертензия, гипертензионная гастропатия, диагностика, лечение

Определение

Гастропатия при портальной гипертен-зии или портальная гипертензивная гастропатия (ПГГ) - характерный мозаичный рисунок слизистой с или без подсли-зистых кровоизлияний, часто имеющий место у пациентов с портальной гипер-тензией. Данная патология может развиваться при гипертензии не только цирро-тического, но и любого другого генеза.

Распространенность

патии составляет 50-60%.

• Кровотечения при гастропатии являются второй по частоте причиной кровотечений у больных циррозом.

• Они могут проявлять себя как острое кровотечение или как хроническая желе-зодефицитная анемия.

• Рецидивы кровотечений развиваются у 62-75% больных.

• Склеротерапия ВРВП увеличивает частоту и тяжесть гастропатии.

Патофизиология портальной гипертензии

• У больных циррозом частота разви- Портальная гипертензия - повышение тия портальной гипертензионной гастро- давления в портальной (воротной) вене

Причины портальной гипертензии

Причины

I. Заболевания печени

. Увеличение объема портального кровотока

III. Тромбоз или окклюзия портальной или селезеночной вены

IV. Заболевания печеночных вен

V. Тромбоз нижней полой вены

VI. Заболевания сердца

Табл. 1

Заболевания

1. Острые

а) Алкогольный гепатит

б) Фульминантная печеночная недостаточность

2. Хронические

1) Цирроз печени

а) алкогольный

б) вирусный

в) первичный билиарный

г) криптогенный

д) при врожденных метаболических заболеваниях:

- гемохроматоз

- болезнь Вильсона-Коновалова

- недостаточность а1-антитрипсина

- муковисцидоз

2) Идиопатическая портальная гипертензия

3) Врожденный печеночный фиброз

4) Саркоидоз

5) Шистосомоз

6) Метастазы в печени

1. Артериовенозная фистула

2. Спленомегалия (не вызванная заболеванием печени)

1. Вено-окклюзионная болезнь

2. Болезнь (синдром) Бадда-Киари

1. Кардиомиопатии

2. Клапанные пороки сердца

3. Констриктивный перикардит

более 12 мм рт.ст. (в норме давление 5-7 мм рт.ст.)

Основные патогенетические механизмы развития [13]:

1. Увеличение сопротивления портальному току крови (на уровне печени, выше или ниже ее).

2.Увеличение объема портальной крови.

I. Увеличение сопротивления портальному току крови при циррозе возникает в результате действия двух факторов:

а) механический (необратимый) фактор: развитие соединительной ткани и перестройка кровотока в печени;

б) динамический фактор: обратимое сокращение перисинусоидальных миофи-бробластов и гладкомышечных клеток портоколлатеральных сосудов. Одна из причин - снижение содержания оксида азота (вазодилататора) в интрагепатиче-ской циркуляции.

II. Увеличение объема портальной крови при циррозе печени:

• расширение сосудов внутренних органов (спланхническая вазодилатация) и системная вазодилатация с развитием гиперкинетического типа кровообращения.

Источники кровотечения при портальной гипертензии:

• Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП)

• Варикозное расширение вен желудка (ВРВЖ)

• Портальная гипертензионная гастро-

Кровотечение из варикозно-рас-ширенных вен пищевода (ВРВП)

Портальная гипертензия приводит к значительному уменьшению оттока портальной крови по системе печеночных вен, что приводит к формированию пор-тосистемных коллатералей и сбросу крови в систему нижней и верхней полых

вен.

Наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области гастроэзо-фагеального перехода ввиду частого развития кровотечений.

Относительно причины развития кровотечений именно в этой области существуют две основные гипотезы:

1. кислый гастроэзофагеальный ре-флюкс вызывает эрозивные изменения варикозных узлов. Если эрозии становятся достаточно глубокими, наступает разрыв.

2. спонтанный разрыв варикозных узлов. В этом случае варикозный узел рассматривается как эластичная структура, а напряжение стенки узла - важнейший фактор, определяющий наступление разрыва. Напряжение стенки варикса прямо пропорционально интрамурально-му давлению и радиусу варикса и обратно пропорционально толщине стенки. В соответствии с этим степень повышения портального давления рассматривается как одна из причин разрыва ВРВП.

Дополнительно к этому давление в венах увеличивается при форсированном дыхании, кашле, рвоте, приеме пищи.

Кровотечения развиваются только у половины больных с варикозом. Наибольший риск кровотечения приходится на первый год после обнаружения ВРВП.

Частота развития кровотечений коррелирует со следующими признаками:

• Эндоскопические знаки:

• большой размер вариксов;

• так называемые красные знаки (красные рубцы, ''вишнево-красные пятна,'' "варикоз на варикозе" (англ. - cherry red spots, varices on top of the varices) кровяные кисты);

• наличие желудочных вариксов.

• Употребление алкоголя больными алкогольной болезнью печени.

• Тяжелый цирроз (класс С) по классификации Child-Pugh.

Дополнительными факторами плохого прогноза являются:

• цирроз, осложненный алкогольным гепатитом;

• гепатоцеллюлярная карцинома;

• тромбоз воротной вены.

Рецидив кровотечения. Первый эпизод кровотечения представляет значительный риск повторного кровотечения. Примерно у двух третей больных развивается рецидив. Максимальный риск рецидива приходится на первые дни после первого эпизода. Риск начинает снижаться, но остается еще значительно повышенным в следующие 2-3 мес.

Факторы риска повторного

кровотечения:

• высокий уровень портального давления;

• степень декомпенсации функции печени;

• возраст старше 60 лет;

• тяжелый первый эпизод кровотечения;

• почечная недостаточность;

• большой размер вариксов;

• активное кровотечение в момент срочной эндоскопии при первом кровотечении.

Вторичные гемодинамические изменения в спланхнической циркуляции после кровотечения могут способствовать поддержанию высокого уровня портального давления:

-повышение портоколлатеральной резистентности при гипотензии;

- спланхническая вазодилатация на наличие крови в просвете желудочно-кишечного тракта;

- повышение портального давления в ответ на заместительную терапию продуктами крови.

Прогностический индекс (Р1), позволяющий предсказывать риск кровотечения, включающий в себе три независимых показателя: степень пищеводных (А) и желудочных (В) варикозов, выраженность гастропатии (С) [24]:

Р1 = (А ✓ 0,0395) + (В ✓ 0,705) + (С ✓ 0,878)

Р1 менее 2,56 вероятность кровотечения 0-20% в течение первого года наблюдения,

Р1 превышает 4,51^ угроза возрастает до 81-100%.

Варикозное расширение вен желудка (ВРВЖ)

• Кровотечение из ВРВЖ составляют 20-30% всех варикозных кровотечений.

• Частота развития желудочных варик-сов у больных с портальной гипертензи-ей колеблется от 6 до 78%.

• ВРВЖ чаще развивается при подпече-ночной форме портальной гипертензии, чем при циррозе.

• У больных циррозом ВРВЖ часто развивается после эндоскопической скле-ротерапии вен пищевода.

• Эндоскопическое ультразвуковое исследование имеет преимущество перед обычной гастроскопией в обнаружении желудочных вариксов.

Кровотечения из желудочных вариксов развиваются более редко, чем из пищеводных.

• Тяжесть кровотечений и смертность, особенно из фундальных вариксов, выше.

• Эти кровотечения практически невоз-

можно остановить эндоскопическими методами.

Портальная гипертензионная гастропатия

Эндоскопическая картина

Картина слизистой ("кожа аллигатора" или "змеиная кожа") - множественные небольшие полигональные приподнятые участки красной (розовой или вишневой) слизистой разделенные ретикулярной сетью прожилок белесого или желтоватого цвета. В более тяжелых случаях такая картина дополняется подслизистыми кровоизлияниями и даже просачиванием крови из слизистой желудка. Данная патология наиболее часто локализуется в теле и дне желудка. ПГГ часто, но далеко не обязательно, сочетается с варикозно расширенными венами пищевода или желудка.

Морфологические критерии

Расширенные вены и капилляры слизистой и подслизистого слоя без воспалительных и эрозивных изменений.

Прогноз

Геморрагические проявления на слизистой оболочке желудка у больных с портальной гипертензией и всё, что с ними связано, являются неблагоприятными прогностическими признаками.

При этом отмечена прямая зависимость между тяжестью ПГГ, величиной порто-печёночного градиента давления, индексом портального полнокровия (отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней скорости кровотока в ней), степенью дисфункции печени (согласно критериям СЫЫ-РщЬ) [8; 13] и обратная - с выраженностью желудочных варикозов [13].

Течение

В его основе лежит портальная гипер-тензия. ОЫа М. Et а1. описывает возможный механизм развития ПГГ следующим образом: увеличенное портальное давление запускает изменения местной гемодинамики вызывая застойные изменения в дне и теле желудка и повреждение его слизистой, что в свою очередь вызывает активацию цитокинов и фактора роста, что активирует синтез оксида азота и эн-дотелин 1. Оксид азота вызывает гипердинамическую циркуляцию и гиперпродукцию пероксинитрита. Он в сочетании с эндотелином 1 повышает чувствительность слизистой желудка к повреждению.

Классификации

Табл. 2

Классификация по степени тяжести согласно McCormack [1]

Степень тяжести Изменения слизистой желудка

Норма Нормальная слизистая

Легкая Розовые пятна или скарлатиноподобный тип сыпи Поверхностное частичное покраснение слизистой оболочки желудка, особенно на поверхности складок, допускается поражение в виде полос Белый сетчатый рисунок, отделяющий отечные приподнятые области красного цвета, напоминающий «кожу змеи»

Тяжелая Разрозненные красные пятна, аналогичные вишневым красным пятнам, описанным в пищеводе. Эти пятна могут сливаться, образовывая локальную область тяжелого гастрита, предрасположенного к кровотечениям

Частота встречаемости: легкая ПГГ выявляется в 49 %, а тяжелая в 14 % случаев портальной гипертензии Комментарии

Макроскопический гастрит при портальной гипертензии не связан этиологически с портальной гипертензией и не соответствует проявлениям при приеме противовоспалительных средств. Повышенный риск кровотечения при тяжелой степени составил 38-62% по сравнению с легкой степенью тяжести - 3.5-31 %.

Табл. 3

Классификация портальной гастропатии согласно Tanoue [5]

Цели

Классификация использовалась в исследовании, которое изучало эффект склеротерапии при варикозно - измененных сосудах пищевода при портальной гастропатии._

Стадия

Слабое покраснение, плотная слизистая оболочка, отсутствие мозаичного рисунка

Выраженное покраснение и сетчатый рисунок, отделяющий красные приподнятые отечные области слизистой оболочки (подобно мозаичному рисунку) или многочисленные пятна

III Участок кровотечения + стадия II

Комментарии

Тяжесть портальной гастропатии ухудшается после применения эндоскопического лечения - склеротерапии.

Портальная гастропатия: градация согласно Новому Итальянскому Эндоскопическому Клубу (NIEC) [6,7,12]

Цели

Классифицировать элементарные эндоскопические повреждения при портальной гастропатии, оценивть их преобладание, распространенность, чувствительность и специфичность при диагнозе цирроз печени.

Табл. 4

Градация мозаично подобного рисунка слизистой оболочки

Слабая Ареола однородно розовая

Умеренная Ареола с красным центром

Тяжелая Ареола однородно красная

Табл. 5

Градация портальной гастропатии

Слабая Наличие мозаичного рисунка любой степени тяжести

Тяжелая Присутствие мозаичного рисунка и любого из следующих: 1. Красные метки (участки красного цвета); 2. Вишневые красные пятна.

Табл. 6

Портальная гастропатия: Вторая шкальная система Baveno при портальной гастропатии [9]

Параметр Отметка

1. Мозаичный рисунок СО

Легкая 1

Тяжелая 2

2. Красные метки

Единичные 1

Сливающиеся 2

3. Сосудистая эктазия антрального отдела желудка

Отсутствие 0

Присутствие 2

Комментарии

Гастропатия легкой степени тяжести = по шкале < 3; тяжелая гастропатия = по шкале > 4. Мозаичный рисунок состоит из маленьких полигональных областей, очерченных бело-желтой границей с или без выпуклости в центре. Красные метки плоские или слегка приподнятые повреждения красного цвета.

Портальная гастропатия: 2-категория и 3-категория классификационной системы согласно Yoo [10]

Цели: определить точность 2 - и 3 - категорий для эндоскопической классификации портальной гастропатии.

Табл. 7.

2-категория классификационной системы

Легкая Единичные розовые пятна (скарлатиноподобный тип сыпи) Поверхностное покраснение, мозаичный рисунок

Тяжелая Дискретное расположение красных пятен Диффузные геморрагии

3-категория классификационной системы Табл. 8

Легкая Слабое покраснение Уплотнение СО Диффузное покраснение ареолы

Средняя Плоское красное пятно в центре розовой ареолы. Интенсивное покраснение и сетчатый рисунок, отделяющий приподнятые отечные участки слизистой оболочки

Тяжелая Диффузно красная ареола Кровотечение Изолированное или сливающееся повреждение СО

Портальная гастропатия: Градация согласно Sarin [11]

Цели: градация портальной гастропатии при проведении верхней эндоскопии.

Табл. 9

Градация портальной гастропатии при проведении верхней эндоскопии

Слабая Присутствие дискретных вишневых красных пятен с или без мозаичного рисунка (немного приподнятые отечные области, ограниченные желтоватой сетчатой границей)

Тяжелая Присутствие сливающихся красных пятен, разбросанных по большой площади слизистой оболочки желудка с или без активного просачивания жидкости

Лечение

Цель:

✓ остановка кровотечения;

✓ возмещение кровопотери;

■ лечение коагулопатии;

■ предотвращение рецидивов кровотечения;

■ предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечением (инфекции, печеночная энцефалопатия);

■ снижение портального давления.

Снижение портального давления

Неселективные b-блокaторы

(пропранолол и надолол) [15].

Существует исследование с плацебо контролем включавшее 56 пациентов ПГГ. В нем было показано, что пациенты, получавшие пропранолол, имели значительно более низкую частоту кровотечения, чем при применении плацебо в сроки наблюдения в 12 и 30 месяцев - 35 % на 62 % и 48 % на 93 % соответственно. Доза препарата варьировала от 20 до 160 мг два раза в день. Доза препарата подбиралась до таковой, снижающей ЧСС в покое до 55 ударов в минуту (или на 25 % от исходного уровня).

Карведилол - неселективный

-адреноблокатор с существенной анти--1-адренергической активностью:

• Эффект схож с комбинированной терапией, использующей пропранолол и празозин.

• Величина снижения портопечёночного градиента давления была на 50% выше, чем при назначении пропранолола.

• Процент больных, получавших карве-дилол, которые достигли заданных значений портопечёночного градиента давления (уменьшения е 20% от исходных значений или 12 мм рт ст), был значительно больше (58%), чем после лечения пропранололом (23%). Хороший потенциал препарата для лечения портальной гипертензии, по крайней мере у больных с недостаточным ответом на ы-адреноблокаторы.

• В отличие от пропранолола, снижение портопечёночного градиента давления, индуцированное карведилолом, не сопровождается сопутствующим уменьшением перфузии печени.

Недостатки и побочные эффекты Ь-блокаторов

• Клинический эффект Ь-блокаторов на портальную гипертензию вариабелен.

• Портопечёночный градиент давления не снижался больше, чем на 20% у части пациентов. Недостаточная чувствительность к неселективным Ь-адреноблокато-

рам может наблюдаться у больных пожилого возраста, пациентов, имевших в анамнезе варикозные кровотечения, при нарушении функции печени.

• В отдалённом периоде уменьшение лечебного эффекта пропранолола отмечено у 50-70% больных.

• Бронхоспазм, остановка сердца, импотенция.

Вазодилататоры. Механизм действия -влияние на динамический компонент портальной резистентности (в частности, расслабление перисинусоидальных миофи-бробластов и гладкомышечных клеток пор-токоллатеральных сосудов).

Нитраты - изосорбид 5-мононитрат. В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином.

Вазоконстрикторы. Снижают портальное давление, вызывая спланхническую вазоконстрикцию, уменьшают объем портальной крови.

К прямым вазоконстрикторам относится вазопрессин и его синтетический аналог терлипрессин. Эти препараты непосредственно воздействуют на гладкомышечные клетки сосудов.

Механизм действия непрямых вазо-констрикторов связан с ингибированием активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона). К этой группе относится соматостатин и его синтетический аналог октреотид.

Соматостатин и октреотид [14,16] сни-

жают кровоток в слизистои желудка, одна- циррозе печени. наличии желудочного варикоза - инъекции

ко этот эффект носит транзисторный ха- У Имеет место снижение функции ниж- гистоакрила). Их рецидив, несмотря на не

рактер. Например, время действия октрео- него сфинктера пищевода с низкой ам- менее, чем два сеанса эндоскопического

тида оценивалось в 5 минут, причем его плитудой первичной перистальтики и кис- лечения в течение двух недель, у больных

продленная инфузия снижения портально- лотным клиренсом у пациентов с вари- с хорошей функцией печени является по-

го давления не давало, а повторное введе- козным изменением вен при ЦП [17-20]. казанием к хирургическому лечению. При

ние имело менее выраженный эффект. У Другая исследовательская точка зре- этом предпочтение отдаётся парциальному

Применение соматостатина у больных с ния - эндоскопическая терапия (склеро- или селективному шунтированию. У паци-

ПГГ, ассоциированным кровотечением (26 терапия) приводит к химическому эзофа- ентов с тяжелой печеночной недостаточно-

человек) в дозе 250 мкг болюсно, приводи- гиту, который угнетает двигательную ак- стью и большим операционным риском

ло к остановки кровотечения у всех паци- тивность пищевода и приводит к возник- для адекватной портальной декомпрессии

ентов. Рекомендуется применять сомато- новению рефлюкс-эзофагита [21-25]. выполняется TIPS, а в дальнейшем реша-статин (октреотид) для остановки острого Ир вносит свой вклад как в патогенез ется вопрос о трансплантации печени. кровотечения, а b-блокаторы для профи- гепатогенных язв, так и в усугубление Применение ингибиторов протонной

лактики его рецидива и контроля хрониче- проявлений цирроза печени [29]. помпы обосновано у пациентов с ПГГ ского кровотечения. Приводит ли Helicobacter pylori к пор-

Критерием эффективности проводимой тальной гастропатии? Литература

терапии в настоящее время считается сни- у Данные о преобладании H. pylori при L MCormack TT, Sims J, Eyre-Brook 11 at. Gastric

жение портопечёночного градиента давле- циррозе и портальной гастропатии спор- lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or con-

ния ниже 12 мм рт. ст. или более, чем на ны. gestivegastropathy. Gut 1985;26:1226-1232.

20% от исходного [11]. У Нет корреляции между H. pylori и „ 2 Payen J.;L ' Cales P and Voigt JJ et ,aL (1995)

Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ec-

А ^ д эти0логией, стадией цирр°за, наличием и tasta ^ d^nct mMes tnpatients rnth cirrhosis. Gastroen-

Антагонисты А1-сн)ренергических тяжестью портальной гастропатии. terology 108:138-144.

рщепторов (Празотн) у Необходимы масштабные исследова- 3. Quintero E. , Pique J.M. and Bombi J.A. et al.

ния для оценки эффекта H. pylori на разви- (1987). Gaftric antral vascular ectasias.caufing bleeding in

педиысПКИ w 1 J 1 cirrhosis. A distinct entity associated with hypergastrinemia

тие портальной гастропатии. and low serum levels of pepsinogen I. Gastroenterology

• Продолжительная терапия празозином У До получения новой информации 93:1054-1061.

усугубляет периферическую вазодилята- необходимо придерживаться той же стра- 4. Toyonaga A, Iwao Т. ^rta^hyp^mdm gudmp^hy.

цию и может способствовать задержке на- тегии эрадикации H. pylori как у пациен- J Gцs0roentero^HePat°l1998;J3;865'7'

м " ¥ 5. Tanoue K, Hash%ume M, Wada H, Ohta M, Kitano

трия и водЫ. тов с циррозом так и без цирроза. s, Sugimachi K. Effects of endoscopic injection sceerotherapy

• При длительном его применении - раз- Массивные кровотечения из варикозно on portal hypertensive gastropathy: a prospective study. витие истинной толерантности, которая расширенны« вен пищевода и желудка не- Gastrointest Endosc. 1992;38: 582-585. With permission связана с уменьшением экспрессии П1-ад- редко приводят к фатальному исходу. Важ- from CАте™!;™ Soctety^for^astropntesttnMipELndoscopy.

iij.rij.rii j i и 6 Carpinelli L Primipnani ^A Preatoni P et al Portal

ренергических рецепторов в ответ на арте- но понимать причину этого тяжёлого hypertensive gattrpathy: reproducibiiity of a classification, риальную гипотензию. осложнения, чтобы правильно определить prevalence of elementary lesions, sensitivity and specificity in

Ритансерин - специфический и селек- стратегию и тактику лечения данной кате- the diagnosis of cirrhosis of the timr A NIEC multicentre

тивный антагонист S2-рецепторов, лишён- гории больных. sH^dJaoNNl.eW99ti;;2a9^-5E3n-d5o40}pic ^ ШJ Gastroenterol

ный системного влияния. В основе патогенеза лежат следуюЩие V.Po'rimigmm М, Carpinelh L, Preatoni P et al. Natur-

• Редуцирует портальное давление по- ключевые механизмы: al history of portal hypertensive gastropathy in patients with средством уменьшения печёночного сосу- 1) повышение портального сосудистого liver cirrhosis The New Italian Endoscopic Club for the дистого сопротивления, не вызывая изме- сопротивления и гипердинамическая вну- o^l ^мо^-п^ы ^^ ^~

нений в системной гемодинамике. триорганная циркуляция при циррозе пе- ГОеП8^1 FamhisR Developin7 consensus in portal hyper-

• Использование его в комбинации с чени способствует хронизации портальной tension, J.Hepatol. 1996:25:390-394. пропранололом усиливает этот позитив- гипертензии; 9. de Franchis R ed Portal Hypertension К Proceedings ный эффект. 2) особенности кровообращения в обла- D f ■SecondMeToo IntemafTh (Co"sen.sus, ff-M™

г г у г г ' Definitions, Methodology and Therapeutic Strategies. Ox-

И сти гастро-эзофагеального соединения и fod Black-well Science; 1996.

иООснОвание анТисекреТОрнОИ нарушения, обусловленные портальной ги- 10. Yoo HY, Eustace JA, Verma S et al. Accuracy and

ТРПЯПИИ TT|-»I* I I I I • 1 J J 1 ... .

пертензией, приводят к развитию здесь ва- reliability of the endoscopic classification of portal hypertensive gastropathy. Gastrointest Endosc. 2002;56:675-680.

У Доказано, что циркуляторные рикозного расширения вен и изменениям в fif-crc т / 1- гл г и

^ -ir^rr rr 11. Sarin SK, Sreenivas DV, Lahoti D, Saraya A.

расстройства при портальной гипертензии слизистой оболочке пищевода и желудка; Faos influencing deveoopment of portal hypertensive gastro-

сопряжены с кислотопродуцирующей 3) спонтанное повышение давления в pathy in patients with portal hypertension. Gastroenterology.

функцией желудка. С.С. Катаевым и соавт. системе воротной вены на фоне предсуще- 1992; 102:994-999.

/1 пппч " " 12. Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P, Battaglia

(1989). ствующей портальной гипертензии может „ „ . .s„ , , /, ,т ' . ... .?,

ч / J ' r r G, Carta A,, Prada A,, et al. Natural history of portal hy-

У Патогенез гепатогенный язв связыва- быть причиной кровотечений из пищевод- pertmsive gastropathy in patients with iiver cirrhosis. The

ют со снижением инактивации эндогеннык но-желудочнык варикозов. New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of

стимуляторов желудочной секреции — га- В настоящее время определено, что кон- esophageal тта (NIEC). tG^mmkmhgy

стрина и гистамина, что приводит к значи- сервативная терапия лежит в основе пер- 2000iPQhPaM■'Yamaguchi s- Goooh N; Tomikawa M

тельному повышению желудочной секре- вичной профилактики варикозных крово- Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: a clinical

ции. течений, при этом препаратами выбора яв- and experimental review. Surgery 2002 Jan;131(1

У Особенно существенным этот фактор ляются неселективные b-адреноблокаторы. Suppl):S165-7°.

14. Escorsell A. , Bandi J.C. and Andreu V. et al.

становится при инфицировании Толерантность к их действию или наличие ,,.„„., „ ... .. . J., „. , . ,

г т г г г-1 (2001) Desensitization to the effects of intravenous Helicobacter pylori (Нр), который, разлагая противопоказаний у больнык, угрожаемых octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. Gast-

мочевину, приводит к повышению уровня по кровотечению, не исключает эндоско- roenterology 120:161-169.

аммиака в желудочном содержимом. пическое лигирование пищеводнык вари- 15. Perez-Ayuso R.M. , Pique J.M. and Bosch J. et al

v. ^ r r-i^ ^m (1991) Propranolol in prevention of recurrent bleeding from

У Это, в свою очередь, способствует козов [26-28]. ' ,, , ■ / ■ ? ^

severe portal hypertensive gastropathy in cirrhosis. Lancet

стимуляции продукции гастрина G-клет- Применение блокаторов b-адренорецеп- 3371431-1434.

ками. Кроме того, увеличивается содержа- торов в комбинации с лигированием целе- 16. Kouroumalis E.A. , Koutroubakis I.E. and Man-ние аммония в крови, вследствие чего усу- сообразно как первый этап профилактики ousos O.N. (1998) S<omatostatm for acuu severe ЫчЛщ

from portal hypertensive gastropathy. Eur J Gastroenterol

губляется печеночная энцефалопатия при повторных варикозных кровотечений (при

Hepatol 10:509-512. 21. Grande L, Planas R, Lacima G, Boix J, Ros E, Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 263-269.

17. Arsene D, Bruley des Varannes S, Galmiche JP, Esteve M, Morillas R, Gasull MA. Sequential esophageal 26. Goff JS, Reveille RM, Van Stiegmann G. Endo-Denis P, Chayvialle JA, Hellot MF, Ducrotte P, Colin R. motility studies after endoscopic injection sclerotherapy: a pro- scopic sclerotherapy versus endoscopic variceal ligation: eso-Gastrooesophageal reflux and alcoholic cirrhosis. A re- spective investigation. Am J Gastroenterol 1991; 86: 36-40. phageal symptoms, complications, and motility. Am J Gast-appraisal. J Hepatol 1987; 4: 250-258 22. Snady H, Korsten MA. Esophageal acid-clearance roenterol 1988; 83: 1240-1244.

18. Iwakiri K, Kobayashi M, Sesoko M, Nomura T. and motility after endoscopic sclerotherapy of esophageal 27. Berner JS, Gaing AA, Sharma R, Almenoff PL, Gastroesophageal reflux and esophageal motility in patients varices. Am J Gastroenterol 1986; 81: 419-422. Muhlfelder T, Korsten MA. Sequelae after esophageal with esophageal varies. Gastroenterol Jpn 1993; 28: 477- 23. Sauerbruch T, Wirsching R, Leisner B, Wein%ierl variceal ligation and sclerotherapy: a prospective randomised 482 M, Pfahler M, Paumgartner G. Esophageal function after study. Am J Gastroenterol 1994; 89: 852-858.

19. Flores PP, Lemme EM, Coelho HS. Esophageal sclerotherapy of bleeding varices. Scand J Gastroenterol 28. Hou MC, Yen TC, Lin HC, Kuo BI, Chen CH, motor disorders in cirrhotic patients with esophageal varices 1982; 17: 745-751. Lee FY, Liu RS, Chang FY, Lee SD. Sequential changes nonsubmitted to endoscopic treatment. Arq Gastroenterol 24. Reilly JJ Jr, Schade RR, Van Thiel DS. Esophageal of esophageal motility after endoscopic injection sclerotherapy 2005; 42: 213-220 function after injection sclerotherapy: pathogenesis of esopha- or variceal ligation for esophageal variceal bleeding: a scinti-

20. Passaretti S, Ma%%otti G, de Franchis R, Cipolla geal stricture. Am J Surg 1984; 147: 85-88. graphic study. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1875-1878. M, Testoni PA, Tittobello A. Esophageal motility in cir- 25. Via%is N, Armonis A, Vlachogiannakos J, Rekou- 29. Ibrahim A. Al Mofleh, 1998Nam YT, Km SJ, rhotics with and without esophageal varices. Scand J Gast- mis G, Stefanidis G, Papadimitriou N, Manolakopoulos S, Shin WC, l£e JH, Choi WQ Km KX et al. Gastric Ph roenterol 1989; 24: 334-338. Avgerinos A. Effects of endoscopic variceal treatment on oe- and Helicobacter pylori infection in patients with liver cir-

sophageal function: a prospective, randomised study. Eur J rhosis. Korean JHepatol 2004;10:216-22.

Портальна ппертензюнна гастропа^я

1.Л. Кляритська

У статт розглядаються roBi медикаментозш стратеги при ПГГ, а також класифжацшш щдекси, класи, засноваш на ендоскотчних критерiях, патогенез, патофiзiологiя, клшжа, прогноз i перебж ПГГ. O^iM медикаментозного лжуван-ня, розглядаеться вибiр ендоскотчних i хiрургiчних методiв.

Portal hypertensive gastropathy

I.L. Klyaritskaya

In the article new medicinal strategies are examined at PHG, and also classification indexes, classes, based on endoscopical criteria, pathogenesis, physiopathology, clinic, prognosis and flow of PHG. Besides medicinal treatment, the choice of endoscopical and surgical methods is examined.