CC BY
111
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научноисследовательский институт
ревматологии» РАМН, Москва
Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Контакты: Азамат Махмудович Сатыбалдыев Azamatsat@yandex.ru
Contact: Azamat Makhmudovich Satybaldyev Azamatsat@yandex.ru
Поступила 26.08.2011
Поражение шейного отдела позвоночника у взрослых больных ювенильным ревматоидным артритом. Описание трех случаев
А.М. Сатыбалдыев, Д.Е. Каратеев, А.В. Смирнов, Т.Г. Оскилко
Ревматоидный артрит (РА) является хроническим системным воспалительным заболеванием неизвестной этиологии, характеризуется прогрессирующей деструкцией суставов. Важную роль в развитии РА играют генетические и экологические факторы. Среди лиц белой расы РА выявляется у 0,8—1% [1]. Первичная заболеваемость составляет 27 на 100 тыс. населения в целом [2]. Распространенность ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) у детей до 14 лет составляет 45,8 (у подростков — 116,4) на 100 тыс., первичная заболеваемость — 12,6 (у подростков — 28,3) на 100 тыс. [3]. Следует отметить, что у подростков заболеваемость и распространенность ЮРА приблизительно такие же, как при РА взрослых.
Верхний сегмент шейного отдела позвоночника (ШОП) вовлекается у 17—86% пациентов с РА и занимает третье по частоте место (после кистей и стоп) [4]. Такой разброс данных по распространенности является результатом отсутствия стандартизованных международно признанных дефиниций подвывиха атлантоаксиального (АтА) сочленения. Кроме того, использование более эффективных базисных средств в течение последнего десятилетия могло привести к уменьшению частоты и тяжести поражения ШОП у больных РА. При изучении литературы мы не встретили источников, которые освещали бы вопросы поражения ШОП у взрослых больных ЮРА. За 5-летний период только в четырех источниках освещалась эволюция ЮРА у пациентов, уже ставших взрослыми [5—8], но при этом не сообщалось о вовлечении ШОП.
Позвоночный столб состоит из позвонков, которые стабилизируются сложной сетью связок. В ШОП больных РА ослабление связок, нестабильность и подвывихи позвонков могут быть вызваны хроническим воспалением. Последующее сдавление спинного и продолговатого мозга может привести к серьезному неврологическому дефициту и даже внезапной смерти. ШОП, как правило, вовлекается уже в начале болезни, и его поражение тесно связано с воспалительной активностью в периферических суставах [9—11]. Первые признаки и симптомы АтА-нестабильности являются результатом пролиферации синовиальной оболочки. Передний АтА-подвывих развивается из-за деструкции поперечной, апикальной и крыловидной связок. Повреждение только поперечных связок приводит
к увеличению расстояния между зубовидным отростком II шейного позвонка и дугой атланта примерно до 3—4 мм; больший передний ат-ланто-дентальный интервал указывает на повреждение крыловидно-апикального связочного комплекса, а также незавершенную фиксацию или резорбцию зуба Cii позвонка [9]. Средняя продолжительность РА на начальном этапе АтА-подвывиха 12,7 года (от 3 до 26 лет)
[12]. У многих пациентов АтА-подвывих развивается в первые 3 года заболевания, но неврологические нарушения появляются в среднем после 18 лет болезни (диапазон 4—50 лет)
[13]. При разрушении зубовидного отростка может развиться задний АтА-подвывих. Прогрессирующая воспалительная деструкция боковых масс атланта и хроническая кра-ниоцервикальная нестабильность приводят к вертикальному смещению (краниальное расположение, базилярное внедрение или верхняя миграция) зубовидного отростка [14—16]. Зубовидный отросток движется к foramen magnum затылочной кости и за пределы ее границ. Нарастание периодонтного паннуса ведет к хронической нестабильности [4, 17]. У 4—35% пациентов происходит вертикальное смещение [17], которое может уменьшить передний атланто-дентальный интервал и привести, как это ни парадоксально, к улучшению [14, 19, 20]. Вертикальное перемещение появляется в среднем через 16,5 года (от 4 до 33 лет) после начала РА и почти исключительно после возникновения переднего АтА-подвывиха [13, 21]. Участие субаксиального (СА) сегмента ШОП Cii—Cvn позвонков при РА встречается реже, возникает позднее и проявляется как многоуровневая передняя дислокация позвонков (7—29%) [18].
Клинические признаки и симптомы АтА-подвывиха варьируют от асимптомного поражения до тяжелой инвалидизации. Наиболее распространенной жалобой является боль в области затылка (связана с деструкцией АтА-сустава или со сдавлением затылочного нерва), а также симптомы шейной миелопа-тии: прогрессирование корешковой боли, слабость мышц конечностей, атрофия мышц, спастика (непроизвольное напряжение мышц конечностей из-за нарушения подчиненности двигательных клеток спинного мозга аналогичным клеткам головного), нарушение мочеиспускания. АтА-нестабильностью обусловлены такие симптомы, как боль в шее, головная
боль и затылочная невралгия. Результатом медуллярной компрессии (сдавления структур продолговатого мозга) могут быть парестезии, онемение, слабость, нарушение функций тазовых органов. При сочетании вертикального смещения зубовидного отростка с медуллярной компрессией могут выявляться дизартрия, дисфония, дисфагия, диплопия, онемение лица, апноэ во сне. Компрессия продолговатого мозга может привести к сосудистой недостаточности, головокружению и обморокам. Вертебробазилярная ишемия в результате сжатия зубовидным отростком возникает редко [22, 23]. Его вертикальное смещение может также привести к сдавлению пирамидного тракта, поражение которого бывает трудно оценить, так как гиперрефлексия и спастичность могут маскироваться прогрессирующим заболеванием суставов. Поражение пирамидного тракта в области его перекреста (граница продолговатого и спинного мозга) иногда приводит к внезапной смерти. Наличие симптомов непрямо коррелирует с тяжестью рентгенологически выявляемых аномалий. Интервал между выявлением АтА-смещения и развитием неврологических признаков и симптомов широко варьирует [21, 24—29]. По меньшей мере 15% больных с рентгенологически диагностируемым подвывихом не имеют симптомов [4], у 15—36% пациентов выявляется прогрессирующий неврологический дефицит [18], возникновение которого служит неблагоприятным прогностическим фактором [11, 30—34]. После выявления первых признаков шейной миелопатии при РА около 50% пациентов погибают в течение 6 мес и почти все умирают в течение нескольких лет [2, 30]. Прогноз же в отношении выживаемости при ЮРА в целом относительно благоприятен: летальность колебалась от 2—4 до 14% [35—38], а в настоящее время, по данным J.T. Cassidy и R.E. Petty, в Европе составляет менее 1%, в Северной Америке — менее 0,5% [3].
В отделе ранних артритов ФГБУ «НИИР» РАМН за период с 2000 по 2010 г. наблюдались три пациентки с ЮРА и развитием серьезной деструкции в АтА- или СА-сегмен-тах ШОП. Приводим клинические наблюдения.
Больная Н., 61 года. Жалобы при поступлении: боли в суставах, онемение IV и V пальцев правой кисти, пальцев стоп, снижение чувствительности пальцев стоп, эпизоды перебоев в сердце, онемение затылка, головокружение.
Анамнез: болеет ЮРА с 1967г. (с 14-летнего возраста). В дебюте полиартрит. Первоначальный диагноз по месту жительства — системная красная волчанка с высокой воспалительной активностью, 6 мес получала триамсиналон 24—40 мг, плаквенил. В 1968 г. в ФГБУ «НИИР» РАМН диагностирован ЮРА. Биопсия почки: умеренно выраженный мембранозный нефрит. Лечение: преднизолон 12,5мг, делагил 0,25мг/сут, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). С 1992 по 1994 г. принимала азатиоприн 100 мг в день, затем (по настоящее время) метотрексат 5—10 мг в неделю (при повышении дозы — резко выраженная тошнота). Неоднократно проходила стационарное лечение в клинике ФГБУ «НИИР» РАМН в связи с обострениями. В 1987 г. выявлены деструкции головок правой бедренной и левой плечевой костей. В 1987 г. произведена хирургическая синовэкто-мия левого коленного сустава. В 1993 г. диагностирован ами-лоидоз (без протеинурии). В течение 1 года принимала 1% раствор димексида внутрь. Ухудшение с 2004г.: полиартрит, утренняя скованность на протяжении 3 ч, отеки голеней, слабость, одышка при физической нагрузке. Выявлены деструкция головки правого плеча, АА-амилоидоз, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность
(ХПН) Iстадии. В течение 10лет отмечались эпизоды повышения артериального давления (АД) до 180/100 мм рт. ст. Глюкокортикоиды (ГК) принимает непрерывно с 1968 г. С 2005 г. принимает колхицин (0,5—1 мг в день). Около 2 лет беспокоят онемение затылка, головокружение (уменьшается при использовании воротника-головодержателя).
При поступлении состояние средней тяжести. Ходит с трудом с опорой на костыли. Питание снижено. Рост 162 см. Масса тела 46 кг. Трофические нарушения кожи в области рук и ног. Множественные очаги внутрикожных геморрагий, истончение кожи. Отечность стоп, голеней. Послеоперационный рубец в области левого коленного сустава. Число болезненных суставов (ЧБС) составило 9, число припухших суставов (ЧПС) — 2. Припухлость левого коленного и правого плечевого суставов. Вальгусная деформация, сгибательные контрактуры коленных локтевых суставов. Вывихи, подвывихи межфаланговых суставов кистей, стоп. Ограничены движения плечевых и тазобедренных суставов, шейного отдела позвоночника. DAS 28=5,43. Со стороны внутренних органов физикальных изменений не выявляется.
Гемоглобин (НЬ)108 г/л, СОЭ 23 мм/ч, мочевая кислота 441 мкмоль/л, мочевина 10,94 ммоль/л, ревматоидный фактор (РФ) 265 (норма до 15 ед.), С-реактивный белок (СРБ), определявшийся высокочувствительным (вч) методом, — 9,3 (норма до 5) мг/л.
Суточная потеря белка 0,1—0,017г/сут (суточный объем 1200 мл). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — 46 мл/мин.
Биопсия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: выявлен АА-амилоид; AL-амилоид отсутствует.
Денситометрия: остеопороз в шейке левого бедра: Т-крите-рий = -2,8. Рентгенография кистей, стоп: РА IV стадии. Рентгенография коленных суставов:резко сужены щели, множественные эрозии суставных поверхностей, выражен распространенный остеопороз, единичные кисты, субхондраль-ный остеосклероз. Рентгенография ШОП — см. рис. 1. Магнитно-резонансная томография (МРТ) ШОП — см. рис. 2.
Рентгенография таза: сужена щель, неровность суставных поверхностей правого тазобедренного сустава. В левом тазобедренном суставе выраженная деформация и уменьшение в объеме головки бедра, подвывих кверху и кну-три. Протрузия головки в вертлужную впадину
Консультация невролога: сенсорная полинейропатия нижних конечностей, дистальный тип. Нейропатия правого локтевого нерва.
Назначены метипред 4 мг/сут, метотрексат 10 мг в неделю внутримышечно, фолиевая кислота 2 мг/сут (кроме дней введения метотрексата), колхицин 500 мкг, мелоксикам 15мг, омепразол 20 мг, спрей кальцитонина 200 МЕ/сут инт-раназально, альфакальцидол 1 мкг, стронция ранелат 2,0 г.
Выявлены клинические и электрокардиографические признаки нестабильной стенокардии. Больная с подозрением на инфаркт миокарда переведена в кардиологическое отделение городской больницы, где был диагностирован не^-образу-ющий инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия.
Больная Ж., 39лет, инвалид I группы. Жалобы при поступлении: боли, ограничение движений в тазобедренных суставах, боли в шее, повышенная болезненность и онемение рук, слабость в руках и ногах.
Анамнез: страдает ЮРА с 15-летнего возраста (с 1976 г.). В дебюте полиартрит, высокая воспалительная активность (СОЭ 55 мм рт. ст. по Панченкову, НЬ 58 г/л), отсутствие РФ в периферической крови. С 1999 г. (через
23 года) ЮРА стал серопозитивным с высокими титрами РФ (до 1/1280). В дебюте ЮРА и через 7 лет по 1 году лечилась препаратом солей золота (ауротиомалат) и преднизолоном (25мг) с постепенной отменой. В 1984 г. (через 7лет от начала ЮРА), после вторых срочных родов, выявлены эрозивные изменения коленных суставов. С 1985г. лечение аминохинолиновыми препаратами (хлорохин 0,25 г в день или гидроксихло-рохин 0,2—0,4 г в день). В 1987 г. выявлена выраженная деструкция головки левой бедренной кости, в 1988 г. установлен эндопротез; выявлена тяжелая деструкция головки правой бедренной кости, планировалось эндопротезирование. В 1992 г. эндопротез левого тазобедренного сустава был удален в связи с инфицированием сустава, послеоперационным свищом с переломом (внутриоперационным) левой бедренной кости в средней трети. В 1989 г. — эрозивный артрит правого, а в 1999 г. — левого плечевого сустава. В 1991 г. впервые предъявила жалобы на боли в шее. Неврологом, со слов больной, выявлялись очаговые нарушения. Рентгенологически регистрировались изменения в ШОП (рис. 3). При осмотре в этот период регистрировались болезненность и ограничение подвижности в ШОП.
Перерывы в терапии с 1992 по 1994 и с 1995по 1997г. — лечилась «народными» средствами у «целителей» с ухудшением: прогрессированием ЮРА, высокой воспалительной актив-
ностью. В 1997 г. в ФГБУ «НИИР» РАМН назначен преднизолон 5—15 мг в день. В 1999 г. гиперестезия по типу «перчаток» и «носков» расценена неврологом как синдром полинейропатии. Очаговой неврологической симптоматики не выявлялось. С марта 2000 г. боли в шее усилились, с сентября 2000 г. — онемение в руках, с апреля 2001 г. — слабость в руках и ногах.
При поступлении состояние средней тяжести, положение вынужденное — лежит в постели, не может поворачиваться. В области правого локтевого
Рис. 1. Рентгенография шейного отдела позвоночника в боковой проекции. Сужены щели большинства межпозвонковых дисков (больше в Civ—Cv и Cv—Cvi). Выраженный антелистез тел Civ и Cv позвонков. Множественные остеофиты. Множественные поверхностные эрозии тел Civ-Cvi позвонков
Рис 2. МРТ шейного отдела позвоночника. Сужение спинномозгового канала на уровне Civ—Cv и Cv—Cvi межпозвонковых дисков. Антелистез тел Civ и Cv позвонков. Гиперлордоз на уровне тел Cii-Cv позвонков. Выпрямление лордоза на уровне Cv—Cvii. Подвывих тела Ci позвонка кпереди. Дислокация зубовидного отростка С» кверху
Рис. 3. Рентгенография шейного отдела позвоночника в двух проекциях (1991): незначительно сужены щели дисков. Выпрямлен физиологический лордоз. Подвывих позвонка Ci кпереди (4 мм). Небольшой антелистез тел позвонков Ciii и Civ. Заострены и вытянуты края унковертебральных сочленений
сустава, левого бедра послеоперационные рубцы. Укорочение рук, левой ноги. Деформация и ограничение подвижности суставов кистей, плечевых и локтевых, припухлость правого коленного и локтевого суставов. Отсутствие движений в левом коленном суставе, ограничение подвижности и боли в тазобедренных суставах. ЧБС составило 14, ЧПС — 2; DAS 28=6,46. В остальном физикальные данные без особенностей. НЬ 102, СОЭ 21—48мм/ч; титр РФ 1/80, антинуклеар-ного фактора — 1/160, циркулирующие иммунные комплексы 560 ед. о.п., иммуноглобулин (Ig) G 22 мг/мл.
Осмотр невролога: вывих позвонка Сш с компрессией спинного мозга. Цервикальная миелопатия, полинейропатиче-ский синдром. Рентгенография кистей: признаки ЮРА IVстадии. Рентгеномиелография шейного отдела позвоночника (2001): смещение позвонка Сш кпереди на 1/2 поперечника, сужение позвоночного канала и компрессия спинного мозга.
Рекомендована стабилизация шеи воротником Шанца, назначен метипред 4 мг в день, плаквенил 0,4 г в день, внут-рисуставно дипроспан, симптоматические средства, лечебная физкультура, физиотерапия.
В 2001 г. в ортопедическом стационаре в связи со спон-дилолистезом позвонка Сш, шейной миелопатией проведена иммобилизация ШОП головодержателем.
Позднее в связи с прогрессированием миелопатии и развитием тетрапареза по спастическому типу, нарушением функции тазовых органов (задержка мочеиспускания и стула), болями в шее в покое проведены наложение галоаппарата, дистракция и вправление вывиха, а также хирургическая фиксация позвонков Сп—СIV системой CCD, задний спондилодез аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости. Достигнуто полное вправление вывиха позвонка Сш. В послеоперационном периоде развились левосторонняя нижнедолевая пневмония, дыхательная недостаточность, потребовавшая подключения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Проводили постоянную санацию трахеобронхиального дерева, лечение пневмонии, наложение трахеостомы. При положительной динамике со стороны органов дыхания и небольшом неврологическом улучшении (уменьшение болей в шее, появление единичных движений в ногах, большом пальце правой руки) была полностью прекращена ИВЛ и удалена трахеостома. Через 2 мес появились и стали нарастать боль во всем теле, ощущение жара, жжения, преимущественно по средней линии туловища, не купирующиеся обычными анальгетиками.
В феврале 2002 г.: глубокий тетрапарез — резкое ограничение движений в руках и ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу (3—4 по Ashworth), сухожильная гиперрефлексия вплоть до клонусов кистей, надколенников и стоп, патологические верхние и нижние знаки (Жуковского, Россолимо, Оппенгейма, Бабинского). Гиперестезия с гиперпатией в зоне Сш—Су слева, гипестезия по сегментарному типу в зоне Сш—Су справа и гипестезия, переходящая в анестезию поверхностной чувствительности по проводниковому типу с уровня Суп-Суш. Глубокая чувствительность относительно сохранена.
В нейрохирургическом стационаре с целью купирования болей проведена операция по установке нейростимулятора — стереотаксическая имплантация хронического электрода в периакведуктальное пространство (серое вещество головного мозга) и подкожного приемника в правую подключичную область. После контрольной компьютерной томографии (КТ) головного мозга проведена коррекция положения внут-римозговой части электрода (системы для хронической электростимуляции). На фоне электростимуляции с небольшой амплитудой с частотой 160—200 Гц у больной отмечалось не
Рис. 4. Рентгенография ШОП позвоночника в боковой проекции: а - от 2007 г.: выпрямлен физиологический лордоз, небольшой кифоз на уровне тел позвонков Су-Сум. Выраженный антелистез Су. Деформации многих тел позвонков. Подвывих I шейного позвонка кпереди. Дислокация зубовидного отростка См кверху. Выраженное сужение и деформация спинномозгового канала на уровне Су-Сум. Резко сужены щели всех межпозвонковых дисков. Множественные остеофиты. Опорные площадки тел позвонков эрозированы. Выраженный субхондральный остеосклероз тел позвонков Сш-См; б - от 2008 г.: за период наблюдения с 2007 г. без заметной динамики; в - от 2010 г.: за период наблюдения с 2007 г. отмечается определенная положительная динамика (нарастание склеротических изменений в телах позвонков, уменьшение переднего смещения и фиксация тела позвонка Су, анкилози-рование тел Сш-Су1 позвонков)
выраженное, но отчетливое уменьшение парестезий в обеих кистях. Эффект от сеанса длительностью І5-20 мин продолжался 4-5 ч.
Больная Ч., 4блет. Жалобы: судороги ног, пальцев кистей, онемение кистей, стоп, нижней части живота, боли в суставах кистей, тазобедренных суставах, ШОП, слабость в руках и ногах, невозможность самостоятельно сидеть, стоять, держать в руках предметы, затруднение дыхания, головокружение, нарушение мочеиспускания, дефекации, повышение АД.
Анамнез: больна ЮРА с І4 лет (с І974 г.). В дебюте полиартрит, повышение температуры тела до фебрильных значений. Лечение купренилом (максимальная доза І500мг в день, поддерживающая — 450-б00мг) в течение 30лет с перерывами в І982—І983, І985—І98б гг. (вынашивание беременностей) ив 2005г. (отсутствие препарата). С І97бг. наблюдалась деформация кистей, затем коленных, плечевых, голеностопных суставов. Ухудшение после стресса с осени 200бг.: похудание, нарушение функции кистей, стоп, судороги ног и рук. С марта 2007 г. перестала самостоятельно подниматься с постели и стоять, нарастала слабость, преимущественно в ногах. С 2І—22.03.2007 г. — онемение живота, нарушение дефекации (стул І раз в 3 дня с помощью слабительного) и задержка мочеиспускания, отеки ног, отрицательный диурез. Ухудшение состояния после падения (2 мес назад).
При поступлении состояние средней тяжести. Самостоятельно не передвигается, не встает с постели, не может принимать пищу. С посторонней помощью передвигается в кресле-каталке. Укорочены верхние конечности. Вывихи, подвывихи суставов кистей, локтевых суставов. Деформация и припухание коленных, голеностопных суставов. Ограничение движений в правом тазобедренном, плечевых суставах, ШОП. Бурситы в области локтевых суставов. ЧБС — 5, ЧПС — 2, DAS 28 составил 5,05. Пульс 90ударов в І мин. АД 200/І00мм рт. ст. Другие физикальные данные без особенностей. НЬ 85г/л, анизоцитоз умеренный, смешанный пойкилоцитоз, гипохро-мия, СОЭ 32 мм/ч, СРБ І,0 мг/л (норма до 0,5), титр РФ І/320, АНФ — І/40 крапчатого свечения, креатинин крови 9І мкмоль/л, креатинин мочи 3,7 мкмоль/л, СКФ 38 мл/мин, суточный диурез І350мл. Остальные показатели не изменены.
Рентгенография кистей: признаки ЮРА IV стадии. Рентгенография коленных суставов: выраженные деструктивные (эрозивные) и остеосклеротические изменения эпифизов костей. Выраженная деформация эпифизов костей (уменьшение в объеме). Кальцинаты мягких тканей, распространенный остеопороз. Рентгенография ШОП — см. рис. 4, а—в.
Консультация невролога: тетрапарез. Синдром выключения артерии Адамкевича (нарушение спинального кровообращения на грудном уровне). Вертеброгенная цервикалгия. Нейропатия локтевого нерва в рамках кубитального канала, срединного нерва — кортикальный синдром, больше справа. Признаков шейной миелопатии не выявлено, хотя изменения в шейном отделе позвоночника выраженные. Слабость в руках обусловлена поражением периферических нервов. Консультация уролога: нарушение мочеиспускания связано с поражением позвоночника.
Назначены метотрексат І0 мг/нед, гидроксихлорохин 200 мг/сут, миорелаксанты курсами, средства, улучшающие микроциркуляцию, антирезорбтивная терапия, при болях — НПВП, анальгетики, средства, стимулирующие моторику.
Госпитализация в нейрохирургический стационар в апреле 2009 г. Диагноз: спинальный стеноз позвоночного канала на уровне позвонков С-г—Си, компрессионная миелопатия шей-
ного отдела спинного мозга на уровне Су—Сут. Тетрапарез. Нарушение функции тазовых органов. Отсутствие позывов к мочеиспусканию.
В неврологическом статусе: синдром Бернара-Горнера, нижний спастический парапарез, верхний вялый парапарез. Сухожильные рефлексы с верхних конечностей низкие, с нижних — резко оживлены до клонусов стоп. Двусторонний симптом Бабинского. Нарушена функция тазовых органов (задержка). Нарушений чувствительности нет.
КТ ШОП: листез позвонка Су кпереди со смещением на 0,9 см. Позвоночный канал на уровне верхних отделов Сут сужен до 0,4—0,7 см (из-за дуги и остеофитов в проекции желтой связки Су, тела и краевых костных разрастаний по его задневерхнему краю до 0,2 см). Анкилоз позвонков с Си по Су, деформация тела Су — снижена высота, анкилоз Сут (конрес-ценция), дугоотростчатые суставы деформированы.
Операция 9.04.2009 г.: ламинэктомия позвонков Су, Сут. Задняя микрохирургическая декомпрессия спинного мозга, устранение спинального стеноза позвоночного канала на уровне позвонков Су—Сут. В послеоперационном периоде без осложнений. Заживление первичным натяжением. Неврологический статус без отрицательной динамики.
В настоящей статье представлены описания больных ЮРА с поражением ШОП. Заболевание у всех началось в подростковом периоде (14, 15 и 14 лет) и ассоциировано с женским полом. При изучении литературы мы не встретили данных о поражении ШОП у взрослых лиц, заболевших РА еще в детстве. Известно, что ревматоидное поражение ШОП на АтА- и СА-уровнях значительно отягощает прогноз [39, 40]. В представленных случаях отмечалось прогрессирующее течение заболевания, которое привело к нарушению способности к самообслуживанию (у всех пациенток был IV функциональный класс), развитию тяжелых осложнений: у двоих — миелопатия, у двоих — амилои-доз, у всех — остеопороз; и в отношении тяжелых сопутствующих заболеваний (у одной — инфаркт миокарда), и в одном случае — к летальному исходу. У одной пациентки гнойное осложнение эндопротеза тазобедренного сустава завершилось его удалением и препятствовало установке эндопротеза другого тазобедренного сустава. В литературе мы не встретили данных о генерализации эрозивного поражения суставов у больных РА с вовлечением АтА- или СА-сег-мента ШОП. Характерные для ЮРА изменения ШОП могут приводить к срастанию дуг позвонков (чаще всего Си и Сш) и обычно возникают уже в детском возрасте. Только у одной из троих развился анкилоз позвонков, но несколько другой локализации (Сш—Су) и через длительный период после начала заболевания (более 30 лет). Для ЮРА также характерно эрозивное поражение зубовидного отростка Сп, подвывих атлантоосевого сустава и недоразвитие тел позвонков. У всех представленных больных регистрируются антелистезы позвонков О, дислокация зуба Сп кверху и субаксиальные антелистезы позвонков (Су — два случая, Су и Су — один случай). У представленных пациенток клиническим проявлениям этого повреждения предшествовали прогрессирующие тяжелые деструктивные процессы в суставах (включая тазобедренные и коленные). В связи с этим встает вопрос о недостаточной эффективности по тем или иным причинам проводимой базисной терапии, что могло явиться одной из главных причин генерализации эрозивного поражения суставов. Это предположение может быть поддержано данными финских авторов [41], которые утверждают, что эффективная базисная терапия может не
только предупреждать, но и подавлять симптомы пораже- лучения ремиссии или минимальной воспалительной ак-
ния ШОП у больных РА. Вероятно, благоприятные резуль- тивности (treat to target) [42]. В то же время возможность
таты могут быть получены при использовании генно-инже- применения ГИБП при уже развившемся тяжелом пораже-
нерных биологических препаратов (ГИБП) и современных нии шейного отдела позвоночника при ЮРА требует спе-
принципов лечения РА, определяющих необходимость по- циального исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Moskovich R., Crockard H.A., Shott S., Ransford A.O. 23.
Occipitocervical stabilization for myelopathy in patients with rheumatoid arthritis. Implications of not bone-grafting. J Bone
Joint Surg Am 2000;82:349-65. 24.
2. Casey A.T., Crockard H.A., Bland J.M. et al. Surgery on the rheumatoid cervical spine for the non-ambulant myelopathic
patient — too much, too late? Lancet 1996;347:1004-7. 25.
3. Cassidy J.T., Petty R.E. Textbook of pediatric rheumatology. 4th ed. Philadelphia, 2002.
4. Bouchaud-Chabot A., Liote F. Cervical spine involvement in 26.
rheumatoid arthritis. A review. Joint Bone Spine 2002;69:141-54.
5. Salugina S.O. Retrospective analysis of the course and outcomes of 27.
juvenile arthritis in adult patients. Ter Arkh 2010;82(5):22—9.
6. Oen K. Long-term outcomes and predictors of outcomes for
patients with juvenile idiopathic arthritis. Best Pract Res Clin 28.
Rheumatol 2002;16(3):347—60.
7. Solari N., Viola S., Pistorio A. et al. Assessing current outcomes of 29.
juvenile idiopathic arthritis: a cross-sectional study in a tertiary
center sample. Arhr Rheum 2008;59(11):1571—9.
8. Minden K. Adult outcomes of patients with juvenile idiopathic
arthritis. Horm Res 2009;72(Suppl. 1):20—5. 30.
9. Nguyen L.S.C., Silber J., Gelb D.E. et al. Contemporary concepts review rheumatoid arthritis of the cervical spine. Spine J 2004;4:329—34.
10. Aggarwal A., Kulshreshtha A., Chaturvedi V., Misra R. Cervical 31.
spine involve ment in rheumatoid arthritis: prevalence and relationship with overall disease severity. J Assoc Phys Ind 1996;44:468—71.
11. Oda T., Fujiwara K., Yonenobu K. et al. Natural course of cervical
spine lesions in rheumatoid arthritis. Spine 1995;20:1128—35. 32.
12. Agarwal A.K., Peppelman W.C., Kraus D.R. et al. Recurrence of cervical spine instability in rheumatoid arthritis following previous
fusion: can disease progression be prevented by early surgery? 33.
J Rheumatol 1992;19:1364—70.
13. Falope Z.F., Griffiths I.D., Platt P.N., Todd N.V. Cervical myelopathy and rheumatoid arthritis: a retrospective analysis of management. Clin Rehabil 2002;16:625—9. 34.
14. Nannapaneni R., Behari S., Todd N.V. Surgical outcome in rheumatoid Ranawat Class IIIB Myelopathy. Neurosurgery 2005;56:706—15. 35.
15. Zoli A., Priolo F., Galossi A. et al. Craniocervical junction
involvement in rheumatoid arthritis: a clinical and radiological 36.
study. J Rheumatol 2000;27:1178—82.
16. Pettersson H. Vertical dislocation of the C1 and C2 vertebrae in 37.
rheumatoid arthritis. Acta Radiol Diagn (Stockh) 1984;25:133—41.
17. O'Brien M.F., Casey A.T., Crockard A. et al. Histology of the
craniocervical junction in chronic rheumatoid arthritis: a clinico- 38.
pathologic analysis of 33 operative cases. Spine 2002;27:2245—54.
18. Monsey R.D. Rheumatoid arthritis of the cervical spine. J Am
Acad Orthop Surg 1997;5:240—8. 39.
19. Riise T., Jacobsen B.K., Gran J.T. High mortality in patients with rheumatoid arthritis and atlantoaxial subluxation. J Rheumatol 2001;28:2425—9.
20. Hamilton J.D., Johnston R.A., Madhok R., Capell H.A. Factors 40.
predictive of subsequent deterioration in rheumatoid cervical myelopathy. Rheumatology (Oxford) 2001;40:811—5.
21. Fujiwara K., Owaki H., Fujimoto M. et al. A long-term follow-up
study of cervical lesions in rheumatoid arthritis. J Spinal Disord 41.
2000;13:519—26.
22. Casey A.T., Crockard HA., Geddes J.F., Stevens J. Vertical translocation: the enigma of the disappearing atlantodens interval in patients
with myelopathy and rheumatoid arthritis. Part I. Clinical, radiologi- 42.
cal, and neuropathological features. J Neurosurg 1997;87:856—62.
Casey A.T., Crockard H.A., Stevens J. Vertical translocation.
Part II. Outcomes after surgical treatment of rheumatoid cervical myelopathy. J Neurosurg 1997;87:863-9.
Yoshida K., Hanyu T., Takahashi H.E. Progression of rheumatoid arthritis of the cervical spine: radiographic and clinical evaluation. J Orthop Sci 1999;4:399-406.
Neva M.H., Kaarela K., Kauppi M. Prevalence of radiological changes in the cervical spine — a cross sectional study after 20 years from presentation of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2000;27:90-3. Dreyer S.J., Boden S.D. Natural history of rheumatoid arthritis of the cervical spine. Clin Orthop Relat Res 1999;366:98-106. Paimela L., Laasonen L., Kankaanpaa E., Leirisalo-Repo M. Progression of cervical spine changes in patients with early rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1997;24:1280-4.
Kauppi M. Conservative treatment for rheumatoid cervical spine. Lancet 1996;347:1695.
Reijnierse M., Bloem J.L., Dijkmans B.A. et al. The cervical spine in rheumatoid arthritis: relationship between neurologic signs and morphology of MR imaging and radiographs. Skeletal Radiol 1996;25:113-8.
Casey A.T., Crockard H.A., Bland J.M. et al. Predictors of outcome in the quadriparetic nonambulatory myelopathic patient with rheumatoid arthritis: a prospective study of 55 surgically treated Ranawat class IIIb patients. J Neurosurg 1996;85:574-81. Reijnierse M., Dijkmans B.A., Hansen B. et al. Neurologic dysfunction in patients with rheumatoid arthritis of the cervical spine. Predictive value of clinical, radiographic and MR imaging parameters. Eur Radiol 2001;11:467-73.
Sunahara N., Matsunaga S., Mori T. et al. Clinical course of conservatively managed rheumatoid arthritis patients with myelopathy. Spine 1997;15:2603-7.
Neva M.H., Myllykangas-Luosujarvi R., Kautiainen H., Kauppi M. Mortality associated with cervical spine disorders: a population-based study of 1666 patients with rheumatoid arthritis who died in Finland in 1989. Rheumatology (Oxford) 2001;40:123-7.
Fujiwara K., Yonenobu K., Ochi T. Natural history of upper cervical lesions in rheumatoid arthritis. J Spinal Disord 1997;10:275-81. Ansell B.M., Wood P.H.N. Prognosis in juvenile chronic polyarthritis. Clin Rheum Dis 1976;2:397-412.
Ansell B.M. Chronic arthritis in childhood. Ann Rheum Dis 1978;37:107-20.
Ayling-Campos A., Luy L., Silverman E.D. et al. Measuring disability in juvenile dermatomyositis: validity of the Childhood Health Assessment Questionnaire. J Rheumatol 1995;22:326-31. Calabro J.J., Holgerson W.B., Sonpal G.M. et al. JRA: a general review and report of 100 patients observed for 15 years. Semin Arthr Rheum 1976;5:257-98.
Oosveen J., Martin A., Gleen J. Successful conservative treatment of rheumatoid subaxial subluxation resulting in improvement of myelopathy, reduction of subluxation, and stabilisation of the cervical spine. A report of two cases. Ann Rheum Dis 1999;58:126-30. Paus A.C., Steen H., Roislien J. et al. High mortality rate in rheumatoid arthritis with subluxation of the cervical spine: a cohort study of operated and nonoperatedpatients. Spine (PhilaPa 1976) 2008;33(21):2278—83.
Kauppi M.J., Neva M.H., Laiho K. et al. FIN-RACoTrialGroup. Rheumatoid atlantoaxial subluxation can be prevented by intensive use of traditional disease modifying antirheumaticdrugs.
J Rheumatol 2009;36(2):273-8.
Smolen J.S., Aletaha D. Monitoring rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2011, Mar 21 [Epub. ahead of print].
