CC BY
14
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
ционального стресса при ишемии мозга у малорезистентных животных // Бюлл. эксперим. биол. мед. -20006. -Т.141, №5. -С.564-566.
6. Михалева И.И., Рихирева Г.И., Прудченко И.А., Голубев И.Н. Взаимодействия дельта-сон индуцирующего пептида и его аналогов с клеточными мебранами: структурно-функциональный анализ // Биоорг. химия. -2006. -Т.32, №2. -С.176-182.
7. Семенова Т.В., Бомбушкар I.C., М1рошниченко е.Ю. та ¡н. Профтактика злукового процесу opraHiB черевноТ по-рожнини // Шпит. xipyprm. -2000. -№1. -С.130-133.
8. Ellis H. The causes and prevention of intestinal adhesions // Br. J. Surg. -1982. -Vol.68. -P.241-246.
9. Fauconnier A., Chapron C. Endometriosis and pelvic pain: epidemiological evidence of the relationship and implications // Human Reproduction Update. -2005. -Vol.11, N6. -P. 595-606.
10. Graf M.V., Kastin A.J. Delta-sleep-inducing peptide (DSIP): an update // Peptides. -1986. -Vol.7, N6. -P.1165-1187.
11. Kovalzon V.M., Strekalova T.V. Delta sleep-inducing peptide (DSIP): a still unresolved riddle // J. Neurochem. -2006. -Vol.97, N2. -P.303-309.
12. Popovich I.G., Voitenkov B.O., Anisimov V.N. et al. Effect of delta-sleep inducing peptide-containing preparation Deltaran on biomarkers of aging, life span and spontaneous tumor incidence in female SHR mice // Mech. Ageing Dev. -2003. -Vol.124, N6. -P.721-731.
Реферат
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ КЛЕЧЕНИЮ ПРОЦЕСОВ ЧЕРЕЗМЕРНОГО СПАЙКООБРАЗОВАНИЯ Новиков Д.В.
Ключевые слова: спаечная болезнь, избыточное спайкообразование, даларгин, сандостатин, дельтаран, оксид азота.
Приведены данные экспериментальных исследований, посвященых изучению эффективности противоспаечного действия да-ларгина, сандостатина и дельтарана. Автор исследовал также влияние блокады синтеза оксида азота на выраженность внут-рибрюшной спаечной болезни. Показано противоспаечную эффективность даларгина, сандостатина и дельтарана. Эти препараты по выраженности противоспаечной активности можно расставить таким образом: дельтаран > даларгин > сандостатин. Показаны противоспаечные эффекты производного дельта-сон индуцирующего пептида дельтарана. Показано также, что блокирование активности NO-синтазы подавляет процесс спайкообразования. Полученные данные являются экспериментальным обоснованием целесообразности клинического применения исследованных препаратов при спаечной болезни.
Summary
EXPERIMANTAL APPROACHES IN THE THERAPY OF EXCESS ADHESIONS Novikov D.V.
Key words: peritoneal commissures, excess adhesions, nitric oxide, dalargin, sandostatin, deltarane.
The article represents the research findings devoted the study of anti-adhesion effect of dalargin, sandostatin, deltarane. The effect of nitric oxide blockade on the intensity of peritoneal commissures manifestations has been studeid as well. Anti-adhesion effectiveness of dalargin, sandostatin, deltarane has been demonstrated and the drugs may be scaled according to their anti-adhesion properties in the following way: deltarane>dalargin>sandostatin. Some attention should be paid to anti-adhesion effects of delta-sleep inducing deltaran peptide derivetive. It has also been shown the blockade of NO-synthase activity inhibits the adhesion formation. The findings obtained may be considered as experimantal grounds in appropriateness of clinical applications of the drugs under peritoneal commissures.
УДК 615:616-005.1
П0Р1ВНЯННЯ ЕФЕКТИВН0СТ1 МЕКСИДОЛУ I ПРЕПАРАТУ ЗАЛ13А «ФЕРРУМ-ЛЕК» ПРИ Г0СТР1Й КР0В0ВТРАТ1 Олтник Н.О., Мокляк С.В., Важнича О.М.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ши «Укра'шська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
В експериментах на бших щурах-самцях вгдтворено гостру крововтрату г пор{вняно профша-ктичну дю мексидолу (100 мг/кг) г препарату зал1за «Феррум-Лек» (0,075 мл/кг). Показано, що гостра крововтрата супроводжуетъся зменшенням кшъкостг еритроцитгв (ЯБС), гематокри-ту (Н&), гемоглобту (НЪ) та зниженням еритроцитарних тдек&в. Мексидол запобкае змтам ЯБС, Н&, НЪ, збшьшуе середню концентрацгю НЪ в еритроцитг та модифтуе об'ем еритроци-тгв. Ефективнгстъ мексидолу подгбна до таког в препарату пор{вняння, причому в термн 24 години тсля втрати кровг мексидол силътше впливае на ЯБС, та НЪ, а в термн 72 години — на насичення еритроцитгв НЪ.
Ключов1 слова: гостра крововтрата, еритроцити, мексидол, препарат залЬа.
Гостра крововтрата досить часто зустр1чаеться чно'Г ппокси [5]. Такий розвиток процеав потре-
в клш1чнш практицк Вона виникае пщ час травм, буе невщкладних заход1в щодо корекцп гемато-
операцш, полопв [3, 5]. Раптов1 кровотеч1 мо- лопчних показниш, порушених внаслщок гост-
жуть виникати внаслщокзахворювань шлунково- роТ втрати кров1 [3, 9]. 3 ц1ею метою застосову-
кишкового тракту, пнеколопчних захворювань, ють препарати зал1за, причому засоби для па-
передозування антикоагулянт1в \ ф1бринол1тик1в рентерального введения (ферковен, феррум-
[7, 8, 9]. Вони спричиняють розвиток нормохро- лек) забезпечують вщновлення р1вня гемоглоб1-
мно1 анемИ', яка надал1 переходить в г1похромну ну вже протягом перших дн1в лкування [6]. За-
зал1зодеф1цитну анем1ю [5]. Гостра крововтрата \ стосування ¡нших гемопоетичних засоб1в до або
пов'язана з нею анем1я ведуть до розвитку гем1- в1дразу п1сля гостроТ крововтрати вкрай обме-
* Робота е фрагментом планово!' НДР ВДНЗУ «Укра'шська медична стоматолопчна академия» «Вивчення зв'язку ушко-джень opaaHie системи травления i кровопостачання за умов емоц/йного стресу та корекцп'» (№ державноi реестрацИ' 0107U001557).
жене [7]. Рашше експериментально доведено перспективнють застосування мексидолу для фармаколопчноТ корекцп порушень еритрону при гострш крововтрат1 [4]. Однак обов'язковим етапом фармаколопчних дослщжень е пор1внян-ня ефективносп нового або не застосовуваного рашше за даноТ патологи засобу з вщомими препаратами [1].
Мета роботи - пор1вняти профтактичний вплив мексидолу та препарату зал1за «Феррум-Лек» на гематолопчш показники при гострш кро-вовтратк
Матер1али 1 методи дослвдження
Експерименти виконано на 68 статевозртих бтих щурах-самцях, яких утримували за стан-дартних умов в1варш. На проведения експери-менлв було одержано дозвт ком1сЛ з бюетики УМСА. Гостру крововтрату моделювали шляхом вилучення кров1 з серця пщ кетамшовим наркозом. Кров вилучали в ктькост1 25% вщ об'ему циркулюючоТ кров1, що становило в середньому 3-3,5 мл для щур1в масою тша 170-200 г [1]. За 30 хвилин перед крововтратою тваринам ¡нтра-перитонеально вводили мексидол (100 мг/кг) та «Феррум-Лек» (0,075 мл/кг). Препарат зал1за вводили в доз1, що дор1внюе половин! розрахун-
Гематологмн1 показники при гострЮ крововтрат1 та
koboï дози, Heo6xiflHOï для повно'Г компенсацп втрат зал1за за даного об'ему вилyчeнoï кров1 [2]. 1нтактн1 щури слугували контролем.
Через 1, 24 та 72 години пюля крововтрати щур1в забивали nifl нешгаляцшним наркозом шляхом вилучення кров1 з серця до його зупин-ки. Проби KpoBi стабт1зували антикоагулянтом i за допомогою гематолопчного анал1затора MS4 визначали загальну ктькють еритроцит1в (RBC), гемоглобш (Hb), гематокрит (Hct), середнш об'ем еритроциту (MCV), середню концентрац1ю гемо-глобшу в еритроцит1 (MCHC), середню ктькють гемоглобшу в еритроцит1 (MCH), коефщ1ент ва-р1ац1Т середнього об'ему еритроцит1в (RDW) [5]. Одержан! дан1 обробляли методом вар1ац1йно1' статистики за допомогою стандартних комп'ютерних програм Microsoft Excel.
Результати та обговорення Показано, що вже протягом 1 години пюля гос-Tpoï крововтрати RBC зменшуеться в 1,2 рази (p<0,002), Hct знижуеться також у 1,2 рази (p<0,00l), a pieeHb Hb падае в 1,3 рази (p<0,001) пор1вняно з таким у ¡нтактних тварин (табл. 1). Ц1 зм1ни супроводжуються BiporiflHHM зменшенням MCH (p<0,02), MCHC та RDW (p<0,001).
Таблиця 1
пфармаколог1чн1й корекцп «Феррум-Лек» i мексидолом (M ± m)
Групи тварин RBC, 1012 /л Hct Hb, г/л MCH, пг MCHC, г/дл MCV, мкм3 RDW, %
iHTaKTHi, n=6 6,02±0,15 0,31±0,01 110,3±4,0 18,3±0,5 359±13 51,2±0,7 14,4±0,4
Крововтрата, 1 год, n=5 5,25±0,11* 0,27±0,01* 82,4±4,1* 15,7±0,5* 308,4±2,5* 51,6±1,2 9,1 ±0,1 *
Крововтрата, 24 год, n=11 3,36±0,47* 0,17±0,02* 61,1 ±9,0* 17,0±1,0 357±13 50,3±0,8 14,6±0,5
Крововтрата, 72 год, n=11 3,08±0,17* 0,15±0,01 * 58±2,3* 19,2± 1,0 401±24 48,4±1,5 12,6± 1,1
Крововтрата + «Феррум-Лек», 1 год, n=6 4,67±0,31 0,26±0,02 91,7±6,2 19,6±0,1 ** 362,5±4,7** 55,8±0,7** 10,2±0,23
Крововтрата + «Феррум-Лек», 24 год, n=5 4,52±0,16** 0,25±0,01** 83,4±1,7** 18,5±0,35 334±6,9 55,7±0,1** 12,3±0,3**
Крововтрата + «Феррум-Лек», 72 год, n=5 5,28±0,43** 0,29±0,02** 93,2±7,2** 17,7±0,5 322±3,7** 55,1 ±1,8** 15,1 ±0,4**
Крововтрата + мексидол, 1 год, n=5 5,12±0,13 0,26±0,004 85,0 ±1,6 16,5±0,5 327,6±6,3** 50,4±0,9 9,0±0,24
Крововтрата + мексидол, 24 год, n=8 5,95±0,36** 0,30±0,02** 103,8±5,2** 17,5±0,5 348±11 50,9±0,7 14,3±0,4
Крововтрата + мексидол, 72 год, n=6 4,33±0,05** 0,22±0,01** 87,3±1,1** 19,8±0,2 445±7 43,7±0,8** 15,5±0,3**
Примаки:* p<0,05 у поршняны з ¡нтактними тваринами (контроль).
** p<0,05 у nopiBHflHHi з BiflnoBiflHMM терм1ном п1сля крововтрати без фармакокорекцп.
У терм1н1 24 години пюля крововтрати гематолопчш зрушення поглиблюються (див. табл. 1). РБО, Ио1 та НЬ зменшуються р1вною м1рою в 1,8 рази (р<0,001). При цьому еритроцитарн1 ¡ндекси ¡стотно не в1др1зняються в1д контролю.
В термш1 72 години п1сля гостроТ крововтрати збер1гаються серйозн1 порушення показниюв «червоноТ» кров1 (див. табл. 1). РБО, Нй та НЬ знижеы в1дпов1дно в 2 рази (р<0,001), 2,1 рази (р<0,001) та 1,9 рази (р<0,001) у пор1внянн1 з контролем. Мае м1сце тенденц1я до п1двищення МОНО. Решта еритроцитарних ¡ндекс1в не за-знае суттевих зм1н.
Одержан! результати св1дчать, що в перш1 3
доби пюля втрати % об'ему циpкyлюючoï KpoBi в б1лих щур1в розвиваеться нормохромна нормо-цитарна анем1я, що узгоджуеться з даними л1те-ратури [5].
Профтактичне застосування «Феррум-Лек» не викликае пол1пшення rBc, Hct та Hb протягом 1 години пюля втрати кров1 (див. табл. 1). Водно-час спостер1гаеться зростання MCV (p<0,02), MCH (p<0,001) та MCHC (p<0,001) пор1вняно з крововтратою без фармаколопчно'Г кopeкцiï, а RDW не змшюеться.
«Феррум-Лек» у TepMiHi 24 години пюля гост-poï крововтрати збтьшуе RBC у 1,3 рази (p<0,05) пор1вняно з тим же термшом п1сля кро-
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
вовтрати без введения препарату (див. табл. 1). За цих умов Ий зростае в 1,5 рази (р<0,001). Спостер1гаеться пщвищення загального р1вня ИЬ у 1,4 рази (р<0,002), але вщсутнють в1рогщних змш МСИ та МСИС свщчить, що насичення ери-троцит1в гемоглобшом ще ¡стотно не полтши-лось. Збтьшення МСУ (р<0,001) вказуе на зрос-тання об'ему еритроцит1в, а змши RDW (р<0,001) - на бтьшу однорщнють Тх популяци за об'емом пор1вняно з патолопчним фоном.
Змши RBC, Ий та ИЬ, викликаш препаратом зал1за в термш1 72 години пюля втрати кров1, за спрямуванням \ вираженютю под1бш до таких в попередньому термш1 спостережень (див. табл. 1). Мае мюце зростання МСУ у 1,2 рази (р<0,05) та RDW (р<0,05) на фош зниження МСИС (р<0,001) пор1вняно з крововтратою без фармаколопчноТ корекцЛ. Виявлений розвиток проце-ав, вочевидь, свщчить про активацш гемопоезу, що супроводжуеться посиленим утворенням еритроцит1в, але недостатшм насиченням Тх гемоглобшом.
Бт1 щури з профтактичним введениям мексидолу в доз1 100 мг/кг через 1 годину пюля гостроТ крововтрати мають RBC, Ий \ ИЬ на р1вы пато-лопчного фону (див. табл. 1). В цьому термЫ спостережень пщ впливом мексидолу еритроци-тарш ¡ндекси збер1гаються на р1вн1 крововтрати без фармаколопчноТ корекци. Виняток становить лише збтьшення МСИС (р<0,05).
Запоб1жне введения мексидолу через 24 години пюля крововтрати викликае зростання RBC у 1,9 рази (р<0,05) у пор1вняны з показниками тварин без фармаколопчноТ корекцп (див. табл.
Пормняльна ефективнють профтакти
1). Вмют ИЬ в1рогщно в 1,8 рази перевищуе та-кий у щур1в з гострою крововтратою. Аналопч-ним чином мексидол впливае на Ис1 Цей показ-ник в 1,9 рази (р<0,001) бтьший за Ий при гострш крововтрат1 без введения препарату. В за-значеному термш1 спостережень еритроцитарш ¡ндекси пщ впливом мексидолу ¡стотно не змн нюються.
В термш1 72 години пюля крововтрати мексидол збтьшуе RBC у 1,4 рази (р<0.001) пор1вняно з патолопчним фоном (див. табл. 1). При цьому Ио1 та загальний ИЬ зростають р1вною м1рою в 1,5 рази (р<0.001). Пщ впливом препарату певш змши вщбуваються в значениях еритроцитарних ¡ндешв: МСУ знижуеться (р<0,01), RDW зростае (р<0,05), а МСИС мае тенденцш до збтьшення (р<0,1).
Отже, ефективнють профтактичного введения мексидолу при гострш крововтрат1 цтком можна зютавити з ефективнютю препарату зал1за «Фе-ррум-Лек» (табл. 2). Привертае увагу, що в тер-м1н1 24 години пюля втрати кров1 пщ впливом мексидолу ктькють еритроцит1в RBC, Ио! та ИЬ бтьше наближуються до норми, шж аналопчш показники пщ д1ею препарату пор1вняння. Вод-ночас в термш1 72 години пюля крововтрати мексидол випереджае «Феррум-Лек» за насиченням еритроцит1в ИЬ, на що вказують вищ1 значения ¡ндешв МСИ та МСИС у пор1внянш з такими при застосуванш препарату пор1вняння. Це дае пщстави припустити, що при гострш крово-втрат1 мексидол може регулювати як термшов1 реакцЛ, пов'язаы з викидом кров1 з депо, так \ процеси синтезу гему.
Таблиця 2
чдИ' «Феррум-Лек» та мексидолу при гострЮ крововтрат1 (%)
Патолопч-ний фон RBC Ио! ИЬ МСИ МСИС МСУ RDW
Ре М Ре М Ре М Ре М Ре М Ре М Ре М
Крововтрата, 1 год 78 85 84 84 83 77 107 90 101 91 109 98 71 63
Крововтрата, 24 год 75 99 81 97 76 95 101 96 93 97 109 99 85 99
Крововтрата, 72 год 88 72 94 71 84 79 97 108 90 124 108 85 105 108
Примаки: 1. Ре - «Феррум-Лек».
2. М - мексидол.
3. За 100% прийнято показники ¡нтактних тварин.
Висновки
1. Гостра крововтрата протягом 72 годин пюля вилучення кров1 супроводжуеться прогресуючим зменшенням RBC, Ио!, ИЬ та в1рогщним знижен-ням ¡ндешв МСИ, МСИС, RDW у першу годину спостережень.
2. Мексидол (100 мг/кг) при гострш крововтрат1 запоб1гае змшам RBC, Ие1, ИЬ через 24 та 72 години пюля вилучення кров1, збтьшуе МСИС та модифкуе МСУ \ RDW.
3. Ефективнють мексидолу (100 мг/кг) при гострш крововтрат1 под1бна до ефективносп препарату пор1вняння «Феррум-Лек» (0,075 мл/кг), причому в термЫ 24 години пюля втрати кров1
мексидол сильыше впливае на RBC, Ио! та ИЬ, а в термш1 72 години випереджае «Феррум-Лек» за насиченням еритроцит1в ИЬ.
Л1тература
1. ДокпУчж дослщження лкарських засобш. Методичы ре-комендаци / Пщ ред. О.В. Стефанова. - К., 2001. - С. 284-288.
2. Машковский М.Д. Лекарственные средства.- М.: Новая Волна, 2006. - 1206с.
3. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Мещеряков Т.Н., Радаев С.М. Острая кровопотеря: взгляд на проблему // Анестезиология и реаниматология. - 2002. - №6. - С. 4-9.
4. Пат. 32193 11А, МПК7 А61 К31/44. Споаб фармаколопч-ноТ корекцй' постгеморапчноТ анемп // Олшник Н.О., Важ-нича О.М., Мокляк С.В. - Заявка №и200714021; Заявл. 13.12.2007; Опубл. 12.05.2008 Бюл. №9 2008 р.
bleeding anaemia? A pilot study // World J. Gastroenterol. -2004. - V.10, №4. - P.586-589.
8. Sobieraj-Teague M., Gallus A.S., Eikelboom J.W. The risk of iatrogenic bleeding in acute coronary syndromes and long term mortality // Curr. Opin. Cardiol. - 2008. -№4. - P. 327334
9. Tinmouth A.T., Mclntyre L.A., Fowler R.A. Blood conversation strategies to reduce the need for red blood cell transfusion in critically ill patients // CMAJ. - 2008. - V.178, №1. -P. 49-57.
Реферат
СРАВНЕНИЕ ЭФФЕКТИВСТИ МЕКСИДОЛА И ПРЕПАРАТАЖЕЛЕЗА «ФЕРРУМ-ЛЕК» ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ Олейник Н.А., Мокляк Е.В., Важничая Е.М.
Ключевые слова: острая кровопотеря, эритроциты, мексидол, препарат железа.
В экспериментах на белых крысах-самцах воспроизведена острая кровопотеря и сравнено профилактическое действие мекси-дола (100 мг/кг) и препарата железа «Феррум-Лек» (0,075 мл/кг). Показано, что острая кровопотеря сопровождается снижением числа эритроцитов (RBC), гематокрита (Hct), гемоглобина (Hb) и снижением эритроцитарных индексов. Мексидол предупреждает изменения RBC, Hct та Hb, увеличивает среднюю концентрацию Hb в эритроците и модифицирует объем эритроцитов. Эффективность мексидола подобна таковой у препарата сравнения «Феррум-Лек», причем в сроке 24 часа после потери крови мексидол сильнее влияет на RBC, Hct та Hb, а в сроке 72 часа - на насыщение эритроцитов Hb.
Summary
COMPARISON OF MEXIDOL AND IRON-CONTAINING DRUG "FERRUM LEK" UNDER ACUTE BLOOD LOSS
Oliynyk N.A., Mokliak Ye.V., Vazhnytcha Ye.M.
Key words: acute blood loss, erythrocytes, mexidol, iron preparation.
To compare preventive effect of mexidol (100 mg/kg) and iron preparation "Ferrum Lek" (0,075 mg/kg) acute blood loss was modeled on white male rats. It has been shown acute blood loss is associated with drop of erythrocytes (RBC), hematocrit (Hct), hemoglobin (Hb) and decrease of erythrocytic indices. Mexidol prevents the changes in RBC, Hct and Hb, increases mean Hb concentration in RBC and modifies the volume of RBC. The effectiveness of Mexidol is similar to this of "Ferrum Lek", moreover for the first 24 hours after blood loss mexidol has greater impact on RBC, Hct and Hb, and in further 72 hours on RBC saturation with Hb.
5. Погорелов В.M., Козинец Г.И., Ковалева Л.Г. Лаборатор-но-кпиническая диагностика анемий. - М.: Медицинское информационное агенство, 2004. - 173 с.
6. Hoigné R., Breymann C., Künzi U.P., Brunner F. Parenteral iron therapy: problems and possible solutions // Schweiz. Med. Wochenschr. - 1998. - V.128, №14. - P.529-535.
7. Ladas S.D., Polymeros D., Pagonis T., Triantafyllou K., Paspatis G., Hatziargiriou M., Raptis S.A. Does recombinant human erythropoietin accelerate correction of post ulcer-
УДК [616.33 - 002.44:612.328] - 092.9
УЛЬЦЕРОГЕНЕЗ ТА NO-РЕГУЛЮЮЧА СИСТЕМА ШЛУНКА ПРИ Г0СТР0МУ ЕМ0Ц1ЙН0МУ CTPECI У ЩУР1В
Омельченко O.G.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ши "Укра'шська медична стоматолопчна академ1я"
На щурах-самцях лтп Bicmap доведено, що гострий емоцшний стрес викликае зменшення eMi-сту сумарних метaболiтiв Himpumie/iimpamie у СОШ, що ceiduumb про зниження продукцй NO. Обгрунтований зв'язок зниження piвня сумарних нimpumiв/нimpamiв у слизовому гелi шлу-нка з тяжтстю, множинтстю та площею стресорних виразок, що cвiдчumъ про патогенетич-ну ролъ оксиду азоту у розвитку деструктивних змт та порушент гемодинамти СОШ. Ключов1 слова: емоцшний стрес, слизова оболонка шлунка, ульцерогенез, NO-регулююча система
Проблема емоцшного стресу, особливо в
останн! десятирмчя, залишаеться досить актуальною, в зв'язку з тим, що вш вщ1грае провщну роль у розвитку психосоматичних захворювань [4], до яких вщносять, зокрема, розлади системи травления, що характеризуемся пщвищеною чутливютю до дм психоемоцшних фактор1в на оргашзм [13].
Оксид азоту (N0) являе собою розчинний у вод1 та жирах безкол1рний газ, який в оргаызм1 синтезуеться з Ь-арпншу в результат! комплексно! окислювальноТ реакцп, що катал1зуеться родиною фермент1в N0-cинтaз: N08-1 (нейрона-льна), N08-2 (¡ндуцибельна) та N08-3 (ендоте-л1альна) [6]. N0 бере участь у регуляцп багатьох ф1зюлопчних та патолопчних процеав. Вш вщь грае важливу роль у мехашзмах розвитку стрес-
реакци, адаптаци орган13му до стресу I е компонентом стрес-л1м1туючо1 системи [5, 7]. N0 вва-жають одним ¡з найважлив1ших мед1атор1в трав-но1 системи, який реал1зуе, поряд з ¡ншими регуляторами, там ф1зюлопчш ефекти як: вплив на стан слизового захисту та активнють фермент1в травления шлунку [20] та дванадцятипалоТ кишки, регуляцш кровооб1гу, зокрема м1кроцирку-ляторного русла, моторну функц1ю, екзокринну та паракринну секрец1ю. До токсичних ефект1в N0 в шлунково-кишковому тракт1 (ШКТ) в1дно-сять ушкодження слизових оболонок та участь в мутагенез! [14].
Вщомо, що д1я стресорних фактор1в викликае зменшення кровотоку в стшц1 шлунка [12], N0 е потужним вазодилататором та ключовим фактором регуляцп шлункового кровотоку, що здатний
* Робота е частиною науково-docnidHoiроботи: "Вивчення зв'язку оргашв системи травления i кровопостачання за умов емоц/йного стресу та корекцИ*'. № держреестрацп 0100V001557
