CC BY
239
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-ЛОДЫЖЕЧНОГО СОСУДИСТОГО ИНДЕКСА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ: ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
11. Gaisenok OV, Medvedev AP, Trifonov SS et al. The use of index CAVI in clinical practice: estimated vascular age as a tool for decision making on additional examination of patients with cardiovascular disease. Cardiology. 2015; (7): 51-56. Russian (Гайсёнок О.В., Медведев П.А., Трифонова С.С. и др. Применение индекса CAVI в клинической практике: расчетный сосудистый возраст как инструмент для принятия решения о дополнительном обследовании пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология. 2015. № 7. С. 51-56.)
12. Hu H., Cui H., Han W et al. A cutoff point for arterial stiffness using the cardio-ankle vascular index based on carotid arteriosclerosis. Hypertens Res. 2013; 36(4): 334-341.
13. Choi SY, Park HE, Seo H et al. Arterial stiffness using cardio-ankle vascular index reflects cerebral small vessel disease in healthy young and middle aged subjects. J. Atheroscler Thromb. 2013; 20(2): 178-185.
14. Saji N, Kimura K, Shimizu H et al. Silent brain infarct is independently associated with arterial stiffness indicated by cardio-ankle vascular index (CAVI).
Hypertens Res. 2012; 35(7): 756-760.
ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ: СТРУКТУРА И ПРОГНОЗ ФОРМИРОВАНИЯ
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) является главной причиной смерти пострадавших с тяжелыми соче-танными травмами (ТСТ). Закономерности развития посттравматического СПОН, его структура и тяжесть, последовательность органных расстройств определяются как характером повреждения, так и реактивностью организма. Между тем, факторы риска и прогноза отдельных составляющих синдрома, специфика посттравматического СПОН остаются недостаточно изученными.
Предмет исследования. Осложнения и исходы ТСТ. Частота и сроки развития, варианты течения СПОН у пострадавших с ТСТ.
Цель исследования - определить особенности структуры СПОН и разработать подходы к прогнозированию его течения при ТСТ.
Методы исследования. Анализ клинических наблюдений, результатов лабораторных и инструментальных методов исследований 103 пострадавших с ТСТ. Наличие органной дисфункции оценивали по критериям A. Baue, 2000. Результаты. У всех пострадавших с первых суток определяется СПОН. Ранний СПОН (до 48 часов) является обязательным, потенциально обратимым следствием ТСТ. Ключевым фактором позднего СПОН (более 48 часов после травмы) является дыхательная недостаточность (ДН) в форме острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Септические осложнения тяжелой травмы развиваются не ранее 5 суток с момента повреждения. Летальность при ТСТ связана с поздним СПОН и зависит от количества пораженных систем.
Выводы. СПОН является признаком неблагоприятного прогноза, если не проявляет тенденции к регрессии через 48 часов с момента травмы. В зависимости от длительности СПОН, выделяются два варианта течения посттравматического периода: благоприятный и неблагоприятный.
Ключевые слова: полиорганная недостаточность; полиорганная дисфункция; политравма;
Radivilko A.S., Grigoryev E.V.
Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, Kemerovo, Russia
POSTTRAUMATIC MULTIPLE ORGAN FAILURE: PATTERN AND PROGNOSIS
Multiple organ failure (MOF) is considered to be the leading cause of death after severe trauma. Risk factors for the development of posttraumatic MOF, pattern, onset and sequence of this clinical syndrome are the severity, type, and distribution of injury and immune reactivity. There is little is known about the specifics, risk factors, predictors and prognosis for the development of MOF. Objective - to assess the specific pattern of MOF and to define risk factors for the development of posttraumatic MOF. Methods. Physiologic parameters, laboratory testing and outcome data were retrospectively collected on 103 polytrauma patients. Organ dysfunction was determined by criteria A. Baue (2000).
Results. MOF was diagnosed in 103 (100 %) patients. Early-onset MOF (developing on 0-48 hours) is a required reversible response to severe injury. ARDS is a leading cause of late-onset MOF (developing more than 48 hours). Septic complications of severe trauma developing not earlier than 5 days after injury. Trauma-related mortality associated with the late-onset MOF, depending on the number of organs involved.
Conclusions. MOF is a sign of poor prognosis, unless there is a tendency to regress after 48 hours from the injury. Depending on the duration of MOF are two types of the posttraumatic period: favorable and unfavorable. Key words: multiple organ failure; multiple organ dysfunction; polytrauma; multiple trauma.
Статья поступила в редакцию 07.12.2015 г.
Радивилко А.С., Григорьев Е.В.
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем
сердечно-сосудистых заболеваний», ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России,
г. Кемерово, Россия
тяжелая сочетанная травма.
90
T. 15 № 1 2016
Medicine
in Kuzbass
в Кузбассе
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) встречается более чем у 80 % пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами (ТСТ) и сопровождается высокой летальностью (30-85 %) [1]. Значительный прогресс методов интенсивной терапии достоверно повлиял на результаты лечения СПОН, однако у части пострадавших имеет место прогрес-сирование органных нарушений, определяющее неблагоприятный исход.
Формирование СПОН при ТСТ происходит на фоне шока в процессе реализации синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). На стадии генерализации воспалительной реакции медиаторы воспаления приобретают деструктивные качества, и развивается СПОН [2]. Учитывая неинфекционный ге-нез системного воспалительного ответа, вызванного тяжелой травмой, возможно предположить наличие особенностей формирования и течения СПОН. Известно, что закономерности его развития, последовательность функциональных органных расстройств, структура СПОН и его тяжесть определяются как характером повреждения, так и реактивностью организма. Между тем, углубленный анализ специфики посттравматического СПОН с обозначенных позиций рассмотрения пока еще не получил. Также остаются недостаточно изученными факторы риска и прогноза отдельных составляющих синдрома.
Поэтому целью работы стало определение особенности структуры синдрома полиорганной недостаточности и разработка подходов к прогнозированию его течения при тяжелой сочетанной травме. Задачи исследования:
1. Установить частоту и сроки развития синдрома полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.
2. Проанализировать осложнения и исходы тяжелой сочетанной травмы.
3. Проанализировать варианты развития синдрома полиорганной недостаточности в 1-5 сутки посттравматического периода до развития септических осложнений.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Настоящее исследование основано на анализе клинических наблюдений, результатов лабораторных и инструментальных методов исследований 103 пострадавших, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии и МУЗ ГКБ № 3 г. Кемерово с 2010 по 2013 год. Исследование выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации (WMA Declaration of Helsinki — Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects, 2013) и одобрено локальным этическим комитетом КемГМА.
Критерии включения: пострадавшие с ТСТ. Критерии исключения: возраст менее 16 и более 59 лет; превалирование тяжелой ЧМТ (менее 7 баллов по шкале ком Глазго); сопутствующая декомпенсирован-ная хроническая соматическая патология; умершие в первые двое суток посттравматического периода.
Всем пострадавшим проводилось стандартное клиническое обследование. ССВО диагностировали по критериям R.C. Bone, 1992. Наличие органной дисфункции, ее тяжесть и эволюцию оценивали по критериям A. Baue, 2000.
Ретроспективно пострадавшие разделены на две группы в зависимости от длительности СПОН. В первую вошли 45 человек с длительностью СПОН до двух суток, вторую группу составили 58 пациентов с длительностью СПОН трое и более суток. По тяжести состояния, объему оперативных вмешательств, возрасту, полу пострадавшие в исследуемых группах были сопоставимы.
Характеристика пострадавших с ТСТ в исследуемых группах представлена в таблице 1.
Процедуры статистического анализа выполнялись с помощью статистического пакета STATISTICA версия 6.1 (лицензионное соглашение BXXR 006ВО92218 FAN 11). Критическое значение уровня статистической значимости при проверке нулевых гипотез принималось равным 0,05. Дескриптивные статистики для нормально распределенных данных представлены как M (m), где М — среднее, а m — стандартное отклонение. Для данных, распределение которых отличается от нормального — медиана и интерквартильная широта (значения 25 и 75 процентилей). Исследование взаимосвязи между парами качественных признаков проводилось с использованием анализа парных таблиц сопряжённости. Помимо оценок критерия Пирсона Хи-квадрат и достигнутого уровня статистической значимости, вычислялась оценки интенсивности связи (V-коэффициент Крамера) по шкале Rea-Par-ker: <0,1 — Несущественная, 0,1-<0,2 — Слабая, 0,2-<0,4 — Средняя, 0,4-<0,6 — Относительно сильная, 0,6-<0,8 — Сильная, 0,8-1,0 — Очень сильная.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
У всех пострадавших с ТСТ при поступлении регистрировались признаки ССВО и СПОН (критерии Baue, 2000).
Сердечно-сосудистую недостаточность (ССН) диагностировали при АД систолическом менее 90 мм рт. ст. или АД среднем менее 70 мм рт. ст., при поддержании АД катехоламинами при адекватной во-лемической нагрузке. У подавляющего большинства пострадавших регистрировались признаки ССН — 85 (82,5 %), у остальных гемодинамические, реологические и метаболические расстройства протекали без снижения системного артериального давления.
Стабилизация гемодинамических показателей на вторые сутки отмечалась в 66 случаях (77,6 % от всех пациентов с ССН), в двух случаях ССН сохранялась в виде моноорганной недостаточности и разрешилась
Корреспонденцию адресовать:
РАДИВИЛКО Артем Сергеевич, 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6. Тел.: 8 (3842) 64-36-04; +7-913-304-55-68. E-mail: [email protected]
Таблица 1
Характеристика исследуемых групп (Ме, процентили 25; 75) Table 1
Characteristics of study groups (Me, percentiles 25; 75)
Показатели Первая Вторая
группа группа
Количество пациентов, n (%) 45 (43,6) 58 (56,4)
Мужчины, n (%) 32 (71,1) 44 (75,8)
Средний возраст (годы) 37 (27; 45) 40,5 (27; 54)
Степень тяжести травмы ISS (баллы) 25 (20; 33) 36 (27; 43)
Степень тяжести состояния APACHE II (баллы) 9 (5;12) 10,5 (7; 17)
SOFA (баллы) 3 (1; 4) 4 (3; 6)
Травматичные операции, n (%) 23 (51,1) 27 (46,5)
Длительность СПОН, сут. 1 (1; 2) 5 (3; 8)
Гнойно-септические осложнения, n (%) 6 (13,33) 29 (50)
Летальные исходы, n (%) 0 27 (46,5)
к третьим суткам. У 3 пациентов явления ССН регрессировали к третьим-пятым суткам. У 18 пострадавших ССН в составе СПОН прогрессировала, что потребовало назначения или продолжения применения адреномиметиков (табл. 2).
Дыхательную недостаточность (ДН) диагностировали при снижении индекса оксигенации менее 250 мм рт. ст. Расстройства газообмена при ТСТ носят комбинированный характер и могут быть обусловлены нарушением любого из компонентов функции внешнего дыхания. При поступлении у 76 (73,7 %) пострадавших наблюдалась ДН, клинически проявляющаяся цианозом, одышкой с ЧД более 30 в минуту, снижением SpO2 менее 90 % и потребностью в ИВЛ.
Наиболее частой причиной нарушения газообменной функции легких являются повреждения аппарата внешнего дыхания (переломы ребер, осложненные гемо- и пневмотораксом, ушибы легких, ателектазы).
Таблица 2
Частота вовлечения в СПОН систем у пострадавших первой и второй группы на всех этапах исследования, n (%) Table 2
The frequency of involvement in MOF organ systems in first and second groups in all phases of the study, n (%)
1 сутки 2 сутки 3 сутки 5 сутки
1 группа 2 группа 1 группа 2 группа 1 группа 2 группа 1 группа 2 группа
ССН 36(80) 48(82,7) 2 (4,4) 18 (31) 0 13 (22,4) 0 13 (22,4)
ДН 27(60) 48(82,7) 11 (24,4) 53 (91,3) 3 (6,6) 52 (89,6) 0 39 (67,2)
ЦНС 24 (53,3) 45(77,5) 6 (13,3) 41 (70,6) 0 37 (63,7) 0 28 (48,2)
ОПН 12(26,6) 9(15,5) 7 (15,5) 20 (34,4) 2 (4,4) 28 (48,2) 1 (2,2) 22 (37,9)
ОПечН 3 (6,6) 7(12) 2 (4,4) 14 (24,1) 0 14 (24,1) 0 16 (27,5)
Коаг. 7 (15,6) 15(25,8) 19 (42,2) 22 (37,9) 14 (31,1) 19 (32,7) 3 (6,6) 11 (18,9)
Мет. 34 (75,5) 42(72,4) 5 (11,1) 24 (41,3) 1 (2,2) 11 (18,9) 0 17 (29,3)
Частой причиной расстройства газообмена являются механическая асфиксия, аспирация крови, желудочного содержимого. Нарушения вентиляции усугубляются церебральной недостаточностью у пострадавших в состоянии алкогольного или наркотического опьянения (выявлено у 47 % пострадавших).
Преимущественное поражение легких, как причина ДН, было у 25 пострадавших (32,9 %), ушиб головного мозга средней степени тяжести — у 7 (9,2 %). В большинстве случаев имело место сочетание причин ДН: травмы грудной клетки, ЧМТ, алкогольного опьянения на фоне шока (44; 57,9 %). В динамике у 20 пациентов явления ДН разрешились ко вторым суткам (26,3 % от всех случаев ДН), у 6 (7,8 %) — к третьим.
Вероятность возникновения тяжелых расстройств дыхания у пострадавших, перенесших тяжелую сочетанную торакальную травму, очень велика. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — неспецифическое поражение легких, обусловленное повреждением эндотелия и дефицитом сурфактанта, приводящее к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, требующее респираторной поддержки и других методов коррекции кислородно-транспортной функции крови. Основными факторами, повреждающими альвеолярно-капиллярную мембрану, являются системные и органные нарушения кровообращения, жировые микроэмболы, повышение уровней провоспалительных цитокинов, ИВЛ, аспирация желудочного содержимого [3].
Прогрессирующая ДН в форме острого повреждения легких (ОПЛ) и ОРДС наблюдалась у 42 пациентов. У 8 (7,7 %) пострадавших ОПЛ/ОРДС развился на 2-3 сутки без связи с повреждением аппарата внешнего дыхания. Благоприятный исход отмечен в 16 случаях — регресс ДН и отказ от ИВЛ в сроки от 5 до 14 суток. Все умершие (27 пострадавших с ТСТ) в составе СПОН имели ДН в форме ОРДС (табл. 2).
Церебральную недостаточность (ЦН) диагностировали при оценке степени утраты сознания по шкале ком Глазго менее 15 баллов. В первые сутки после травмы нарушения сознания отмечены у 69 пострадавших (66,9 %). Около половины всех случаев пришлось на сотрясение головного мозга (28 случаев; 45,1 %), осталь-
Сведения об авторах:
РАДИВИЛКО Артем Сергеевич, к.м.н., науч. сотрудник, лаборатория критических состояний, ФГБНУ НИИ КПССЗ, г. Кемерово, Россия. E-mail: [email protected]
ГРИГОРЬЕВ Евгений Валерьевич, д.м.н., профессор, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России; зам. директора по научной и лечебной работе, ведущий науч. сотрудник, лаборатория критических состояний, ФГБНУ НИИ КПССЗ, г. Кемерово, Россия. E-mail: [email protected]
ные случаи равномерно распределены между ушибом головного мозга легкой (15; 24,2 %) и средней (19; 30,7 %) степени тяжести.
На вторые сутки после травмы отмечается регресс церебральной недостаточности — у 47 пациентов (45,6 %), связанный с отсутствием значительных морфологических изменений при легкой и среднетя-желой ЧМТ, эффективными противошоковыми мероприятиями, устранением гипоксии, метаболизмом этанола, опиатов (табл. 2).
Со вторых по пятые сутки не отмечено значительного снижения частоты как церебральной, так и дыхательной недостаточности, что может быть связано со сложностью оценки неврологического статуса у интубированных больных, требующих седации, ми-оплегии.
Острая почечная недостаточность (ОПН) диагностировалась на основании снижения диуреза менее 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышения уровня креатинина в 2 раза от нормального значения.
Гипотония, которая является постоянным признаком основных патологических процессов острого периода травмы, приводит к снижению почечной перфузии, острому ишемическому повреждению паренхимы. Восстановление эффективной гемодинамики, происходящее в процессе интенсивной терапии, вызывает реперфузионное повреждение почек. В дальнейшем на функцию почек оказывают влияние такие факторы, как уровень эндогенной интоксикации, объем перелитой жидкости, в особенности крови, содержание свободного гемоглобина и миоглобина. Развитие гемокоагуляционных осложнений при шокогенной травме приводит к ухудшению органного кровотока и расстройствам микроциркуляции в паренхиме почек. Совокупность повреждающих факторов вызывает некроз почечных канальцев с характерными клиническими проявлениями в виде олигоанурии [4].
В первые сутки после травмы критерии ОПН обнаруживались у 21 пострадавшего (20,2 %). ОПН чаще была преренальной (90 %), прямое повреждение почек в виде ушиба, разрыва паренхимы было у 22 пациентов (21,1 %), однако только у 2 из них (10 % случаев ОПН) были явления почечной недостаточности.
На вторые сутки в целом отмечалось повышение числа случаев ОПН — 27, при этом у 11 пострадавших явления ОПН первых суток регрессировали, у 8 сохранились, а у 19 появились. Это может быть связано с развитием реперфузионного синдрома, инерционностью уровня сывороточного креати-нина (отставание на 24-72 часа после наступления острого повреждения почек), что не позволяет своевременно оценивать изменения скорости клубоч-ковой фильтрации.
Только у 8 из 22 пострадавших с диагнозом «ушиб почек» были признаки ОПН на разных этапах наблюдения, что может свидетельствовать как о высоком компенсаторном потенциале органа, так и о гипердиагностике ушиба почек только на основании макрогематурии.
Большинство случаев ОПН развилась у 14 (13,5 %) пациентов на 3-5 сутки, параллельно с развитием либо прогрессированием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, без связи с предшествующей травмой почек (табл. 2).
Острая печеночная недостаточность (ОПечН) проявлялась повышением цитолитических ферментов (АЛТ и АСТ) и билирубина в крови. В 72 % случаев ОПечН была вторичной. Первичная ОПечН была обусловлена разрывами паренхимы печени, внут-рипеченочными гематомами (12 человек; 11,6 % всех пострадавших). От истинной ОпечН следует отличать раннюю транзиторную гипербилирубинемию, связанную с резорбцией обширных гематом.
Изолированная печеночная недостаточность в раннем посттравматическом периоде — явление редкое. Чаще она развивается параллельно с почечной недостаточностью вследствие циркуляторных, гипок-сических и токсических воздействий. Почечно-пече-ночная недостаточность проявляется, как правило, в тех случаях, когда тяжесть шокогенных повреждений обусловлена обширными повреждениями паренхиматозных органов или большого мышечного массива. В раннем посттравматическом периоде недостаточность функции печени не является доминирующей, определяющей тяжесть состояния пациента. Вместе с тем, присоединение печеночной недостаточности на фоне развития ОПН существенно утяжеляет состояние больного и способствует неблагоприятному исходу. Вторичная почечно-печеночная недостаточность развилась у 9 (8,7 %) пациентов, из них 8 (7,7 %) умерли от прогрессирующего СПОН (табл. 2).
Система гемостаза. Критерием посттравматической коагулопатии является тромбоцитопения менее 100 х 109/л или их снижение на 50 % от наивысшего значения в течение 3 дней или увеличение протромбинового времени выше нормы. Вопрос о влиянии травмы на систему коагуляции остается во многом неясным. Считается, что выраженность и направленность гемокоагуляционных нарушений при вне-черепной травме не зависят от локализации ведущего повреждения, а определяются масштабом повреждения, кровопотерей и реактивностью организма. Посттравматическая тромбоцитопения является результатом гемодилюции, жировой эмболии, коагулопатии потребления [5]. Если при поступлении тромбоцито-пения наблюдалась у 23 пострадавших (22,3 %), то ко вторым-третьим суткам отмечено двукратное повышение случаев тромбоцитопении. На пятые сутки
Information about authors:
RADIVILKO Artem S., MD, PhD, Research Associate, Intensive Care Unit, Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, Kemerovo, Russia. E-mail: [email protected]
GRIGORYEV Evgeny V., MD, PhD, Professor, Head, Department of Anesthesiology and Critical Care, Kemerovo State Medical Academy; Deputy Director, Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, Kemerovo, Russia. E-mail: [email protected]
нарушения гемостаза сохранялась у 12 пострадавших (11,6 %) (табл. 2).
Критериями метаболической дисфункции являются: рН менее 7,3, дефицит оснований (ВЕ) менее 5,0 мЭкв/л, повышение уровня лактата плазмы в 1,5 раза выше нормы.
Травма сопровождается быстрым развитием ацидоза смешанного характера, который обычно ликвидируется в течение суток за счет функционирования буферных систем организма, метаболизма лактата. Дефицит оснований (ВЕ) в момент поступления обычно обратно пропорционален тяжести травмы. В раннем посттравматическом периоде ВЕ начинает подниматься, принимая на 2-3 сутки положительные значения. При развитии осложнений, сопровождающихся метаболическим ацидозом, прогрессировании СПОН, ВЕ вновь принимает отрицательные значения, повышается уровень лактата плазмы.
76 (73,7 %) пострадавших при поступлении имели декомпенсированный ацидоз, степень которого была связана с тяжестью шока. На вторые сутки, одновременно с устранением симптомов шока, наблюдалось снижение уровня лактата плазмы, повышение рН и ВЕ. В течение всего посттравматического периода отмечались параллельные сердечно-сосудистые и метаболические нарушения. На пятые сутки сердечно-сосудистая недостаточность и метаболический ацидоз выявлены у 13 (12,6 %) и 17 (16,5 %) пациентов, соответственно (табл. 2).
Далее, для выявления различий в динамике вовлечения систем в СПОН, было проведено межгрупповое сравнение частоты случаев органной недостаточности на разных сроках посттравматического периода.
Первые сутки посттравматического периода. С первых суток признаки СПОН наблюдали у всех пострадавших. В обеих группах при поступлении преобладали явления травматического шока: сердечно-сосудистая недостаточность (гипотония) и метаболические нарушения (ацидоз). Если в первой группе имела место недостаточность 2, 3, 4 систем, то во второй группе преобладала 3-, 4- и 5-органная недостаточность за счет большего числа случаев дыхательной и церебральной недостаточности (табл. 2).
Вторые сутки посттравматического периода. Частота ССН снижалась в обеих группах ко вторым суткам (в первой группе 4 %, во второй 30 %). В 41 % случаев ССН во второй группе сочеталась с метаболическими нарушениями. Признаки церебральной и дыхательной недостаточности в первой группе купировались, тогда как во второй отмечено увеличение числа ДН, в два раза выросло число случаев почечной, печеночной недостаточности и коагулопа-тии. Частота церебральной недостаточности во второй группе оставалась стабильно высокой. В первой группе преобладала 2- и 3-органная недостаточность, случаев 5- и 6-органной недостаточности не зарегистрировано. Во второй группе в равных количествах отмечены случаи 3-, 4-органной недостаточности, оставалось высоким число случаев 5-органной недостаточности, отмечены по 1 случаю 6- и 7-органной недостаточности (табл. 2).
Третьи сутки посттравматического периода. На третьи сутки в первой группе встречались единичные случаи дыхательной и почечной недостаточности, у 31 % коагулопатия, преимущественно в виде тромбоцитопении. Все нарушения в форме моноорганной недостаточности. Во второй группе 3 пострадавших умерли от прогрессирующего СПОН (преобладала недостаточность 6 систем). У остальных сохранялись признаки СПОН: у 1/5 сердечно-сосудистая недостаточность и метаболические нарушения, стабильно высоким оставалось число случаев церебральной и дыхательной недостаточности (88 % и 62 %), прогрессировала почечная недостаточность (47 %). Однако почти в два раза вырос удельный вес недостаточности двух органов (40 %) за счет сокращения числа 3-,4- и 5-органной недостаточности (табл. 2).
Пятые сутки посттравматического периода. На пятые сутки во второй группе осталось 67,7 % больных с СПОН. Умерших пациентов 9. Это пострадавшие с преобладанием 5- и 6-органной недостаточности, обязательным компонентом которой являлись дыхательная, церебральная недостаточность с присоединением или усугублением почечной и печеночной недостаточности, метаболическими нарушениями. Положительная динамика отмечена у 14 пациентов в виде полной ликвидации симптомов СПОН, либо сохранением моноорганной недостаточности в виде энцефалопатии (табл. 2).
Более 5 суток СПОН сохранялся у 19 пациентов второй группы (32,2 %). Улучшение в виде регресса явлений СПОН произошло у 4 из них в сроки от 4 до 14 суток. Умерших после 5 суток было 15.
Таким образом, в первые сутки после травмы в обеих группах отмечалась одинаковая доля ССН и метаболических нарушений, что свидетельствует об отсутствии влияния признаков шока на длительность СПОН. Процент остальных видов органной недостаточности, кроме почечной, во второй группе в 1,52 раза превышал показатели первой группы, что связано, видимо, с большей тяжестью травмы.
На вторые сутки в первой группе доля всех видов органной недостаточности, кроме коагулопатии, значительно снизилась, особенно ССН (18-кратное снижение). Во второй группе отмечен рост числа ДН, ОПН, ОПечН, коагулопатии. Зафиксировано незначительное снижение доли ЦН и метаболических нарушений.
Принцип деления на основании длительности СПОН до двух суток (для первой группы) и трех и более суток (для второй) определяет значительную разницу в структуре СПОН после двух суток посттравматического периода.
На следующем этапе исследования был проведен анализ связи всех видов органной недостаточности между собой на разных этапах посттравматического периода, а также связь с длительностью СПОН.
Для определения взаимосвязи между парами качественных переменных, описывающих структуру посттравматического СПОН, был проведен анализ таблиц сопряженности. Наличие или отсутствие связи оценивали с помощью критерия хи-квадрат Пирсона. Уровень значимости менее 5 % свидетельству-
94 Т. 15 № 1 2016 Мес|'с1п^ ОМЗшщш
¡пКщЬаи вК^бага
ет о взаимосвязи признаков. Для оценки интенсивности связи применяли коэффициент У-Крамера.
1 сутки. Анализ сопряженности компонентов органной недостаточности показал, что ССН и метаболические нарушения, наблюдающиеся у большинства пострадавших в первые сутки, не имеет сильных связей (У-Крамера менее 0,26) с другими видами органной недостаточности первых и последующих суток. Т.е., только наличие шока в первые сутки не связано с развитием раннего вторичного СПОН и прогрессированием ССН. Тогда как ДН вторых и последующих суток сильно линейно связана с наличием ДН первых суток (р < 0,05, У-Крамера 0,250,42). В меньшей степени ДН первых суток связана с ОПечН вторых и третьих суток (р < 0,05, У-Кра-мера 0,24-0,26). Также прослеживаются связи между наличием ЦН, ОПечН, коагулопатии вторых и последующих суток и исходной соответствующей органной недостаточностью. Однако только для ЦН первых и вторых суток эта связь сильная (р < 0,05, У-Кра-мера 0,43) (рис.).
2 сутки. На вторые сутки сохраняющаяся ССН показывает многочисленные слабые и средней силы связи со многими видами органной недостаточности вторых суток (ДН, ЦН, ОПечН), третьих суток (ССН, ДН, ЦН, ОПН, Мет) и пятых суток (ДН, ОПН, ОПечН). Наиболее сильная зависимость отмечается с ССН 3 суток (р < 0,05, У-Крамера 0,55), ЦН 2 суток (р < 0,05, У-Крамера 0,33) и ОПН 3 суток (р < 0,05, У-Крамера 0,33) (рис.). Сохраняющиеся циркуляторные нарушения на вторые сутки свидетельствуют о тяжести травмы и шока, сниженных компенсаторных возможностях сердечно-сосудистой системы пострадавшего или неадекватных лечебно-диагностических мероприятиях (недостаточное обезболивание, инфузионно-трансфузионная терапия, продолжающееся кровотечение и т.д.). Почечная недостаточность является закономерным следствием централизации кровообращения. Несмотря на факт длительной устойчивости мозгового кровотока в большом диапазоне изменений АД, при длительном шоке церебральная недостаточность может развиваться из-за снижения резервных возможностей ауторегуляции. На фоне посттравматического критического состояния ЦН связана не только с нарушением кровоснабжения, но и с изменением кислородного режима, энергетического обеспечения и чрезмерной афферентной импульсацией.
Сохраняющаяся или прогрессирующая ДН на вторые сутки сильно связана с ДН третьих-пятых суток (р < 0,05, У-Крамера 0,56-0,79) и ЦН вторых и последующих суток (р < 0,05, У-Крамера 0,34-0,55). Обращает на себя внимание наличие связей ДН вторых суток практически со всеми видами органной недостаточности третьих (ССН, ДН, ЦН, ОПН) и пятых суток (ССН, ДН, ЦН, ОПН, ОПечН, коагу-лопатия и метаболические нарушения), что подтверждает ведущую роль ДН в формировании СПОН.
ЦН вторых суток интенсивно связана со всеми видами органной недостаточности третьих суток, за исключением коагулопатии (р < 0,05, У-Крамера 0,20-
0,69). Из видов органной недостаточности пятых суток наиболее сильная связь с прогрессирующей ЦН (р < 0,05, У-Крамера 0,4). Церебральная недостаточность является как следствием, так и причиной прогрессирующего СПОН. Сохраняющаяся на вторые сутки ЦН в большей степени связана с имеющейся, но не превалирующей ЧМТ, т.к. сильной прямой связи с циркуляторными расстройствами выявлено не было (р < 0,05, У-Крамера 0,33) (рис.). Описанная выше сильная связь ДН с ЦН вторых и последующих суток свидетельствует о наличии как центральных нарушений дыхания, так и гипоксической энцефалопатии. Анализ связей ОПН, ОПечН и коагулопатии показал, что они наиболее значимо связаны с аналогичными видами органной недостаточности третьих и последующих суток, и не показывают сильных связей с другими компонентами СПОН. Метаболические нарушения вторых суток связаны множественными связями практически со всеми видами органной недостаточности вторых и последующих, наиболее сильно с аналогичными нарушениями и с ОПН, что объясняется важной функцией почек в поддержании метаболического гомеостаза.
3-5 сутки. В случае сохранения и прогрессиро-вания признаков ПОН у пострадавших наблюдается картина множественных горизонтальных (одновременные нарушения) и вертикальных (последовательные нарушения) связей практически всех видов органной недостаточности (рис.). В первую очередь это касается ДН и ЦН на третьи сутки (р < 0,05, У-Кра-мера 0,4-0,68). На пятые сутки интенсивность связи между компонентами полиорганной недостаточности достигает максимальных значений, что свидетельствует о развернутой картине поздней ПОН.
Требует объяснения отсутствие ожидаемых значимых связей между коагулопатией и другими видами органной недостаточности. Нарушения гемостаза являются одними из характерных изменений в организме при любом критическом состоянии и являются важным звеном патогенеза СПОН [3]. Отсутствие сильных взаимосвязей может свидетельствовать о низкой чувствительности критериев А. Вайе для этого осложнения и необходимости поиска новых критериев. Нужно также отметить, что метаболическая дисфункция (не являясь дисфункцией системы органов) интенсивно связана с другими видами органной недостаточности (в первую очередь ССН, ДН, ЦН и ОПН) только на пятые сутки (р < 0,05, У-Кра-мера 0,53-0,7). Вероятнее всего, метаболическая дисфункция отражает степень тяжести развившихся нарушений, и необходимость включения ее в критерии СПОН сомнительна.
Анализ сопряженности компонентов СПОН в разные периоды посттравматического периода показал, что большое количество сильных связей между видами органной недостаточности (в первую очередь ДН и ЦН) формируется в течение 24-48 часов после травмы. На третьи и последующие сутки в группе пострадавших с прогрессирующим СПОН отмечается появление сильных горизонтальных и вертикальных связей практически между всеми видами орган-
Рисунок
Сильные межсистемные связи в 1-5 сутки после травмы
Figure
Strong links between the organ systems in the 1-5 day after injury
ной недостаточности, что свидетельствует о трансформации раннего СПОН (полиорганная дисфункция) в поздний СПОН. Результаты нашего исследования согласуются с известной работой Ciesla D.J. и Moore E.E. (2004), в которой они на основании анализа 1277 случаев ТСТ сделали вывод, что в течение 48 часов после травмы развивается обратимая полиорганная дисфункция, которая является физиологи-
ческим ответом на множественные повреждения и реанимацию, как манифестация ССВО [6].
Поэтому на следующем этапе работы был проведен анализ сопряжённости признака «Длительность СПОН» со всеми показателями СПОН на разных сроках посттравматического периода.
Для подтверждения значимости связи конкретных видов органной недостаточности с длительнос-
тью СПОН был проведен анализ клеток Хи-квад-рата с максимальными вкладами в статистику Пирсона. Анализ показал, что принадлежность к первой группе более всего связана с отсутствием в первые и вторые сутки ДН и ЦН, причем для вторых суток связь сильнее более чем в два раза (табл. 3). Это подтверждает ключевое значение ДН и ЦН именно вторых суток для прогрессирования СПОН.
Существует статистически значимая, но не сильная связь между показателями вторых суток (отсутствие ОПН, ОПечН, метаболических нарушений и наличием ССН) и связью с длительностью СПОН. Показатели третьих и пятых суток статистически значимо и сильно связаны с длительностью СПОН, но являются констатацией факта трансформации полиорганной дисфункции в СПОН (табл. 3).
Анализ показал, что ключевыми факторами прог-рессирования СПОН и, соответственно, терапевтическими мишенями являются ДН и ЦН, развивающиеся до 48 часов после травмы.
Осложнения и исходы ТСТ. В исследовании было выявлено 35 инфекционных осложнений (33,9 %). В зависимости от длительности СПОН септические осложнения распределялись по группам следующим образом (табл. 4).
В 33 случаях источником сепсиса являлись верхние и нижние дыхательные пути, в 4 случаях перитонит (2 несостоятельности кишечных швов, 2 панкреонек-роза) и в 3 — инфекции мягких тканей. Наиболее часто среди гнойно-септических осложнений встречались пневмонии (94,28 % всех осложнений). Редкие инфекционные осложнения другой локализации во второй группе (инфекции мягких тканей, перитониты) только в одном случае не сочетались с пневмонией. Необходимо отметить, что пневмонии в 82 % развивались у пострадавших с тяжелой травмой грудной клетки, в большинстве случаев сопровождающейся ушибом легких и ИВЛ более 48 часов. Раневая инфекция всегда возникала в местах обширного повреждения мягких тканей, а перитониты — при закрытой травме живота.
В среднем септические осложнения в первой группе возникали на 9 сутки (5-18 суток), во второй — на 8-е (5-25). Поскольку на сегодняшний день не существует доступных и надежных критериев для дифференциальной диагностики инфекционного и неинфекционного ССВО, можно предположить, что септические осложнения ТСТ развиваются не ранее 5 суток и диагностируемый в этот период ССВО является неинфекционным.
Всего было 27 летальных исходов, все во второй группе, что составило 46,5 %. Наибольшее число смертей пришлось на период от 3 до 5 суток (44,4 %). В эти сроки инфекционных осложнений диагностировано не было. В период от 6 до 10 суток умерли 7 пострадавших (25,9 % летальных исходов). Из них инфекционные осложнения зарегистрированы у 3-х, остальные умерли от прогрессирующего СПОН. После 11 суток (29,7 %) во всех случаях летальных исходов были выявлены инфекционные осложнения.
У всех умерших в период от 3 до 5 суток сохранялся СПОН, который проявлялся недостаточнос-
Таблица 3
Результаты анализа сопряжённости признака «Длительность СПОН» с другими качественными показателями
Table 3
Results of the association analysis of sign «Duration of MOF» with other quality indicators
Признак Р V-критерий Крамера Взаимосвязь
ДН 1 сутки 0,01 0,2537 средняя
ЦНС 1 сутки 0,0094 0,2558 средняя
ССН 2 сутки 0,007 0,3334 средняя
ДН 2 сутки < 0,001 0,6845 сильная
ЦНС 2 сутки < 0,001 0,5712 сильная
ОПН 2 сутки 0,0303 0,21 средняя
ОПечН 2 сутки 0,0062 0,2697 средняя
Мет. 2 сутки 0,0007 0,3338 средняя
ССН 3 сутки 0,0007 0,3348 средняя
ДН 3 сутки < 0,001 0,8252 очень сильная
ЦНС 3 сутки < 0,001 0,6595 сильная
ОНП 3 сутки < 0,001 0,4785 сильная
ОПечН 3 сутки 0,0004 0,3494 средняя
Мет. 3 сутки 0,0086 0,2589 средняя
ССН 5 сутки 0,0007 0,3348 средняя
ДН 5 сутки < 0,001 0,6876 сильная
ЦНС 5 сутки < 0,001 0,5382 сильная
ОПН 5 сутки < 0,001 0,4253 сильная
ОПечН 5 сутки 0,001 0,3777 средняя
Мет. 5 сутки < 0,001 0,3916 средняя
Таблица 4
Септические осложнения у пострадавших с ТСТ
Table 4
Septic complications in polytrauma patients
Осложнения Первая группа (n = 45) Вторая группа (n = 58)
n % n %
Гнойно-септические осложнения 6 13,33 29 50
Легкие 6 100 27 96,42
Мягкие ткани 3 10,71
Органы брюшной полости 4 14,3
Сроки возникновения, сутки 8,33 (5 - 18) 7,29 (5 - 25)
тью пяти-шести органов у 75 %, недостаточностью двух-трех органов у 25 %. Это подтверждает высокий риск летального исхода при поражении более 4 систем организма. СПОН прогрессировал, несмотря на проводимое лечение. Ведущими были ДН и ЦН (100 %). Во всех случаях было диагностировано со-четанное поражение этих систем, которое и определяла во многом другие виды недостаточности.
Анализ особенностей СПОН в 1-5 сутки после тяжелой сочетанной травмы позволил выделить 2 варианта течения посттравматического периода: 1. Благоприятный: с длительностью СПОН до 2 суток (ранний СПОН), обратимым характером органной дисфункции, низким процентом инфекционных осложнений (13,3 %) и без летальных исходов.
2. Неблагоприятный: с длительностью СПОН 3 суток и более (поздний СПОН), высоким процентом септических осложнений (50 %) и летальных исходов (46,5 %).
ный (СПОН не регрессирует в пределах 48 часов, пациенты характеризуются высоким процентом гнойно-септических осложнений (50 %) и летальных исходов (46,5 %)).
ВЫВОДЫ:
1. У всех пострадавших с первых суток после ТСТ определяются признаки СПОН. Ранний СПОН (до 48 часов) является обязательным, потенциально обратимым следствием ТСТ. Полиорганная недостаточность является признаком неблагоприятного прогноза, если не проявляет тенденции к регрессии через 48 часов с момента травмы. Ключевым фактором позднего СПОН (более 48 часов после травмы) является ДН в форме ОРДС.
2. Уровень летальности при СПОН коррелирует с числом систем, в которых возникла недостаточность. Наибольшее число смертей пришлось на период от 3 до 5 суток (44,4 %) от прогрессирующего СПОН до развития септических осложнений. После 11 суток во всех случаях летальных исходов были выявлены септические осложнения.
3. В зависимости от длительности СПОН выделяются два варианта течения посттравматического периода: благоприятный (СПОН регрессирует в пределах 48 часов, больные характеризуются низким процентом гнойно-септических осложнений (13,3 %) и летальных исходов) и неблагоприят-
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:
СПИСОК УСЛОВНЫХСОКРАЩЕНИЙ:
ДН / RF — дыхательная недостаточность / respiratory failure
ОПН / AKF — острая почечная недостаточность / acute kidney failure
ОПечН / ALF — острая печеночная недостаточность / acute liver failure
ОРДС / ARDS — острый респираторный дистресс-синдром / acute respiratory distress syndrome СПОН / MODS — синдром полиорганной недостаточности / multiple organ dysfunction syndrome ССН / CVF — сердечно-сосудистая недостаточность / cardiovascular failure
ТСТ / SCI — тяжелая сочетанная травма / serious concomitant injuries
ЦН / CNSD — церебральная недостаточность / central nervous system dysfunction ЧМТ / TBI — черепно-мозговая травма / traumatic brain injury
APACHE — acute physiology and chronic health evaluation
ISS — injury intensity score SOFA — sepsis-related organ failure
1. Agadzhanyan VV, Ustyantseva IM, Pronskikh AA et al. Polytrauma. Septic complications. Novosibirsk : Nauka, 2005. 391 p. Russian (Агаджанян В.В., Устьянцева И.М., Пронских А.А. и др. Политравма. Септические осложнения. Новосибирск: Наука, 2005. 391 с.)
2. Lenz A, Franklin GA, Cheadle WG. Systemic inflammation after trauma. Injury. 2007; 38(12): 1336-1345.
3. Fujishima S. Pathophysiology and biomarkers of acute respiratory distress syndrome. Journal of Intensive Care. 2014; 2(1): 32-38.
4. Basile DP, Anderson MD, Sutton TA. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr. Physiol. 2012; 2(2): 1303-1353.
5. Gando S, Otomo Y. Local hemostasis, immunothrombosis and systemic disseminated intravascular coagulation in trauma and traumatic shock. Crit. Care Med. 2015; 19(1): 502-511.
6. Ciesla DJ. Multiple organ dysfunction during resuscitation is not postinjury multiple organ failure. Arch. Surg. 2004; 139(6): 590.
Статья поступила в редакцию 23.10.2015 г.
Крючкова Н.Г., Лепилов А.В., Мотина Н.В., Яковлев В.А., Жариков А.Ю., Мотин Ю.Г.
ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России,
КГБУЗ «Краевая клиническая больница», г. Барнаул, Россия.
СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ДОКЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕФРОЛИТИАЗА У ЛИЦ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА
Цель исследования - определить наличие локальных морфологических изменений тканевых структур почки, вызванных соединениями кальция, у лиц молодого и среднего возраста.
Предмет исследования. Ткани почек 30 человек в возрасте от 19 до 57 лет, не имевших в анамнезе почечной патологии.
