CC BY
97
DOI: 10.24412/2226-0757-2021-12353
Поражение осевого скелета в практике ревматолога
Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, А.В. Новикова
Поражение осевого скелета в практике ревматолога ассоциируется с группой иммуноопосредованных воспалительных заболеваний - аксиальным спондилоартритом. Умение при использовании методов визуализации различать поражения, указывающие на аксиальный спондилоартрит, имеет решающее значение в постановке диагноза. Диагностика этой патологии может быть затруднена, особенно на ранних стадиях заболевания, при этом магнитно-резонансная томография играет ключевую роль в обнаружении как тонких воспалительных изменений, так и структурных нарушений в осевом скелете. Однако имеется и целый ряд других патологических состояний, которые могут имитировать спондилоартрит, что необходимо учитывать при дифференциально-диагностическом поиске.
Ключевые слова: осевой (аксиальный) спондилоартрит, сакроилеит, магнитно-резонансная томография, изменения Modic, диффузный идиопатический гиперостоз скелета, конденсирующий остеит.
Термин "осевой (аксиальный) спондилоартрит" (аксСпА) объединяет группу хронических иммуноопосредованных воспалительных заболеваний осевого скелета. Осевой (аксиальный) спондилоартрит подразделяют на нерентгенологический (нр-аксСпА) и рентгенологический (анкилозирующий спондилит, АС) варианты. Эти подтипы СпА имеют частично совпадающие клинические особенности, отражающие общие генетические факторы риска (связь с поверхностным антигеном HLA-B27 класса I главного комплекса гистосовместимости) и патофизиологические механизмы. Анкилозирующий спондилит является прототипом аксСпА и характеризуется установленным сакроилеитом (СИ) на рентгенограммах и/или наличием синдесмофитов в позвоночнике в соответствии с критериями классификации Международного общества по оценке спондилоартрита (Assessment of SpondyloArthritis International Society, ASAS) [1]. У пациентов с нр-аксСпА имеются признаки СИ при магнитно-резонансной томографии (МРТ) в отсутствие определенных рентгенологических изменений. Считается, что нр-аксСпА может являться ранней формой АС. Однако у некоторых больных структурные повреждения могут никогда не подтверждаться рентгенографически [2].
В настоящее время появляется всё больше данных в пользу предположения о закономерной последовательно-
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова лечебного факультета ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва. Надежда Александровна Шостак - профессор, зав. кафедрой.
Наталья Григорьевна Правдюк - канд. мед. наук, доцент.
Анна Владимировна Новикова - ассистент кафедры. Контактная информация: Правдюк Наталья Григорьевна, [email protected]
сти патологических процессов в крестцово-подвздошных суставах (КПС), определяющих эволюцию аксСпА. Исходно воспаление, выявляемое с помощью МРТ, возникает в костной ткани КПС и/или позвоночника - активный СИ/спондилит. В дальнейшем появляются эрозии костной ткани. После стихания активного воспаления на месте костного повреждения формируется остеосклероз, а затем новая костная ткань, характеризующаяся гиперпролиферацией, что постепенно приводит к анкилозированию КПС и/или росту синдесмофитов/энтезофитов.
Внедрение МРТ в клиническую практику облегчило более раннюю диагностику аксСпА и, следовательно, предоставило возможность раннего начала лечения этой когорты больных. Рабочая группа по МРТ под эгидой ASAS разработала обновленные рекомендации по стандартизированному определению МРТ-поражений в КПС у пациентов с аксСпА. В подготовке документа участвовали 20 ревматологов и 5 рентгенологов из Северной Америки и Европы. Пересмотрены следующие определения: капсулит, энте-зит, жировая дегенерация, эрозия. Введены новые термины - "усиление суставной щели", "жидкость суставной щели", "воспаление/жировая метаплазия полости эрозии", "костные образования" (bone bud) [3].
Необходимо отметить, что визуализацию осевого скелета нельзя рассматривать изолированно, следует интерпретировать инструментальные изменения в свете клинических проявлений и лабораторных данных [4]. Спектр активных и структурных нарушений в КПС и позвоночнике, учитываемых врачом-рентгенологом и практикующим ревматологом на этапе постановки диагноза, представлен в табл. 1.
Для подтверждения активного СИ при МРТ необходимо обнаружение >2 участков воспаления (остеита) на одном срезе или 1 участка отека костного мозга как минимум на 2 последовательных срезах (рисунок). Признаками пере-
на *rj ¡ж .< * * ш
1 • -' ШЛ - • > hk Ъ Ш щ
Изменения при нр-аксСпА: а - двусторонний СИ на МРТ: зоны воспалительного отека костного мозга в нижней трети КПС (STIR Т2); б - рентгенограмма таза: отсутствие рентгенологических данных в пользу СИ.
несенного СИ являются жировая метаплазия костного мозга (она при АС отражает внутрикостное хроническое воспаление в фазе ремиссии), эрозии КПС, неравномерность суставной щели, анкилоз. Структурные изменения КПС и позвоночника оцениваются в Т1-взвешенном режиме. Эрозии имеют низкоинтенсивный МР-сигнал в Т1-взвешенном режиме и STIR Т2-взвешенном режиме и часто сочетаются с субхондральным остеосклерозом и жировой метаплазией костного мозга. Крупная эрозия определяется в виде локального расширения суставной щели. Субхондраль-ный склероз является типичным симптомом АС, когда его толщина составляет >5 мм в субхондральных отделах КПС. Костный анкилоз может сочетаться с участками активного воспаления (в режиме STIR Т2) и с участками жировой метаплазии костного мозга (в режиме Т1) [5].
Хотя остеит является важной находкой при аксСпА, не исключается присутствие воспалительного отека кости у здоровых субъектов, а также у пациентов с дегенеративными изменениями в суставах и позвоночнике, при инфекциях, других ревматических заболеваниях. Гипердиагностика аксСпА на основании изменений в КПС обусловлена недооценкой процессов естественного реактивного воспалительного ответа, который развивается у бегунов, беремен-
ных женщин и у пациентов с "механической" болью в спине. Ряд исследований подтвердили наличие остеита в крестце и/или подвздошных костях у здоровых людей без каких-либо симптомов боли в нижней части спины [6]. Кроме того, X. Baraliakos et al. в популяционном исследовании у лиц без боли в спине подтвердили высокую частоту встречаемости воспалительных и структурных изменений в КПС и позвоночнике, которые нарастают с возрастом, что указывает на "механическую" природу их развития [7]. Склероз, остеофиты и особенно жировая метаплазия наблюдаются при МРТ в КПС у людей без аксСпА, в то время как эрозии практически не встречаются. Интересно, что степень жировой метаплазии явно увеличивается с возрастом, обнаруживаясь более чем у 75% пациентов старше 75 лет.
В исследовании J. de Winter et al. показано, что у 1/4 здоровых лиц и более чем у 50% женщин с послеродовой болью в спине без аксСпА может быть диагностирован СИ на МРТ [8]. В соответствии с канадской методикой, предложенной The Spondylarthritis Research Consortium of Canada (счет SPARCC), принято оценивать 6 последовательных коронарных срезов (от 4 до 9, считая "сзади") синовиальной (нижнедорсальной) части КПС. Оценивают все изменения (в режиме STIR) подвздошной кости и крестца, характери-
Таблица 1. Спектр активных и структурных нарушений в КПС и позвоночнике, выявляемых при аксСпА
Изменения КПС Позвоночник
Активные • Отек костного мозга/остеит • Воспаление в месте эрозии • Синовит и синовиальная пролиферация • Скопление внутрисуставной жидкости • Капсулит • Энтезит • Спондилоартрит (передний и задний спондилит) • Асептический спондилодисцит (признак Андерсона) • Артрит фасеточных суставов • Артрит реберно-позвоночного и реберно-поперечного суставов • Воспаление отдельных элементов позвонка (например, остистого отростка) • Воспаление связок
Хронические • Эрозии кортикальных костей и псевдорасширение суставной щели • Сужение суставной щели • Субхондральный склероз • Отложения/скопления жира (жировая метаплазия полости эрозии) • Анкилоз/костные перемычки • Околосуставной остеопороз • Синдесмофиты • Анкилоз/костные перемычки • Кальцификация связок • Эрозии • Остеосклероз • Жировая метаплазия в углах позвонков и другом ранее воспаленном участке • Остеопения
Г39
зующиеся сигналом повышенной интенсивности. Изменения сигнала от полости сустава и связок не учитывают. Каждый сустав разделяют на 4 квадранта (одну условную линию проводят вдоль суставной щели, другую - перпендикулярно ей, посередине); сигнал от каждого квадранта оценивают как повышенный (1 балл) или нормальный (0 баллов). Таким образом, величина изменений, наблюдающихся в 2 суставах на 1 срезе, может достигать 8 баллов [5]. Высокие показатели SPARCC (>5 баллов) изредка встречаются у здоровых людей, пациентов с хронической болью в спине без аксСпА или бегунов. Глубокие (обширные) поражения КПС специфичны для аксСпА (повышение МРТ-сигнала на расстоянии не менее 1 см от края сустава), а поражение КПС у здоровых может располагаться в нижних отделах подвздошной кости [8].
Аксиальное поражение дегенеративного характера с вовлечением КПС можно наблюдать уже в первые десятилетия жизни. Показана высокая частота встречаемости бессимптомных пациентов с дегенеративными изменениями в КПС, поэтому рекомендуется с осторожностью ассоциировать боль в нижней части спины с выявленными изменениями. Сужение суставной щели в КПС наблюдается только у 25% пациентов с дегенеративными изменениями. Субхондральный склероз является наиболее частой находкой, обычно в передней и средней третях сустава, и связан с дегенерацией лобкового симфиза. Дегенеративные изменения в позвоночнике можно спутать с острыми или хроническими воспалительными изменениями при аксСпА, аналогичными поражениям Андерсона, наблюдаемым при АС [9]. Изменения структуры тела позвонка и замыкатель-ных пластин, выявляемые при МРТ и связанные с дегенерацией межпозвонкового диска (МПД), определяют как изменения Мodic (Modic Giange, МС). I тип MC отражает наличие отека и воспалительных изменений в теле позвонка, что является признаком активного процесса. II тип MC отражает жировое перерождение костного мозга. III тип MC ассоциирован с наличием процессов субхондрально-го остеосклероза. Изменения Modic могут трансформироваться из одного типа в другой и являются различными стадиями одного патологического процесса [10]. Предположительно, МС представляют собой ответ костного мозга позвонков на наличие дегенеративного процесса в МПД. При АС обычно поражаются и другие структуры позвоночника - атланто-затылочный сустав, атланто-зубчатый сустав, фасеточные суставы и желтая связка [9]. Основными отличиями MC от воспаления при аксСпА являются их топографическое расположение (вдоль основной оси нагрузки), клинический контекст (старший возраст и наличие других дегенеративных изменений) и лабораторные данные (отсутствие повышения скорости оседания эритроцитов и уровня С-реактивного белка).
Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (ДИГС) (старческий анкилозирующий гиперостоз, анки-
лозирующий лигаментоз, болезнь Форестье) - невоспалительная спондилоартропатия неизвестной этиологии, характеризующаяся кальцификацией и окостенением передней продольной связки, а также других осевых и периферических связок, сухожилий, фасций и энтезов, ассоциируется с более старшим возрастом (>50 лет), мужским полом, повышенным индексом массы тела, сахарным диабетом и метаболическим синдромом [11].
Патогенез оссификации при ДИГС обусловлен влиянием гормонов роста, инсулина, инсулиноподобных факторов роста, адипокинов на хондроциты и мезенхимные клетки в некальцифицированной части энтезиса, что приводит к пролиферации этих типов клеток и образованию новой кости. Гистологические признаки ДИГС включают фокальную и диффузную кальцификацию и оссификацию передней продольной связки, дегенеративные изменения периферических отделов фиброзных колец межпозвонковых дисков, периостальные костные разрастания по передним поверхностям тел позвонков. При ДИГС не наблюдается СИ, а изменения в КПС обусловлены лигаментозом верхней трети сустава с развитием псевдоанкилозирования. При болезни Форестье не развивается анкилоз дугоотростча-тых суставов. Сравнительная характеристика прототипов гиперостотических заболеваний осевого скелета - АС и ДИГС - представлена в табл. 2.
Вместе с оценкой клинической картины для постановки диагноза достаточно данных рентгенологического исследования. Помимо поражения осевого скелета для ДИГС характерно вовлечение периартикулярных тканей в виде обширного обызвествления связок, сухожилий и капсул в местах прикрепления к кости на уровне гребня подвздошной кости, седалищных бугров, бедренных вертелов и вне-суставной части надколенника. При подозрении на осложнения, такие как дисфагия, компрессия нерва или перелом, используются МРТ и рентгеновская компьютерная томография (КТ) [12]. Особое внимание следует уделять оценке переломов позвонков, которые могут возникать при незначительной травме.
Конденсирующий остеит обычно наблюдается у женщин среднего возраста в виде склеротических участков треугольной формы в вентрально-каудальной части КПС, в основном в подвздошной кости, с относительно нормальными суставными пространствами, располагающимися симметрично [13]. Причина заболевания неизвестна, но наиболее распространенной гипотезой является механический стресс, учитывая, что заболевание чаще наблюдается у рожениц. На рентгенографии подтверждается двусторонний треугольный склероз крыла подвздошной кости, прилегающей к КПС, но остеит может носить односторонний характер. При конденсирующем остеите в КПС отсутствуют эрозии, сужение суставного пространства, кальцификация связок, костные мостики. Отек кости, выявляемый на МРТ, при конденсирующем остеите носит более
Л
Лекции
_ v.
Таблица 2. Сравнительная характеристика АС и ДИГС
Признаки АС ДИГС
Клинические Подростки, молодые люди Псориаз, увеит, дактилит Семейный анамнез Боль в спине до 45 лет Воспалительная боль в спине или скованность Постуральные нарушения Положительный ответ на нестероидные противовоспалительные средства Пожилые лица (но возможно развитие в возрасте до 45 лет) Боль в спине слабая или отсутствует Ограничение подвижности позвоночника Кифоз Дисфагия, осиплость и стридор (редко) Ассоциация с сахарным диабетом и метаболическим синдромом
Лабораторные Повышение уровня С-реактивного белка Носительство Н1_А-В27 Гипергликемия Гиперурикемия Гиперинсулинемия Дислипидемия Отсутствие воспалительных маркеров (скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок)
Рентгенологические Вовлечение фиброзного кольца МПД (межпозвонковый анкилоз) Поражение углов тел позвонков "Бамбуковый" позвоночник Квадратизация тел позвонков Синдесмофиты СИ, субхондральный склероз и анкилоз нижней трети (синовиальной) части КПС Непрерывная кальцификация передней продольной связки Вовлечение >4 последовательных позвонков (грудной отдел) Сохранность высоты МПД Формирование остеофитов в виде "мостиков" между телами соседних позвонков Энтезопатии больших и малых вертелов, седалищных бугров и гребней подвздошной кости Периартикулярный гиперостоз в суставах кистей, коленных, локтевых суставов и сухожилия четырехглавой мышцы бедра Нет СИ и анкилоза дугоотростчатых суставов Изменения в КПС обусловлены лигаментозом верхней трети сустава с развитием псевдоанкилозирования
распространенный характер, располагается в вентрально-хрящевой суставной части подвздошной кости и смещается ниже дугообразной линии. Остеит при аксСпА обычно расположен в дорсально-хрящевой части сустава, может располагаться хаотично. Конденсирующий остеит обычно протекает бессимптомно, но у части пациентов проявляется невоспалительной хронической болью в спине или болью в бедре.
Переломы крестца могут имитировать аксСпА и традиционно подразделяются на 2 группы - переломы, возникающие при воздействии обычной физической нагрузки на ослабленную костную ткань (остеопороз, остеомаляция, лучевая терапия, длительный воспалительный процесс, например ревматоидный артрит, терапия глюкокортикосте-роидами, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета, послеродовый период), и переломы, возникающие при воздействии выраженной нагрузки на здоровую кость ("усталостные" переломы, "стресс-переломы" у бегунов). Переломы из первой группы чаще встречаются у женщин, имеют двустороннюю локализацию и возникают при минимальной травме. "Стресс-переломы" обычно односторонние, при этом не вовлекается субхондральная зона крестца, в проекции костного отека на МРТ или КТ видна вертикальная линия перелома [14, 15].
Боль является ключевым симптомом поражения осевого скелета как при аксСпА, так и при других состояниях. Выбор лекарственной формы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и конкретного препарата определяется клинической ситуацией. Максимальный эф-
фект НПВП достигается при их регулярном использовании в средних и высоких терапевтических дозах. Выбор НПВП должен основываться на критериях безопасности и определяться наличием тех или иных факторов риска. Препаратом выбора из селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 может стать мелоксикам (Мовалис, Boehringer Ingelheim), обладающий высокой противовоспалительной и аналь-гетической активностью, а также значительным уровнем безопасности. Препарат не влияет на агрегацию тромбоцитов и время кровотечения, что объясняет его улучшенный профиль кардиоваскулярной безопасности. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 5-6 ч после приема одной дозы препарата, период полувыведения Мовалиса составляет 20 ч, концентрация в синовиальной жидкости - 40-50% концентрации в плазме крови.
Клиническая эффективность препарата изучена более чем в 230 клинических исследованиях, в которых принимали участие более 30 000 пациентов. Международный и российский опыт изучения Мовалиса показал его высокую эффективность при ревматических заболеваниях - ревматоидном артрите, АС, остеоартрозе при низком числе побочных реакций. Учитывая низкий уровень побочных реакций, Мовалис рекомендуется (при необходимости) назначать пациентам с умеренным и даже высоким риском НПВП-гастропатии.
Существуют таблетированная и инъекционная (для внутримышечных введений) формы препарата. Мелокси-кам в таблетках может иметь как 7,5 мг, так и 15 мг активного вещества. Препарат следует принимать 1 раз в сутки,
запивая небольшим количеством воды (лучше газирован- 3. ной), после еды. Начинать терапию надо с дозы 7,5 мг/сут. Клинический эффект следует оценивать только после регулярного использования данного лекарственного средства как минимум в течение 3 дней и более, после этого можно увеличить дозу до 15 мг/сут.
Для быстрого достижения обезболивающего эффекта была разработана инъекционная форма мелоксикама, ко- 4. торая содержит 15 мг действующего вещества и назначается 1 раз в сутки. Широко применяется ступенчатая терапия 5. Мовалисом: 3 дня подряд используется инъекционная форма препарата 15 мг внутримышечно, после чего осуществляется переход на таблетированную форму в дозе 7,5-15 мг. 6. Сравнение внутримышечного и перорального применения Мовалиса в общей сложности у 68 здоровых добровольцев и более чем у 800 пациентов, страдающих артритом, показало, что при острых воспалительных ревматических заболеваниях действие препарата при внутримышечном введении 7. начинается быстрее, чем при приеме внутрь.
Новые перспективы открыло появление Мовалиса в форме суспензии для приема внутрь. Суспензия - жидкая
8.
лекарственная форма, представляющая собой дисперсионную систему, в которой относительно крупные твердые частицы препарата находятся во взвешенном состоянии в дисперсионной среде. Применение препарата в форме суспензии дает возможность получить большую суммарную поверхность твердой фазы и обеспечить тем самым 9. лучший терапевтический эффект; препарат принимается 1 раз в сутки, максимальная доза составляет 15 мг (2 мер- 10. ные ложки). При приеме Мовалиса в форме суспензии действующее вещество достигает максимальной концен- ^ трации в плазме крови через 2 ч.
Таким образом, в практике ревматолога поражение осевого скелета ассоциируется с группой иммуноопосре-дованных воспалительных заболеваний - аксСпА. Умение при использовании методов визуализации различать поражения, указывающие на аксСпА, имеет решающее зна- 13 чение в постановке диагноза.
Список литературы
1. Lipton S, Deodhar A. The new ASAS classification criteria for axial and peripheral spondylarthritis: promises and pitfalls. International Journal of Clinical Rheumatology 2012;7:675-82.
2. Aouad K, Ziade N, Baraliakos X. Structural progression in axial 15. spondylarthritis. Joint Bone Spine 2019;87:131-6.
Maksymowych WP, Lambert RG, 0stergaard M, Pedersen SJ, Machado PM, Weber U, Bennett AN, Braun J, Burgos-Vargas R, de Hooge M, Deodhar AA, Eshed I, Jurik AG, Hermann KA, Landewe RB, Marzo-Ortega H, Navarro-Compan V, Poddubnyy D, Reijnierse M, Rudwaleit M, Sieper J, Van den Bosch FE, van der Hei-jde D, van der Horst-Bruinsma IE, Wichuk S, Baraliakos X. MRI lesions in the sacroiliac joints of patients with spondylarthritis: an update of definitions and validation by the ASAS MRI working group. Annals of the Rheumatic Diseases 2019;78:1550-8. Carvalho PD, Machado PM. How to investigate: early axial spondylarthritis. Best Practice & Research. Clinical Rheumatology 2019;33:101427.
Бочкова А.Г., Левшакова A.B. Критерии достоверного диагноза сакроилиита по данным магнитно-резонансной томографии (рекомендации ASAS/OMERACT и собственные данные). Современная ревматология 2010;4(1):12-7. Weber U, Jurik AG, Zejden A, Larsen Е, Jorgensen SH, Rufibach К, Schioldan С, Schmidt-Olsen S. Frequency and anatomic distribution of magnetic resonance imaging features in the sacroiliac joints of young athletes: exploring "background noise" toward a data-driven definition of sacroiliitis in early spondylarthritis. Arthritis & Rheumatology 2018;70:736-45.
Baraliakos X, RichterA, Feldmann D, Ott A, BuelowR, Schmidt CO, Braun J. Frequency of MRI changes suggestive of axial spondylarthritis in the axial skeleton in a large population-based cohort of individuals aged <45 years. Annals of the Rheumatic Diseases 2020;79:186-92.
de Winter J, de Hooge M, van de Sande M, de Jong H, van Hoev-en L, de Koning A, Berg I J, Ramonda R, Baeten D, van der Heijde D, Weel A, Landewe R. Magnetic resonance imaging of the sacroiliac joints indicating sacroiliitis according to the assessment of spondylarthritis international society definition in healthy individuals, runners, and women with postpartum back pain. Arthritis & Rheumatology 2018;70:1042-8.
Baraliakos X, Hermann KG, Braun J. Imaging in axial spondylarthritis: diagnostic problems and pitfalls. Rheumatic Diseases Clinics of North America 2012;38:513-22.
Kushchayev SV, Glushko T, Jarraya M, Schuleri KH, Preul MC, Brooks ML, Teytelboym OM. ABCs of the degenerative spine. Insights Imaging 2018;9:253-74.
MaderR, Verlaan JJ, Eshed I, Bruges-Armas J, Puttini PS, Atzeni F, Buskila D, Reinshtein E, Novofastovski I, Fawaz A, Kurt V, Baraliakos X. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH): where we are now and where to go next. RMDOpen 2017;3:e000472. Mader R, Baraliakos X, Eshed I, Novofastovski I, Bieber A, Verlaan JJ, Kiefer D, Pappone N, Atzeni F. Imaging of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH). RMD Open 2020;6:e001151. Cidem M, Capkin E, Karkucak M, Karaca A. Osteitis condensans ilii in differential diagnosis of patients with chronic low back pain: a review of the literature. Modern Rheumatology 2012;22:467-9. Urits I, Orhurhu V, Callan J, Maganty NV, Pousti S, Simopoulos T, Yazdi C, Kaye RJ, Eng LK, Kaye AD, Manchikanti L, Viswanath O. Sacral insufficiency fractures: a review of risk factors, clinical presentation, and management. Current Pain and Headache Reports 2020;24:10.
Micheli LJ, Curtis C. Stress fractures in the spine and sacrum. Clinics in Sports Medicine 2006;25:75-88. >
Axial Skeleton Injury in Rheumatology Practice
N. A. Shostak, N.G. Pravdyuk, caul A. V. Novikova
Axial skeleton injury in rheumatology practice is associated with a group of immune-mediated inflammatory diseases under the name of axial spondylarthritis. Recognizing lesions suggestive of axial spondyloarthritis when performing imaging techniques is crucial in order for the diagnosis to be made. Identifying this pathology can be complicated, especially in the early stages of the disease, with magnetic resonance imaging playing a key role in detecting both subtle inflammatory changes and structural abnormalities in the axial skeleton. However, there are a number of other pathological conditions that may mimic spondyloarthritis, which should be taken into account in differential diagnosis.
Key words: axial spondyloarthritis, sacroiliitis, magnetic resonance imaging, Modic changes, diffuse idiopathic skeletal hyperostosis, condensing osteitis.
