ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

диагностика заболеваний поджелудочной железы. С.-Петербург, «Гиппократ», 2001, с22-99

6. Кубышкин В.А, Вишневский В.А. Диффепенциальная диагностика рака поджелудочной железы. Хирургия, 2000

Расулев Е.Э. студент 7 курса

Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт

Россия, г. Ташкент ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Аннотация: Поражение почек чаще всего ведет к инвалидизации населения и поэтому в нашей работе отражены литературные данные заболеваний почек при ревматоидном артрите .

Ключевые слова:почки,ревматоидный артрит ,патология,осложнения Annotation: Defeat of the lien most of all makes disability of population and that 's why in our article are written informations about lien diseases at rheumatoid arthritis

Key words: liens, rheumatoid arthritis, pathology, complication Поражение почек при ревматоидном артрите (РА) занимает особое место среди других системных проявлений этого заболевания и оказывает значительное влияние на прогноз болезни, подходы к ее терапии и исход . По данным различных авторов почечная патология встречается у 20-75% пациентов с данным заболеванием. Структура ревматоидной нефропатии разнообразна и включает изменения, либо патогенетически связанные с самим заболеванием (вторичный амилоидоз, гломерулонефрит(ГН), тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН)), либо как экстраартикулярное проявление (васкулит почечных сосудов), либо связанные с применением различных лекарств для его лечения: симптом модифицирующих (нестероидных противовоспалительных препаратов - НПВП) и болезнь модифицирующих (D-пеницилламин, сульфосалазин, циклоспорин А, метотрексат, препараты золота) [4,5]. Пиелонефрит (ПН) обычно рассматривают как сопутствующую патологию, нередко маскирующую истинный процесс в почках.

Изменения в почках характеризуются ранним появлением нестойкой лейкоцитурии и небольшой протеинурии и гематурии, которые чаще отмечаются в начале заболевания или при его обострении и связаны с активностью и тяжестью РА, а таюке возрастом пациентов [1]. Между тем, даже минимальные изменения в моче иногда соответствуют существенным структурным и функциональным нарушениям в почках, что приводит к снижению продолжительности жизни пациентов и требует коррекции терапии РА [3,6]. Отсюда становится ясной важность ранней диагностики нефропатии при ЮРА.

ГН наиболее распространенный вариант почечной патологии при РА, его частота составляет 17-67%. Чаще течение доброкачественное и, в отличие от амилоидоза, редко развивается почечная недостаточность. ГН

проявляется мочевым синдромом, регистрирующимся по мере затихания активности заболевания . Однако редко выявляется тяжелый нефротический синдром, массивная протеинурия и артериальная гипертензия (АГ) .

По данным литературы выделены факторы, достоверно ассоциированные с развитием ГН у больных РА: небольшая длительность заболевания, быстропрогрессирующее течение, наличие системных экстра артикулярных проявлений, тяжесть и высокая активность артрита.

Полагают, что своеобразие иммунных механизмов может обуславливать многообразие форм ревматоидного нефропатий, особенности ее клиник, различную степень функциональных нарушений клубочкового и канальцевого аппарата [1,2]. Уровень ревматоидного фактора (РФ) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) достоверно выше у больных ГН, чем у больных с другими вариантами нефропатий при РА, что так же свидетельствует о важнейшей роли активного иммуновоспалительного процесса [6]. Об этом свидетельствует обнаружение в стенках капилляров клубочков и/или мезангиуме иммуноглобулинов классов А, М, G и компонентов комплемента, гипокомплементемия с преимущественным снижением уровня компонента СЗ. О повышении уровня IgA и IgM при ГН и амилоидозе исследователи отметили повышение уровня IgA у пациентов с мезангиальным ГН и IgA-депозитами в мезангиуме, который отличается благоприятным течением и прогнозом. У одного больного может иметь место сочетание гломерулярного и тубулоинтерстициального поражения . У взрослых частота клинически диагностированного ТИН составляет 47-49% [3], что может быть связано длительным приемом НПВП, которые индуцируют длительную ишемию почечной ткани путем ингибиции синтеза почечных простагландинов и в конечном итоге приводят к развитию диффузного склероза и почечной недостаточности . У детей частота выявления ТИН значительно ниже - в 15-17% [ПО]. Сочетание ТИН с другими вариантами поражений почек при РА могут ускорять темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН).

По данным анализа нефробиопсий ТИН обнаруживается у 1-4% больных РА . Минимальные изменения, обусловленные интерстициальным нефритом, чаще обнаруживаются при применении НПВП (с ними же связывают развитие папиллярного некроза, канальцевого некроза) . Однако данные авторов указывают на 100%) связь хронического ТИН и анальгетической нефропатии, поскольку имеется связь заболевания с длительным, постоянным приемом НПВП, отмечается уменьшение и уплотнение паренхимы почек при отсутствии деформации чашечно-лоханочной системы, наличие АГ, анемии. Связь АГ с ТИН можно объяснить подавлением выработки почечных прессорных простогландинов на фоне многолетнего приема НПВП. Известно повреждающее действие парацетамола на канальцы почек с развитием тубулонекрозов и острой почечной недостаточности, в том числе смертельной .

Интересен факт, что некоторые болезни аутоиммунной природы,

например СКВ, очень редко осложняются амилоидозом. Можно предположить, что в этом случае, несмотря на существенное воспалительное звено, имеется относительный дефект продукции этого белка, возможно из-за изменений в выработке цитокинов в ответ на воспаление .Течение амилоидоза может быть различным.[4,5] Редко он прогрессирует бурно и приводит к смерти от почечной недостаточности уже в течение года и ранее (иногда при увеличенных еще в размерах почках). Чаще вторичный амилоидоз развивается постепенно, с обычными фазами, проявляясь сначала лишь незначительной и непостоянной протеинуриеи, затем выраженной потерей белка с мочой, гиперхолестеринемией и гипопротеинемией с развитием отеков, наконец, почечной недостаточности с АГ (или без нее). В ряде случаев отложения этого белка могут оставаться «неактивными» с неизмененными клиническими проявлениями на протяжении многих лет.

Использованные источники:

1. Насонов Е.Л, Каратаева Д.Е, Балабанова Р.М, Ревматоидный артрит. В кн.:Е.Л. Насонов, В.А Насонова Ревматология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа.2008.290-331

2. Boers M.,Dijkmans B., Gabriel S. et. al. Making an impact on mortality in rheumatoid arthritis. Targeting cardiovascular comotbidity// Arthritis Rheum. 2004. 50:1734-1739

3. Maradit-Kremers H., Nicola P,J., Crowson C.S., et al. cardiovascular death in rheumatoid arthritis: A population -based study// Arthritis Rheum. 2005.52: 722732

4. Caplan M.J. cardiovascular disease in rheumatoid arthritis// Current opinion in Rheumatology. 2006;18:289-297

5. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis// Circulation. 2002;105:1135-1143

6. Leuven S.L., Franssen R., Kastelen J.J. et al. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis// Rheumatology. 2008;47:3-7

Саламова Л.В. аспирант

кафедра экономики и организации здравоохранения и фармации Айро И.Н. (Андреева), доктор фармацевтических наук

профессор

кафедра экономики и организации здравоохранения и фармации Пятигорский медико -фармацевтического институт- филиал

ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России

Россия, г. Пятигорск ОБЗОР ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

НА ТЕРРИТОРИИ РСО-АЛАНИЯ В данном обзоре изложены данные об эпидемиологической обстановке по заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) на территории