CC BY
14
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
УДК 616.127- 005.8 - 009.72
ПОПЕРЕДНЯ СТЕН0КАРД1Я ЯК ФАКТОР ВПЛИВУ НА ЦИТ0К1Н0ВИЙ 0БМ1Н, ПЕРЕБ1Г Г0СТР0Г0 1НФАРКТУ М10КАРДА
Черевко O.A.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
Для визначення особливостей тдив{дуалъних патогенетичних мехатзм{в у хворих з гострим тфарктом мюкарда (Г1М) обстежено 47 пац{ент{в у вц в{д 41 до 85 ротв. Встановлено, що у цих хворих Г1М виникае на фот ремодулъованих передсердъ та шлуночкгв внаслгдок попереднъог хротчног втцевог недостатностг. Поеднання Г1М з гтертошчною хворобою, постгнфарктним кардгосклерозом потенцгюе гх негативю впливи на перебк поточного захворювання. Показано, що наявтстъ стенокардп в анамнезг обумовлюе захисну передустановку серця до гшемгг-реперфузгг та ускладненого перебггу Г1М.
Ключов1 слова. Ппертоннна хвороба, цитоши, захисна передустановка серця.
Вступ.
Одне з провщних мюць у структур! загальноТ смертносп населения УкраТни посщае смертнють вщ хвороб системи кровооб1гу, а гострий ¡нфаркт мюкарда (Г1М) - е одним з головних чинниш смертности непрацездатносп та ¡нвал1дизацЛ населения [1, 4]. Вщомо, що захисну передустановку серця до ¡шеми визначають як результат дм одного або бтьше короткочасних еп1зод1в ¡шеми, що збтьшують ¡шем1чну толерантнють проти ¡нфаркту мюкарда за рахунок адаптацшних механ1зм1в [2, 13]. Посередниками такоТ' захисноТ' передустановки мюкарда на ¡шемш, реперфузш вважають рецепторно - гормональну активнють ендотелш, впливу внутр1шньокл1тинних юшв кальцш \ мембранних потенц1ал1в м1тохондрш, та гострозапальних бтк1в, активацш прозапальних (С- реактивний бток) та протизапальних фактор1в, а саме ¡нтерлейкшу 10 (И-10), одним з найважлив1ших регуляторних цитокш1в, пщ впливом якого гальмуеться кттинна ¡мунна вщповщь [3, 9].
Метою дослщження було вивчення впливу попередньоТ' стенокарди на обмш прозапальних та протизапальних цитоюшв, переб1г гострого ¡нфаркту мюкарда.
Матер1али та методи.
Обстежено 47 хворих з них у 37 (79 %) д1агностовано гострий ¡нфаркт мюкарда (Г1М) з пщйомом сегмента БТ та глибоким зубцем О або комплексом ОБ та у 10 (21%) - гострий ¡нфаркт мюкарда без пщйому сегменту БТ та глибокого зубця О або комплекса ОБ, 35 (74,5%) з них мали ускладненний переб1г, та 12 (25,5%) неускладненний. Обстежеш хвор1 в залежносп вщ наявносп в анамнез! стенокардп були подтеы на дв1 групи, перша група без стенокарди в анамнез! (п=35), друга з1 стенокард1ею в анамнез! (п=12). В1к хворих становив 41-85 роки. Д1агноз Г1М встановлювали вщповщно до критерив Свропейського товариства кардюлопв (2007) на основ1 клш1чних, електрокардюграф1чних \
ензимолопчних даних [4, 10, 15]. Загальнокл1н1чне обстеження хворих включало в себе загальний анал1з кров1 та сеч1, бюх1м1чний анал1з кров1 (трансамшази, лужна фосфатаза, загальний холестерин, лтщи, загальний бток, протеТ'нограма, 6mipy6iH, креатинш, сечовина, залишковий азот, калш, натрш, кальцш, глюкоза), коагулограму (протромбшовий ¡ндекс, ф1бриноген, толерантнють плазми до гепарину), визначення 6ioxiMi4Hnx маркер1в ¡нфаркту м1окарда (тропон1н I, КФК-МВ, мюглобш), ЕКГ, рентгенолопчне дослщження оргашв грудноТ' кл1тки. KpiM того, yciM обстеженим в neprni 72 год пюля госштал1заци здшснювали комплексне ехокард1оскоп1чне дослщження. 1нструментальн1 методи включали динам1чну ехокардюграфш, прил1жкове мошторування ЕКГ.
Ехокардюскошчно вивчали систол1чну функцш л1вого шлуночка, стан клапашв, стввщношення ппертрофи та дилатаци порожнин серця. Комплексне ультразвукове обстеження серця проводили з використанням апарату "Sim-5000 plus" з мехашчним датчиком 3,5 МГц у положены хворого на л1вому бощ за загальноприйнятою методикою. Кшцево-д1астол1чний (КДО, мл) та кшцево-систол1чний (КСО, мл) об'еми л1вого шлуночка вим1рювали за формулою L. Teicholtz. Фракцш викиду (ФВ, %) обчислювали як стввщношення р1зниц1 кшцево-д1астол1чного i кшцево-систол1чного об'ем1в до кшцево-д1астол1чного об'ему л1вого шлуночка. BiflHOCHy товщину ст1нки л1вого шлуночка (ВТС ЛШ, см) обчислювали за формулою: ВТС ЛШ=2*ЗСЛШ/КДР ЛШ, де ЗСЛШ - товщина задньоТ' ст1нки л1вого шлуночка, КДР ЛШ -кшцево-д1астол1чний розм1р л1вого шлуночка. Масу м1окарда л1вого шлуночка (ММЛШ, г) визначали за формулою L. Teichholz в модифкаци Ю.Н. Беленкова.
Для визначення стану прозапальних процеав використовували твердофазний
¡муноферментний метод, за допомогою набору реагент1в: ProCon IL-10 (с.-Петербург) , hsCRP ELISA (США) для С-реактивного бтка. Нормальн1сть розпод1лу вар1ац1й перев1ряли за
* Фрагмент iHiu,iamueHO'i теми (державний реестрацЮний №01060003238) "Значения прозапальних, проаритм!чних, дисметабол!чних фактор1в для ускладненого nepeöizy ainepm0Hi4H0'f хвороби, iшем/чноi хвороби серця: диагностика, лкування".
Актуальт проблеми сучасно! медицини
значениям коефщ1ент1в асиметрп й ексцесу, за результатами W тесту Shapiro-Wilks (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004). Якщо вар1абельносп не мали нормального розподту, то використовува-ли непараметричш методи статистики (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004), зокрема, Mann-Whitney U (MW). Pmw- р1зниця м1ж трупами хворих IXC за даними непараметричного ешваленту до
двохвиб1ркового t тесту Ст'юдента - тест MannWhitney (mw).
Результати та üx обговорення.
Анал1з отриманих даних показав, що у хворих на Г1М в поеднанш з ГХ характерно п1двищення р1вня IL-10 (табл.1) в rpyni обстеженних без стенокардй в анамнез! (Pmw=0,044) в пор1внянн1 з хворими 3i стенокард1ею в анамнез1. Визначено значне п1двищення р1вня лейкоцит1в 1-оТ та 3-oi доби Г1М, у хворих без стенокардй в анамнезу на вщмшу у хворих 3i стенокард1ею в анамнез!
Особливостi цитоюнового обмту, показнишв системно поеднанн1 зГХ в залежностi eiö
(Pmw=0,027). Були виявлеы зм1ни плазмового гемостазу, а саме в1дм1чалось п1двищення р1вня протромбшового ¡ндекса (Pmw=0,042), толерантност1 плазми до гепарину (Pmw=0,004) в перш1й rpyni . У 35 обстежених з 47 досл1джено п1двищення СРП (Р=0,001 за КЗ). При цьому Г1М без п1дйому сегменту ST мав неускладнений nepeöir, в той час як у хворих на Г1М з п1дйомом сегмента ST та глибоким зубцем Q або комплексом QS мали ускладнений nepeöir ( 28 (59,5%) хворих реестрували порушення серцевого ритму, рецидивуючий nepeöir спостер1гали у 9 (19,1%) та ехокардюскотчно виявили гостру аневризму у 9 (19,1) обстеженних) та зниження IL-10 (Pmw=0,016) в пор1внянн1 з хворими на Г1М без п1дйому сегменту ST. Отримаы дан1 п1дтверджують взаемозв'язок та взаемозалежн1сть р1зних маркер1в системного запалення, як1 приймають участь у формуваны системно! запальноТ в1дпов1д1 [5, 6, 14].
Таблиця 1.
гемостазу та динам/чного р!вня лейкоцит/в у хворих на Г1М в
явност1попередньо'1'стенокардИ' (M±SEM, SD; 95% Cl; Med; Q)
Показники Досл1джен1 XBopi на гострий ¡нфаркт м1окарда в поеднанн1 з ппертоннною хворобою
Без стенокардГ| в анамнез! (n=35) 3i стенокард1ею в анамнез! (n=12)
1нтерлейш-10 (IL-10) (пк/мл) 90,00±40,05; 138,75; (1,84-178,17); 41,35; (11,22- 99,35); 43,57±12,99; 76,86; ( 17,17- 69,98); 6,00; (3,00-54,50); Pmw=0,034
Лейкоцити 1-oi доби 9,91 ±0,79; 2,76; (8,15-11,67); 9,1; (8,0212,27) 7,52±0,30; 1,79 (6,990-8,14); 8,30; (6,908,14); Pmw=0,027
Лейкоцити 3-oi доби 10,1 ±0,52; 1,81; (9,02-11,33); 9,5;(8,75-12,15); 9,70±0,24;1,45; (9,20-10,20); 9,20; (8,909,80); Pmw=0,025
ПротромбЫовий ¡ндекс (%) 81,00±1,67; 5,81; (77,30-84,69); 82,00; (78,00-85,00); 79,74±1,08; 6,4; (77,54-81,94); 79,00; (77,54-83,00); Pmw=0,042
Толерантность плазми к гепарину (ХВ.) 3,46±0,12; 0,42; (3,19-4,13); 3,55; (3,284,20) 3,36±0,99; 0,55; (3,17-3,55); 3,45; (3,084,05); Pmw=0,004
При ехокардюграф1чному обстеженш 47 хворих з Г1М в поеднаны з ГХ в залежноси вщ наявносл попередньоТ стенокардй (табл.2) було визначено pi3Hi ступен1 ремоделювання серця, проте збтьшення товщини м1жшлуночковоТ перетинки (ТМШП) та розм1р1в кореню аорти (КА) вщм1чалось в перш1й rpynni ; зворотня законом1рн1сть спостер1галась для ударного об'ему (УО) та к1нцевого систол1чного об'ему (КСО) у хворих без стенокардй в анамнез! в
Особливостi результатов ехокард1ограф1чно)' морфоь
пор1внянн1 з другою групою. Найб1льш виражене ремоделювання серця спостер1гали у чолов1к1в: зокрема, КДР ЛШ у них становив (59,8 + 0,9) мм, а у жшок — (56,5 + 1,3) мм (Pmw = 0,006); КДР л1вого перед сердя у чоловшв дор1внював (40,3 + 0,9) мм, а у жшок — (36,6 + 1,1) мм (Pmw = 0,018); КДР правого шлуночка (ПШ) у чоловшв становив (31,1 + 0,9) мм, а у жшок — (28,1 + 1,0) мм (Pmw = 0,032).
Таблиця 2.
Ну хворих на Г1М в поеднанн1 з ГХ в залежностi eiö наявност1 попередньоГстенокардй' (M± SEM; SD; CI 95%; Med; Q)
Показники Досл1джен1 XBopi на гострий ¡нфаркт мюкарда в поеднанн1 з г1пертон1чною хворобою
Без стенокардГ| в анамнез! (n=35) 3i стенокардию в анамнез! (n=12)
KopiHb аорти (мм) 3,26±0,069; 0,24; (3,11-3,42); 3,20; (3,103,45) 3,19±0,072; 0,428; (3,00-3,50); 3,20;(3,04-3,34); Pmw=0,022
Ударний об'ем (мл) 67,58±4,47; 15,48; (57,74-77.42); 67,00; (55,25-76,00) 74,05±4,554 26.97; (64,79-83,320; (64,0080,00); Pmw=0,025
КЫцево-систолнний об'ем (мм) 68,00±1,22;3,88;(65,21 -70,78);70,00;(83,75-98,50); 98,91 ±4,64;31,83(89,56-108,26);92,00;(83,00-113,00); Pmw=0,001
М1жшлуночкова перетинка (мм) 1,12±0,022;0.15;(1,08-1,17); 1,10;(1,00-1,30); Pmw=0,001 1.10±0,013;0,42;(0,79-0,85);0,80;(0,80-0,82);
Том 9, Выпуск 3
169
BÎCHHK Украгнсъког медичног' cm оматолог in ног' академИ'
За даними ¡нших автор1в, IXC в поеднаны з ГХ або без неТ сприяе ремоделюванню переважно л1вих BiflflmiB серця з порушенням систол1чноТ та д1астол1чноТ його функцш [7, 8, 12]. Г1М, перенесений на фош хроычноТ IXC посилюе так1 негативш наслщки. Г1М без попередньоТ хроычноТ IXC провокуе формування ремодульованого серця на 2-4 тижнях п1сля нападу з подальшим його прогресуванням на 2-5 Mic [10, 11, 16]. У хворих з Г1М, 3i стенокард1ею в анамнезу визначено менш1 розм1ри некрозу мюкарда та менш виражен1 порушення ритму, жж у хворих без стенокардй в анамнезу що св1дчить про наявнють у них захисноТ передустановки серця до ¡шеми-реперфузи.
Отже, у хворих на Г1М без пщйому сегменту ST та глибокого зубця Q або комплекса QS в поеднанж з ГХ попередня стенокард1я виступае як захисна передустановка серця до ¡шеми -реперфузи. В ¡нших випадках попередня стенокард1я сприяла виникненню ускладненого Г1М, тобто виступала як «фактор сенсибт1заци», п1двищення чутливосп до ауто1мунного компоненту запалення.
Висновки:
1. Наявн1сть стенокардй в анамнез! у хворих на Г1М без пщйому сегменту ST та глибокого зубця Q або комплекса QS в поеднанж з ГХ обумовлюе захисну передустановку серця до ¡шеми-
2. ршедмфуви. Г1М з ГХ, постшфарктним кард1осклерозом потенц1юе негативж впливи на IX nepe6ir поточного
3. ЗЩсщщщшишяСРБ та зниження IL-10 у хворих на Г1М пщтверджують взаемозв'язок та взаемозалежн1сть р1зних маркер1в системного запалення, як1 приймають участь у формуванж системно'! запальноТ в1дпов1д1.
Перспективи подальших дослвджень.
Отриман1 результати мають св1й подальший розвиток для д1агностики прозапальних, ауто1мунних механ1зм1в серцево- судинних зрушень у хворих на гостру та хрон1чну ¡шем1чну хворобу серця, як передумова до корекцп л1кування.
10.
11
12.
13.
14.
15.
16.
функцп' у хворих на гострий ¡нфаркт мюкарда ¡з зубцем Q похилого BiKy та ïxhî змши на тл1 лкування ¡Hri6iTopoM АПФ страприлом у рЬних дозах // Укр. терапевт. журнал. - 2005. - №3. - С.23-28.
Бобров В.О., Кулшов С.К. Адаптацмы ¡шемны i реперфузшы синдроми у хворих ¡шемнною хворобою серця: мехажзми, д1агностика, обгрунтування терапп. -Полтава: Дивосвп-, 2004. - 240 с.
Гунько И.Н. Роль процессов свободно радикального окисления в развитии эндотелиальной дисфункции и гемореологических нарушений у больных с острым коронарным синдромом // Укр. мед. часопис.— 2002.— № 5 (31).— С. 138—141.
Долженко М.Н. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST у лиц старших возрастных групп // Острые и неотложные состояния в практике врача.— 2007.— №8. Карлов С.М., Колиушко Г.И., Сиротников Е.Л. Эффективность тромболитической терапии в острый период инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста // УкраТнський терапевтичний журнал. - 2002. - №1. - С. 28-31.
Карпов Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий // Кардиология.— 2003.— № 5.— С. 82—86. Коваленко В.Н., Гулая Н.М., Семикопная Т.В. и др. Нарушение функции эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертензией // Укр. кардюл. журн.— ЙЛРйов- №(g.|vt7,C. ip;—йушко Г.И., Сиротников Е.Л. Эффективность тромболитической терапии в острый период инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста // УкраТнський терапевтичний журнал. - 2002. - №1. - С. 28-31.
Карпов Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий // Кардиология.— 2003.— № 5.— С. 82—86. Коваленко В.Н., Гулая Н.М., Семикопная Т.В. и др. Нарушение функции эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертензией // Укр. кардюл. журн.— ЙШлен№3—.1$..,5—фрогой А.П. Хвороби системи кровооб1гу в УкраТн1: проблеми i резерви збереження здоров'я населения // Серце i судини.— 2003.— № 2.— fêoi^bicifieHKO И.А. Тактика ведения больных старших возрастных групп, перенесших инфаркт миокарда // Consilium Medicum. - 2007. - №2. - Т.1. - С. 6 - 10. Пархоменко О.М., Гур'ева О.С., Бриль Ж.В. та ¡н. Прогностична роль маркер1в системного запалення в госттальному nepiofli гострого Q-¡нфapктy м1окарда // Укр. кардюл. журн. - 2006. - № 6. - С. 7-11. Рябцев О.В. Функцт ендотел1ю у niTHix хворих на гострий ¡нфаркт мюкарда з зубцем Q i ïï зм1ни в процес1 л1кування з уведенням р1зних доз ¡Hri6iTopy анг1отензинперетворювального ферменту // Серце i судини. - 2004. - №4. - С.56-61.
Шелест А.Н. Состояние эндотелий-связанного вазоконстрикторного фактора у пациентов с ишемической болезнью сердца // Укр. кардюл. журн.— 2002.— № 4.—С. 34—38.
American Heart Association. Older Americans and cardiovascular diseases (statistics) // Available at: http://www.americanheart.org/presenter.
Л1тература
1. Амосова K.M., Чоп'як В.В., Рябцев О.В., Карел Н.О. Показники системного запалення та ендотел1альноТ
Реферат
ПРЕДВАРИТЕЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ КАК ФАКТОР ВЛИЯНИЯ НА ЦИТОКИНОВЫЙ ОБМЕН, ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА
МИОКАРДА
Черевко O.A.
Ключевые слова. Гипертоническая болезнь, цитокины, защитная предустановка сердца.
Для определения особенностей индивидуальных патогенетических механизмов у больных с острым инфарктом миокарда (ГИМ) обследовано 47 пациентов в возрасте от 41 до 85 лет. Установлено, что у этих больных ГИМ возникает на фоне ремодулированых предсердий и желудочков вследствие предварительной хронической коронарной недостаточности. Сочетание ГИМ с гипертонической болезнью, постинфарктного кардюскперозом потенцирует их негативные воздействия на течение текущего заболевания. Показано, что наличие стенокардии в анамнезе обусловливает защитную предустановку сердца к ишемии-реперфузии и осложнений течения ГИМ.
BtCHHK Украгнсъког медичног стоматолог 1чног академш
Summary
PRELIMINARY STENOCARDIA AS A FACTOR INFLUENCING ON CYTOKINE METABOLISM, THE COURSE OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Cherevko O. A.
Key words: hypertension, cytokines, protective cardiac predisposition.
To determine the characteristics of individual pathogenetic mechanisms in patients with acute myocardial infarction (AMI) 47 patients aged 41 to 85 years were examined. It has been established that in these patients AMI occur on the background of remodeled atria and ventricles due to preliminary chronic coronary insufficiency. AMI combination with essential hypertension, postinfarction cardiosclerosis potentiates their negative influence on the course of this disease. It has been shown the presence of angina in history provides protective predisposition of the heart to ischemia-reperfusion and complications of AMI.
УДК: [616.24-002.5:579.841]-08
ЕФЕКТИВМСТЬ Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА ВПЕРШЕ Д1АГН0СТ0ВАНИЙ ДЕСТРУКТИВНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ 3 ПЕРВИННОЮ РЕЗИСТЕНТН1СТЮ МБТ
Ярешко А.Г., ВородюхЫа А.К., Кул1ш М.В., Пось O.A., Ф1латова О.В.
Оцткою ефективност{ р{зних режим{в xiMiomepani'i вперше diaznocmoeanozo деструктивного туберкулъозу легень з МБТ чутливими ma з первинною резистенттстю do npomиmубepкулъoзниx пpeпapamiв встановлено, що 5-компонентний режим лтування з використанням основних протитуберкулъозних пpeпapamiв в пор1внянт з 3-х ma 4-х компонентними peжимaми е нaйбiлъш ефективним в лiкувaннi цих хворих, maк як зaбeзпeчуe aбaцилювaння мокроти хворих (96,43%) i пoдoлaння пepвиннoi peзиcmeнmнocmi МБТ до xiмioпpeпapamiв, тдвищуе чacmomу зaкpиmmя naверн (92,50%) i скорочуе mpивaлicmъ cmaцioнapнoгo emaпу лiкувaння.
Ключов1 слова: туберкульоз легень, деструктивний, х1мюрезистентнють, лкування.
компонентний режим. Але
Вступ
Ще в 1997 р. ВООЗ вимушена була зробити попередження «якщо почнеться епщем1я туберкульозу з м1кобактер1ями резистентними до протитуберкульозних препарате, нам можливо, ыколи не вдасться и зупинити». Сьогодш стае очевидним, що саме так розвиваеться епщем1я туберкульозу, про що свщчать л1тературш джерела [1, 2, 3, 4, 5], як1 переважно анал1зують загальну резистентнють мкобактерш туберкульозу (МБТ). Якщо лкування хворих з вторинною резистенттстю МБТ може бути вщкорегованим, то первинна резистентнють МБТ визначаеться ттьки через 3-4 мюяц1 пюля встановлення д1агнозу, а хвор1 потребують негайного ¡нтенсивного л1кування. Лкування таких хворих проводять за протоколом, який передбачае 4-х або 5-
режими Л1кування деструктивного до встановлення обфунтування. В поставлена мета
вперше д1агностованого бацилярного туберкульозу чутливост1 МБТ не мають зв'язку з цим нами була вивчити ефективнють 3-х, 4-х i 5-компонентного режим1в лкування вперше д1агностованого туберкульозу в фаз1 розпаду з МБТ чутливими до протитуберкульозних препарате (ПТП) та з первинною резистентн1стюдо них.
Матер1али та методи Було проведено ретроспективний анал1з ¡стор1й хвороби 136 хворих на вперше д1агностований деструктивний туберкульоз легень, ¡з яких 102 (75,0%) були особи чолов1чо1 стат1 i 34 (25,0%) - жшочо!'. BiK хворих знаходився в д1апазон1 19-60 рок1в i в середньому складав 38,8± 0,94 рок1в.
* Робота е фрагментом НДР кафедри фтиз1атрп: «Вивчити ефективнють ¡нформацЮно-хвильовоГ терапп та патогенетичних засоб1в в комплексному лкуванш вперше виявленого та хрон1чного деструктивного туберкульозу легень», номер державно)'реестрацП' 0107и010633
