CC BY
2
Ф № 113/у-20. Общий анализ крови и оценка запаса железа (уровень сывороточного ферритина (СФ) и С-реактивного белка) определены у матерей через б мес. после родов, у детей — в возрасте б и 12 мес. ЖДА диагностировалась при уровне НЬ <110 г/л у детей и НЬ <120 г/л — у женщин, дефицит железа (ДЖ) определялся при снижении СФ <30 нг/мл у детей и СФ <15 нг/мл при уровне С-реактивного белка <5 мг/л у женщин. Через б мес. после родов обследование прошли 306 пар «мать-ребенок», через 12 мес — 234 ребенка. Использовался гематологический анализатор ОхН 500. СФ определялся методом ИФА.
Результаты и обсуждение. Частота гестационной ЖДА составила 45,8% (140/306), у всех беременных анемия была легкой степени, во всех случаях проведена терапия препаратами железа. Гестационная анемия ассоциирована с неблагоприятным течением беременности: повышенной частотой угрозы прерывания беременности (ОШ 3,496 (95% ДИ 2,013—6,072)), плацентарной недостаточности (ОШ 1,907 (95% ДИ 1,025—3,548)), оперативным родоразрешением (ОШ 2,729 (95% ДИ 1,651—4,502)), повышенной инфекционной заболеваемостью у беременных (ОШ 1,079 (95%
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
ДИ 1,025—3,548)) и нарушением становления и продолжительности лактации (ОШ 1,990 (95% ДИ 1,209-3,277)). В 6 мес. анемия выявленау 20,7% (29/140) детей в диаде «мать—ребенок» с гестационной анемией и у 25,3% (42/166) детей в группе без гестационной анемии (р=0,45), ДЖ выявлен у 34,3% (48/140) и 40,4% (67/166) детей соответственно группам (р=0,27). Средний уровень СФ у детей в 6 мес. в группе с гестационной анемией составил 59,5±52 нг/ мл, в группе без гестационной анемии — 65,8±64 нг/мл (р=0,23). В возрасте 12 мес. частотаЖДАу детей также не отличалась от частоты ДЖ (р=0,55): уровень СФ в группе с гестационной анемией — 31,6±30 нг/мл, в группе без гестационной анемии — 32,7±28 нг/мл (р=0,88). Через 6 мес. после родов ЖДА диагностирована у 5,9% (18/306) женщин, ДЖ - у 16,9% (52/306); уровень СФ матери не коррелировал суровнем СФ детей (к=—0,027 при р=0,51).
Заключение. Гестационная анемия после медикаментозной коррекции сохраняет негативное влияние на течение беременности, становление и продолжительность лактации, однако прямо не ассоциирована с реализацией риска ЖДА и ДЖу детей напер -вом году жизни.
Бальжанова Я. Б., Соркина О. М., Грачев А. Е., Канаева М. Л., Накастоев И. М., Рыжко В. В., Гаврилина О. А., Соколов А. Н., Костина И. Э., Яцык Г. А., Двирнык В. Н., Ковригина А. М., Грибанова Е. О.
ПОРАЖЕНИЕ КОСТЕЙ ПРИ В-КЛЕТОЧНОМ ОСТРОМ ЛИМФОБЛАСТНОМ ЛЕЙКОЗЕ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Поражение костей является редким симптомом опухолевых заболеваний системы крови у взрослых, за исключением множественной миеломы. У детей с ОЛЛ рентгенологические изменения костно-суставной системы встречаются в 40%, при этом у 93% из них определяется В-клеточный вариант. Случаи поражения костей у взрослых с В-ОЛЛ в литературе представлены очень редко.
Цель работы. Охарактеризовать редкие случаи поражения костей при В-ОЛЛ.
Материалы и методы. Проанализировано и представлено 4 клинических случая пациентов В-ОЛЛ с поражением костей, госпитализированных в НМИЦ гематологии с 2016 по 2020 г.
Результаты и обсуждение. Медиана возраста пациентов составила 47,5 года (47—54 лет). 3 мужчин, 1 женщина. У всех больных заболевание дебютировало с болей в костях различной локализации. Время от первых симптомов до установления диагноза в среднем составило 5 мес. (2—7 мес.). Анемия была от 88—115 г/л; глубокая тромбоцитопения была у 1 пациента (6х109/л); число лейкоцитов было нормальным или сниженным ((1,8—6,5)х109/л). У всех пациентов концентрация общего Са2+ была в пределах нормы (2,23—2,6 ммоль/л). Содержание ЛДГ (495— 1437 Е/л) и ЩФ (121-303 Е/л) было повышено у 3 пациентов. Бластемия составляла 1 и 10% у 2 больных, у 2 — отсутствовала. В миелограмме бластные клетки в 1 случае составили 6%, в остальных — от 30 до 86,4%. Все В-ОЛЛ были Pk-негативными. В 1 случае обнаружена t(6;ll), в 1 — по 2 дополнительных сигнала от локусов генов ABL/9q34 и BCR/22ql2 в 10% ядер. Гепатоспленомегалия была у 3 пациентов. Поражение костей оценивали методами ПЭТ/ КТ, КТ и МРТ. Диффузное разрежение структуры всех костей с очагами остеодеструкции, заполненными мягкотканным содержимым, отмечали у всех больных. Множественные очаги остеосклероза были выявлены у 2 пациентов и у 2 — компрессионные переломы тел позвонков (Tk6, Tk8, Tkll и Тк7, Тк9). При МРТ были выявлены признаки инфильтрации костного мозга различной степени, медуллярные инфаркты. Одному пациенту проведена терапия по протоколу ОЛЛ-2009, 3 — ОЛЛ-2016. В 3 случаях
была достигнута МОБ-негативная ремиссия, подтвержденная результатами ПЭТ/КТ и МРТ. Одна пациентка отказалась от лечения на этапе индукции, жива. У 3 был диагностирован рецидив через 36, 32 и 9 мес. соответственно. Одному пациенту проведена терапия с включением бортезомиба и алло-ТГСК с эффектом. Второму в связи с изолированным экстрамедуллярным рецидивом (очаг в области Tk7—Tk9, CD20+ и BCL-2+) проведено 2 курса по схеме R-DHAP с венетоклаксом и лучевая терапия (40 Гр) с эф -фектом. Третьему пациенту проведена терапия блинатумомабом и бортезомибом, эффекта нет.
Заключение. Представлено четыре случая В-ОЛЛ, Рк-негативных, протекающих с распространенным поражением костей. У большей части пациентов время диагностического поиска составило около полугода ввиду нетипичной клинической картины, что могло отразиться на результатах лечения (у 3 из 4 диагностирован рецидив). Представленные случаи характеризуются отсутствием лейкоцитоза и высокой бластемии при распространенном опухолевом поражении костей. Оценка состояния костей имела ключевое значение при определении объёма опухолевого поражения ОЛЛ и мониторинге ответа на лечение.
