CC BY
37
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 6, 2017 DOI: http://dx.doi .org/10.18821/1560-9545-2017-22-6-295-301
RESEARCHES AND CASE REPORTS
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 уДК 616.833=02:616.12=089
Давидов Н.Р., Виноградов О.И., Гороховатский Ю.И., Кузнецов А.Н.
полиневропатия у больных, подвергшихся
кардиохирургическим вмешательствам
ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ, 105203, г. Москва, Россия
Введение. В последние годы значительно возросла сложность кардиохирургических вмешательств; постоянно увеличивается число оперируемых пациентов с тяжёлым коморбидным фоном, у которых частота осложнений после операций на сердце с искусственным кровообращением по-прежнему высока - 20-30%. Одним из осложнений, возникающих у больных, подвергшихся кардиохирургической агрессии, является полиневропатия.
Цель исследования - определить факторы риска развития полиневропатии у пациентов после кардиохирургических операций.
Материал и методы. Обследованы 60 пациентов (36 мужчин, 24 женщины), которые подверглись оперативным вмешательствам на сердце. Основную группу составили 20 человек (9 мужчин, 11 женщин), у которых в послеоперационном периоде выявлены признаки полиневропатии (ПНП). В контрольную группу вошли 40 пациентов (27мужчин, 13 женщин) с отсутствием симптомов ПНП в этом периоде. Больным проведены аортокоронарное шунтирование (51,7%) или реконструктивные операции на клапанах сердца (48,3%). Пациенты обеих групп сопоставимы по возрасту и полу. Оценивали дооперационные, интраоперационные и послеоперационные потенциальные факторы, способствующие развитию ПНП.
Результаты. Частота встречаемости потенциальных факторов, способствующих развитию ПНП, в дооперацион-ном и интраоперационном периодах не отличалась у больных обеих групп (p > 0,05). В послеоперационном периоде у пациентов основной группы по сравнению с контролем достоверно чаще наблюдались: сепсис (p < 0,01), синдром полиорганной недостаточности (p < 0,01), пневмония (p < 0,01), инфаркт миокарда (p < 0,05), плеврит (p < 0,05). Кроме того, больные основной группы достоверно дольше были на лечении в ОРИТ, более длительное время находились на ИВЛ; им чаще проводились инотропная поддержка и медикаментозная седация, а также терапия антибиотиками. Коморбидный фон, виды операций на сердце, техника оперативного вмешательства, особенности анестезиологического пособия не были факторами развития ПНП у исследуемых пациентов.
Заключение. ПНП, возникающая после кардиохирургических вмешательств, является полиневропатией критических состояний.
Ключевые слова: полиневропатия; ЭНМГ; кардиохирургические вмешательства; полиорганная недостаточность; системный воспалительный ответ.
Для цитирования: Давидов Н.Р., Виноградов О.И., Гороховатский Ю.И., Кузнецов А.Н. Полиневропатия у больных, подвергшихся кардиохирургическим вмешательствам. Неврологический журнал. 2017; 22 (6): 295-301. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-6-295-301.
Для корреспонденции: Давидов Натан Рашбилович, аспирант кафедры неврологии с курсом нейрохирургии Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова, e-mail: dr.d.natan@ mail.ru.
Davidov N.R., Vinogradov O.I., Gorokhovatskiy Y.I., Kuznetsov A.N. POLYNEUROPATHY IN PATIENTS UNDERGOING CARDIAC SURGERY
National Pirogov Centre of Therapy and Surgery, National Center of Cerebrovascular Disorders, Moscow, Russia
In recent years the complexity of the cardio-surgical interventions has increased significantly. The number of the patients with the severe comorbidity background that are being operated is constantly increasing. Nowadays the frequency of the complications after cardiopulmonary bypass surgery is still rather high - 20-30%. One of the complications that is appeared in patients undergoing cardio-surgical interventions is a polyneuropathy.
The aim of the research was to determine the cause of polyneuropathy in patients undergone heart surgery.
Material and methods. Sixty patients (36 - male, 24-female) undergone cardiopulmonary bypass surgery were examined. The
cohort was divided into two groups. Twenty patients (9 - male, 11 -female) who debuted polyneuropathy in early postoperative
period after the heart surgery were included in the 1st (main) group. The patients of the 2nd control group (n = 40) had also been
undergone cardio-surgical interventions, but had no signs of polyneuropathy in early postoperative period.
The following cardiac surgeries were performed to all the patients: coronary artery bypass surgery in 51,7% of cases,
reconstructive surgery on heart valves in 48,3% of cases. The patients of the both groups had comparable characteristics
of age and sex. Preoperative, intraoperative and postoperative prospective factors that might cause the development of
polyneuropathy were assessed in all the patients.
Results. Degree of incidence of the prospective factors, contributed to the development ofpolyneuropathy in preoperative and intraoperative periods in patients of both groups didn't differ significantly, (p > 0,05).
Signs of polyneuropathy were revealed in 20 patients in postoperative period. These patients made up the main group (9 men, 11 women). The control group of 40 people (27 men, 13 women) was composed by the patients who had also undergone the
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 6, 2017
DOI: http://dx.doi .org/10.18821/1560-9545-2017-22-6-295-301
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
cardio-surgical interventions, but had no signs of polyneuropathy in postoperative period. Preoperative rates as well as intraoperative rates in patients of both groups didn't differ significantly.
Multiple organ failure syndrome (p < 0,01), sepsis (p < 0,01), pneumonia (p < 0,01), myocardial infarction (p < 0,05), pleuritis (p < 0,05) were presented in patients of the main group in postoperative period significantly more often. Multiple organ failure was diagnosed in 19 patients of the main group and 1 patient of the control group, sepsis - 20 patients and 1 patient respectively, pneumonia -17 in the main group and 4 of the control, 5 patients of the main group and 2 of the control one had myocardial infraction, pleuritis was in 7 and 5 patients respectively. Patients of the main group were treated in intensive care unit significantly mote often 19,4 bed-day, the control group - 1,5 bed-day (p < 0,01); had the artificial lung ventilation for a longer period - 15,1 bed-day, the control group - 0,4 bed-day (p < 0,01); they were provided by a longer inotropic support 12,3 bed-day, the control group - 0,4 bed-day (p < 0,01) and a drug sedation comparing to the patients of the control group 10,5 bed-day and 0,4 bed-day respectively (p < 0,01). Most frequently antibiotic therapy received by the patients of the main group than the control: 20 (100%) and 9 (22,5%), p < 0.01. Conclusions. Comorbidity background, types of heart surgery, the technique of surgical intervention and the specifics of anesthetic support are not the cause of polyneuropathy in patients undergoing heart surgery.
Patients with polyneuropathy suffered from sepsis, multiple organ failure, pneumonia, myocardial infarction more often. These patients stayed in the intensive care unit for a longer time. They needed inotropic support, drug sedation, mechanical ventilation and prolonged antibiotic therapy more often.
Therefore the developed polyneuropathy in patients undergone cardio-surgical interventions is critical illness polyneuropathy. Keywords: cardiac surgery, polyneuropathy, EMG, multiple organ failure, sepsis.
Fot citation: Davidov N.R., Vinogradov O.I., Gorokhovatskiy Y.I., Kuznetsov A.N. Polyneuropathy in patients undergoing cardiac surgery. Nevrologicheskiy zhurnal (The Neurological Journal) 2017; 22 (6): 296302. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-6-296-302. For correspondence: Davidov Natan, e-mail: [email protected]. Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.C Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Received 30.06.17 Accepted 27.10.17
Введение
На сегодняшний день сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности взрослого населения Земли. Болезни сердца могут возникать вследствие его клапанных и врождённых пороков, поражений коронарных артерий. Основным методом инвазивного восстановления кровообращения и нормализации гемодинамики у больных с клапанными пороками и ишемической болезнью сердца (ИБС) остаётся хирургическое вмешательство [1].
Частота осложнений после операций на сердце с искусственным кровообращением (ИК) по-прежнему высока и составляет 20-30% [2]. Любые операции, при которых ИК требуется на протяжении более 40 мин, сопровождаются большей частотой осложнений, увеличивающейся пропорционально длительности ИК [1]. К сожалению, невозможно полностью избежать осложнений, развивающихся как в интраоперационном, так и в раннем послеоперационном периоде [3].
По данным различных авторов, частота послеоперационных неврологических осложнений (одних из наиболее грозных) значительно варьирует. Различия обусловлены вариабельностью в определении клинических критериев патологии и выбором времени послеоперационной оценки. Частота осложнений заметно выше при проспективных исследованиях (до 60%), чем при ретроспективных (1-10%) [4-15]. Нередким осложнением со стороны периферической нервной системы, возникающим после оперативных вмешательств на сердце, является полиневропатия (ПНП), заболеваемость которой равна 33,1-52,0 случая на 100 тыс. населения [16, 17]. Встречаемость этого синдрома у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, составляет 2% [18]. Очень важно проводить дифференциальную диагно-
стику с другими состояниями, быстро приводящими к диффузной мышечной слабости и/или нейроген-ной дыхательной недостаточности. Список патологий, схожих с ПНП, насчитывает несколько десятков заболеваний [19].
При этом в настоящее время отсутствуют алгоритмы диагностики и не установлены предикторы развития ПНП у больных после кардиохирургиче-ских вмешательств.
Цель исследования - определение факторов риска развития полиневропатии у пациентов, подвергшихся операциям на сердце.
Материал и методы
Обследованы 60 пациентов (36 мужчин и 24 женщины) в возрасте от 23 до 76 лет (в среднем - 57,9 ± 11,0 года).
Им проводились кардиохирургические операции с использованием аппарата ИК:
• аортокоронарное шунтирование - 31 пациент (51,7%): 20 мужчин и 11 женщин в возрасте от 33 до 72 лет (в среднем - 58,3 ± 10,7 года);
• реконструктивные операции на клапанах сердца - 29 пациентов (48,3%): 16 мужчин и 13 женщин в возрасте от 23 до 76 лет (в среднем - 56,4 ± 8,3 года).
Больные, у которых в послеоперационном периоде были выявлены признаки ПНП, подтверждённые клинико-инструментальными данными, составили основную группу - 20 человек (9 мужчин, 11 женщин; средний возраст 62,3 ± 11,8 года). В контрольную группу вошли 40 пациентов (27 мужчин, 13 женщин; средний возраст 55,8 ± 11,6 года) с отсутствием симптомов ПНП в этом периоде.
Для исследования функционального состояния нервно-мышечной системы применяли ме-
RESEARCHES AND CASE REPORTS
тод электронейромиографии (ЭНМГ) нервов рук и ног. ЭНМГ пациентам проводили до оперативного вмешательства и через 7 сут. Оценивали амплитуду M-ответа, скорость проведения по моторным и сенсорным волокнам c n. medianus, n. ulnaris, n. tibialis, n. peroneus profundus с обеих сторон, латен-цию F-волн. У больных обеих групп учитывались потенциальные факторы риска, способствующие развитию ПНП, - предоперационные (основное заболевание, послужившее поводом для операции, его тяжесть, коморбидный фон), интраоперационные (длительность ИК, время пережатия аорты, виды кардиоплегии и оксигенатора, особенности анестезии, объём кровопотери, температура охлаждения тела, возникновение фибрилляции желудочков, реанимационные мероприятия) и послеоперационные.
Результаты
Предоперационные факторы
Наиболее частым поводом для выполнения оперативных вмешательств на сердце у пациентов исследуемых групп послужила ИБС. В основной группе она выявлена у 9 (45,0%) больных, в контрольной - у 22 (55,0%). Хроническая ревматическая болезнь сердца стала причиной операций у 6 (30,0%) пациентов основной группы и у 10 (25,0%) пациентов контроля. Кроме того, поводом для проведения реконструктивных операций на клапанах являлись пороки сердца -в основной группе они были у 4 (20,0%) больных, в контрольной - у 6 (15,0%). Различия в частоте встречаемости заболеваний, послуживших поводом для оперативных вмешательств на сердце, у пациентов основной и референтной групп отсутствуют.
Также оценивали коморбидное влияние гипертонической болезни, сахарного диабета 2-го типа, хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий у больных основной и контрольной групп.
В группе контроля наличие в анамнезе у 3 пациентов патологии щитовидной железы (медикамен-тозно компенсированный гипотиреоз), у 1 больного - онкологического заболевания (рак предстательной железы) и у 1 - дифтерии не повлияло на развитие ПНП в послеоперационном периоде.
Статистически достоверных различий между группами по тяжести основной патологии и частоте встречаемости коморбидных заболеваний не обнаружено.
Интраоперационные факторы
У пациентов основной и референтной групп не выявлено статистически достоверных различий таких интраоперационных характеристик, как длительность ИК, время пережатия аорты, охлаждение тела, объём кровопотери. Во время операции все больные получали миорелаксанты, наркотические анальгетики и кардиотонические препараты. В основной и контрольной группах фармакологическая поддержка была сопоставима. Различий в виде кар-диоплегии также не было.
100 1 80 60 -40 -20 -о
р < 0,01
р < 0,01
р < 0,01
р < 0,05
р < 0,05
£
/л? /
г/ ff /
Основная группа
Ж <0
Контрольная группа
Рис. 1. Частота послеоперационных осложнений у пациентов основной и контрольной групп.
Fig. 1. Frequency of postoperative complications in patients main and control groups.
Послеоперационные факторы
Как видно из рис. 1, наиболее частым осложнением, возникающим в послеоперационном периоде, являлся сепсис. В основной группе он наблюдался у 20 (100%) пациентов, в контрольной - у 1 (2,5%) (р < 0,01).
Полиорганная недостаточность в основной группе диагностирована у 19 (95,0%) пациентов, в референтной - у 1 (2,5%) (р < 0,01); почечная - у 19 (95%) и у 1 (2,5%) больного соответственно (р < 0,01); сердечная - также у 19 (95%) и у 1 (2,5%) соответственно (р < 0,01). Печёночная недостаточность выявлена у 11 (55,0%) пациентов основной группы, при этом в контроле нарушений функции печени не отмечено (р < 0,01).
У больных обеих групп обнаружены инфекционные поражения лёгких. Наиболее частым являлась пневмония. Её встречаемость составила 17 (85,0%) случаев в основной группе и 4 (10%) в референтной (р < 0,01). Плеврит диагностирован у 7 (35,0%) пациентов основной группы и у 5 (12,5%) больных группы контроля (р < 0,05).
Встречаемость инфаркта миокарда равна 5 (25,0%) случаям в основной группе и 2 (5%) в референтной (р < 0,05). Ишемический инсульт выявлен лишь у 2 (5%) пациентов контроля, в основной группе его не наблюдалось.
Не было различий в частоте послеоперационных кровотечений в основной (3 пациента - 15,0%) и референтной (5 человек - 12,5%) группах.
Таким образом, у пациентов основной группы достоверно чаще выявлялись признаки сепсиса, по-
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
Длительность послеоперационных мероприятий у пациентов основной и контрольной групп (койко-дни)
(The duration of postoperative measures in patients of the primary and control groups (bed-days)
По слеоперационные мероприятия
Основная группа
(n = 20)
Контрольная группа
(n = 40)
Значимость различий
Пребывание в ОРИТ
ИВЛ
Медикаментозная седация
Инотропная поддержка
19.4 15,1
10.5
12,3
1,5 0,4 0,3
0,4
p < 0,01 p < 0,01 p < 0,01
p < 0,01
лиорганной недостаточности, а также пневмонии и плеврита.
Оценены и средние значения длительности пребывания в ОРИТ, продолжительности ИВЛ и ино-тропной поддержки, время медикаментозной седа-ции (таблица).
Развитие инфекционных осложнений требовало проведения антибактериальной терапии в послеоперационном периоде. Лечение антибиотиками значительно чаще получали пациенты основной группы, чем контрольной: 20 (100%) и 9 (22,5%) человек соответственно (р < 0,01).
Из-за тяжести состояния (наличие сепсиса, полиорганной недостаточности) у 9 (45%) больных основной группы наступил летальный исход, в группе контроля таких исходов не было.
С целью установления связи между возникновением ПНП у кардихирургических пациентов и послеоперационными факторами, влияющими на её развитие, проведён корреляционный анализ. Обнаружены прямые сильные значимые корреляции между ПНП после оперативных вмешательств на сердце и сепсисом (г = 0,96; р < 0,05), полиорганной недостаточностью (г = 0,91; р < 0,05), пневмонией (г = 0,72; р < 0,05), сердечной недостаточностью (г = 0,75; р < 0,05), инфарктом миокарда (г = 0,32; р < 0,05), плевритом (г = 0,31; р < 0,05); а также длительностью пребывания в ОРИТ (г = 0,81; р < 0,05); продолжительностью ИВЛ (г = 0,87; р < 0,05), проводимой инотропной поддержки (г = 0,84; р < 0,05) и медикаментозной седации (г = 0,91; р < 0,05); использованием антибактериальной терапии (г = 0,71; р < 0,05).
Факторный анализ методом главных компонент с последующей их ротацией по принципу «варимакс» показал распределение исследуемых признаков. Основной фактор был в наибольшей степени связан с сепсисом, полиорганной недостаточностью, пневмонией, плевритом и развившимися в послеоперационном периоде инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью.
Трёхмерное графическое представление результатов факторного анализа (рис. 2) у больных с ПНП
демонстрирует, что изученные послеоперационные показатели формируют одно облако и имеют сильные корреляционные связи.
Обсуждение
Итак, проведённое обследование 60 пациентов после операций на сердце выявило у 20 из них признаки полиневропатии на основании клинической картины и ЭНМГ.
В литературе нет данных о возможных доопера-ционных и интраоперационных предикторах возникновения ПНП у пациентов, перенёсших кардио-хирургические вмешательства. Наше исследование также не показало наличия достоверных доопераци-онных и интраоперационных факторов риска развития этой патологии в послеоперационном периоде.
Статистический анализ свидетельствует об отсутствии умеренных и сильных связей между ПНП в этом периоде и предоперационными или интраопе-рационными факторами.
R.I. Thiele и соавт. [20] сообщили о результатах наблюдения за подвергшимися операциям на открытом сердце пациентами с тетрапарезом, обусловленным ПНП. В послеоперационном периоде у них были повышены показатели уровня мочевины. Эти
Рис. 2. Трёхмерное изображение результатов факторного анализа у больных с полиневропатией.
СНК - сосуды нижних конечностей; ТИА - транзиторная ише-мическая атака; ОНМК - острые нарушения мозгового кровообращения; ГБ - гипертоническая болезнь; ИМ - инфаркт миокарда; СН - сердечная недостаточность; ФК - функциональный класс.
Fig. 2. Three-dimensional image of the results of factorialanalysis in patients with polyneuropathy.
VLE - vessels of lower extremities; TIA - transient ischemic attack; acute violation of cerebral circulation; GB - hypertensive disease; IM - infarct myocardium; CI - cardiac insufficiency; FC - functional class.
больные дольше находились в отделении интенсивной терапии и на ИВЛ (она проводилась более 3 дней); им требовались большие дозы катехоламинов (адреналина, норадреналина) и меньшие дозы до-бутамина (p < 0,05). У пациентов с ПНП значительно чаще выявлялись признаки сепсиса (p < 0,05). Авторы на основании проведённого исследования пришли к выводу, что сепсис, повышение мочевины и использование больших доз катехоламинов могут быть причинами ПНП после кардиохирургических операций.
По мнению H.C. Chen и соавт. [21], любая мышечная слабость, паралич конечностей, а также сложность отлучения от аппарата ИВЛ, возникающие у пациентов с синдромом воспалительного ответа после оперативного вмешательства, представляют собой признаки ПНП. Сама ПНП считается осложнением системного воспалительного ответа и сепсиса.
Наши результаты показывают, что развитие ПНП в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных ассоциируется с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Данной категории пациентов требуются длительное пребывание в отделении реанимации, продолжительная инотропная поддержка, медикаментозная седация и ИВЛ, долговременная антибактериальная терапия.
Проведённый нами анализ позволяет констатировать, что ПНП, возникающая после операций на сердце, является полиневропатией критических состояний.
Впервые развитие ПНП у пациентов в критическом состоянии описали C.F. Bolton и соавт. [22] в 1984 г. У 5 таких больных, находящихся в реанимационном отделении, выявлены мышечная слабость во всех 4 конечностях, арефлексия. К возможными причинам ПНП авторы отнесли повышение уровня глюкозы в крови, которое часто наблюдается при критическом состоянии, и системный воспалительный ответ.
Причины и патогенез ПНП у пациентов в критическом состоянии во многом неясны [23]. В ряде работ [24-26] отмечено, что ПНП у таких больных увеличивает продолжительность ИВЛ, следовательно, затруднённое отлучение от ИВЛ может вызываться невропатией диафрагмальных нервов.
Есть сообщения [27, 28] об увеличении госпитальной летальности пациентов с признаками нервно-мышечных отклонений, которым ИВЛ проводилась более 7 дней. Показана и высокая госпитальная летальность больных с симптомами ПНП по сравнению с теми, у которых отсутствовали нарушения проведения по нервным волокнам [27]. Выявленные изменения, по данным ЭНМГ, возникают на раннем этапе тяжёлого сепсиса, и это может быть предиктором нервно-мышечной дисфункции и смерти пациента. Развитие ПНП значимо влияет на продолжительность ИВЛ, длительность пребывания в стационаре и сроки восстановления [25, 27, 28].
Причинами ПНП могут быть и длительная механическая вентиляция легких, гиповитаминоз, эндотоксины бактерий, коагулопатии, применение
RESEARCHES AND CASE REPORTS
аминогликозидов (гентамицин), а также кортико-стероидов и блокирующих нервно-мышечную передачу препаратов, которые широко используются в реанимации [22, 29-32]. Однако проведённые проспективные исследования не выявили статистически значимой связи между развитием у больных ПНП и использованием кортикостероидов и нервно-мышечных блокаторов [28, 33, 34].
Кроме того, возникновение ПНП наблюдалось после острого респираторного дистресс-синдрома, острых эпизодов гипотонии и травмы без признаков сепсиса, полиорганной недостаточности [15, 17, 35, 36].
Принципиальным вопросом является выбор тактики лечения и профилактики ПНП у кардиохирур-гических пациентов. В настоящее время нет специфической терапии ПНП у больных в критическом состоянии. Всё направлено на её профилактику. Исход этой патологии для большинства пациентов связан с её выраженностью, а также тяжестью основного заболевания, ранней его диагностикой и лечением [9, 18, 37].
Профилактические меры по предотвращению развития ПНП у пациентов в критическом состоянии включают в себя: лечение сепсиса и полиорганной недостаточности [38, 39], строгий контроль гликемии инсулином в диапазоне 4,6-6,1 ммоль/л [38, 40, 41]; раннюю реабилитацию, сочетающуюся с физиотерапией (которая, в свою очередь, обеспечивает более быстрое восстановление [35, 41-47], сокращает длительность ИВЛ и пребывания в отделении реанимации [48-54], улучшает нервно-мышечную функцию и уменьшает инвалидность [41, 45, 46]); электростимуляцию мышц конечностей (ежедневные сеансы продолжительностью около 60 мин) [41, 55-58], ежедневную электростимуляцию диафраг-мальных нервов в течение 30 мин [59, 60].
Лечение ПНП складывается из нескольких составляющих, к которым относятся: традиционная интенсивная терапия критического состояния, фармакологическая терапия нервно-мышечных нарушений, отлучение от ИВЛ, физиолечение и реабилитация [17, 56].
Заключение
На основании проведённого исследования можно заключить, что отсутствуют дооперационные и интраоперационные предикторы возникновения полиневропатии у кардиохирургических пациентов. К ней приводят развившиеся в послеоперационном периоде сепсис, полиорганная недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, плеврит, что требует долговременного пребывания в ОРИТ, продолжительной ИВЛ, инотропной поддержки и медикаментозной седации, длительной антибактериальной терапии.
В настоящее время предупреждение и лечение полиорганной недостаточности и системного воспалительного ответа, сепсиса являются единственными и необходимыми методами борьбы с полиневропатией, возникающей у больных, перенёсших операции
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
на сердце. Исключение или осторожное использование кортикостероидов и препаратов, блокирующих нервно-мышечную передачу, а также ранняя реабилитация, сочетающаяся с физиотерапией, имеют решающее значение для восстановления пациента.
Финансирование. Работа не имела спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Л И Т Е РАТ У РА (ПП. 4-8, 11-14, 16, 18-40, 42-58 СМ. REFERENCES)
1. Хенсли Ф.А., Мартин Д.Е., Гревли Г.П., ред. Практическая кардиоанестезиология. Пер. с анг. 3-е изд. М.: МИА; 2008.
2. Шевченко Ю.Л., Гороховатский Ю.И., Азизова О.А., Замятин М.Н. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. М.: РАЕН; 2009.
3. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина; 1989.
9. Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Ишемический инсульт. Диагностика, лечение и профилактика (карманный справочник). М.: РАЕН; 2014. 10. Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиохирургическая агрессия и головной мозг: Церебральная гемодинамика и неврологические исходы операций на сердце. СПб.: Наука; 1997. 15. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). М.: ГЕОТАР-Медиа; 2006. 17. Алашеев А.М., Белкин А.А., Зислин Б.Д. Полиневромиопа-тия критических состояний. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013; 7(1): 12-7. 41. Старченко А.А. Руководство по клинической нейрореанима-тологии. КнигаI. Хилько В.А., ред. 2-е изд. М.: Бином; 2013.
59. Алашеев А.М., Белкин А.А., Зислин Б.Д. Полинейропатия у реанимационных больных. Анестезиология и реаниматология. 2010; 4: 11-4.
60. Алашеев А.М., Белкин А.А. Частота полиневропатии и/или миопатии критического состояния у нейрореанимационных больных. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2011; 8(1): 3-6.
REFERENCES
1. Hensley F.A. Jr., Martin D.E., Grevlee G.P., eds. A practical approach to cardiac anesthesia. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2003.
2. Shevchenko Yu.L., Gorokhovatskiy Yu.I., Azizova O.A., Zamy-atin M.N. Systemic inflammatory response in extreme surgical aggression [Sistemnyy vospalitel'nyy otvetpri ekstremal'noy kh-irurgicheskoy agressii]. Moscow: RAEN; 2009. (in Russian)
3. Burakovskiy V.I., Bokeriya L.A. Сardiovascular surgery [Ser-dechno-sosudistaya khirurgiya]. Moscow: Meditsina; 1989. (in Russian)
4. Gotze P. Psychopathologie der Herzoperierten: psychische und neurologische Stourungen vor und nach Herzoperationen. Klinische Psychologie und Psychopathologie. Bd. 10. Stuttgart: Enke; 1980.
5. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N.E., French J.M., Heaviside D., Julian D.G. et al. Neurologic and neuropsychological morbidity following major surgery: comparison of coronary artery bypass and peripheral vascular surgery. Stroke. 1987; 18(4): 700-7.
6. Shaw P. J. The neurological sequelae of cardiopulmonary bypass: The Newcastle experience. In: Smith P.L., Taylor K.M. Cardiac surgery and the brain. London, Boston: E. Arnold; 1993: 24-33.
7. Sotaniemi K.A., Monohen H., Hokkanen T.E. Long-term cerebral outcome after open-heart surgery: A five-year neuropsychological follow-up study. Stroke. 1986; 17(3): 410-6.
8. Tufo H.M., Ostfeld A.M., Shekelle R. Central nervous system dysfunction following open-heart surgery. JAMA._ 1970; 212(8): 1333-40.
9. Kuznetsov A.N., Vinogradov O.I. Ischemic stroke. Diagnosis, treatment and prevention (pocket guide) [Ishemicheskiy insul t. Diagnostika, lechenie i profilaktika (karmannyy spravochnik)]. Moscow: RAEN; 2014. (in Russian)
10. Shevchenko Yu.L., Mikhaylenko A.A., Kuznetsov A.N., Erofeev A.A. Cardiac aggression and the brain: Cerebral hemodynamics and neurological outcomes of cardiac operations [Kardiokhirur-gicheskaya agressiya i golovnoy mozg: Tserebral'naya gemodinamika i nevrologicheskie iskhody operatsiy na serdtse]. St. Petersburg: Nauka; 1997. (in Russian)
11. Rodewald G., Meffert H.J., Emskotter T., Götze P., Lachenmayer L., Lamparter U. et al. «Head and heart»-neurological and psychological reactions to open-heart surgery. Thorac. Cardiov. Surg. 1988; 36(5): 254-61.
12. Opie J.C. Cardiac surgery and acute neurological injury. In: Will-ner A.E. Cerebral damage before and after cardiac surgery. Dordrecht: Springer; 1993: 15-36.
13. Van der Salm T.J., Cereda J.M., Cutler B.S. Brachial plexus injury following median sternotomy. J. Thorac. Cardiov. Surg. 1980; 80: 447-52.
14. Baisden C.E., Creenwald L.V., Symbas P.N. Occult rib fractures and brachial plexus injury following median sternotomy for open-heart operations. Ann. Thorac. Surg. 1984: 38(3): 192-4.
15. Shevchenko Yu.L., Odinak M.M., Kuznetsov A.N., Erofeev A.A. Angiogenic and cardiogenic cerebral embolic stroke (physiological mechanisms and clinical manifestations) [Kardiogennyy i angiogennyy tserebral'nyy embolicheskiy insul't (fiziologicheskie mekhanizmy i klinicheskie proyavleniya)]. Moscow: GEOTAR-Media; 2006. (in Russian)
16. Zochodne D.W., Bolton C.F., Wells G.A., Gilbert J.J., Hahn A.F., Brown J.D. et al. Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure. Brain. 1987; 110(Pt. 4): 819-41.
17. Alasheev A.M., Belkin A.A., Zislin B.D. Polyneuromiopathy critical states. Annaly klinicheskoy i eksperimental'noy nevrolo-gii. 2013; 7(1): 12-7. (in Russian)
18. Piper S., Koetter K., Triem J.G., Guerler S., Schmidt C., Saggau W. et al. Critical illness polyneuropathy following cardiac surgery. Scand. Cardiovasc. J. 1998; 32(5): 309-12.
19. Maramattom B.V., Wijdicks E.F. Acute neuromuscular weakness in the intensive care unit. Crit. Care Med. 2006; 34(11): 283541.
20. Thiele R.I., Jakob H., Hund E., Genzwuerker H., Herold U., Schweiger P. et al. Critical illness polyneuropathy: a new iatrogeni-cally induced syndrome after cardiac surgery? Eur. J. Cardiotho-rac. Surg. 1997; 12(6): 826-35.
21. Chen C.A., Tsai C.S., Lee J.T., Chen C.A., Chang F.Y. Acute quadriplegia complicating critical illness polyneuropathy in a patient with infective endocarditis: a case report. J. Infect. 2005; 50(2): 153-7.
22. Bolton C.F., Gilbert J.J., Hahn A.F., Sibbald W.J. Polyneuropathy in critically ill patients. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1984; 47(11): 1223-31.
23. Markewitz A., Faist E., Lang S., Endres S., Fuchs D., Reichart B. et al. Successful restoration of cell-mediated immune response after cardiopulmonary bypass by immunomodulation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993; 105(1): 15-24.
24. Charles F.,Bolton M.D. The polyneuropathy of critical illness. J. Intensive Care Med. 1994; 9(3): 119-28.
25. Garnacho-Montero J., Amaya-Villar R., Garcia-Garmendia J.L., Garcia-Garmendia J.L., Madrazo-Osuna J., Ortiz-Leyba C. Effect of critical illness polyneuropathy on the withdrawal from mechanical ventilation and the length of stay in septic patients. Crit. Care Med. 2005; 33(2): 349-54.
26. de Jonghe B., Bastuji-Garin S., Sharshar T., Outin H., Brochard L. Does ICU acquired paresis lengthen weaning from mechanical ventilation? Intensive Care Med. 2004; 30(6): 1117-21.
27. Khan J., Harrison T.B., Rich M.M., Moss M. Early development of critical illness myopathy and neuropathy in patients with severe sepsis. Neurology. 2006; 67(8): 1421-5.
28. Garnacho-Montero J., Madrazo-Osuna J., García-Garmendia J.L., Ortiz-Leyba C., Jiménez-Jiménez F.J., Barrero-Almodóvar A. et al. Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients. Intensive Care Med. 2001; 27(8): 1288-96.
29. Bolton C.F., Laverty D.A., Brown J.D., Witt N.J., Hahn A.F., Sibbald W.J. Critically ill polyneuropathy: electrophysiologi-cal studies and differentiation from Guillain-Barré syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1986; 49: 563-73.
30. Annane D., Bellisant E., Bollaert P.E., Briegel J., Keh D., Kupfer Y. Corticosterpids for treating severe sepsis and septic shock. Cochrane Database Syst. Rev. 2004; (1): CD002243.
31. Keaveney A.M. Critical illness polyneuropathy in adults after cardiac surgery: a case study. Am. J. Crit. Care. 2004; 13(5): 421-4.
32. Bolton C., Young B., Zochodne D. The neurological complications of sepsis. Ann. Neurol. 1993; 33(1): 94-100.
33. de Letter M.A., Schmitz P.I., Visser L.H., Verheul F.A., Schellens R.L., Op de Coul D.A. et al. Risk factors for the development of polyneuropathy and myopathy in critically ill patients. Crit. Care Med. 2001; 29(12): 2281-6.
34. Bednarik J., Vondracek P., Dusek L., Moravcova E., Cundrle I. Risk factors for critical illness polyneuromyopathy. J. Neurol. 2005; 252(3): 343-51.
35. Latronico N., Bertolini G., Guarneri B., Botteri M., Peli E., An-dreoletti S. et al. Simplified electrophysiological evaluation of peripheral nerves in critically ill patients: the Italian multi-centre CRIMYNE study. Crit. Care. 2007; 11(1): R11.
36. Cankayali I., Dogan Y.H., Solak I., Demirag K., Eris O., Demirg-oren S. et al. Neuromuscular deterioration in the early stage of sepsis in rats. Crit. Care. 2007; 11(1): R1.
37. Zhou C., Wu L., Ni F., Ji W., Wu J., Zhang H. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review. Neural Regen. Res. 2014; 9(1): 101-10.
38. Kuzkov V.V. Neuromuscular disorders in ICU. Доклад от 04.04.2014 (in Russian)
39. Rudiger A., Singer M. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit. Care Med. 2007; 35(6): 1599-608.
40. Van den Berghe G., Schoonheydt K., Becx P., Bruyninckx F., Wouters P.J. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology. 2005; 64(8): 1348-53.
41. Starchenko A.A. Manual of clinical neuro emergency care. Book I. [Rukovodstvo po klinicheskoy neyroreanimatologii. Kniga I]. Khil'ko V.A., ed. 2nd ed. Moscow: Binom; 2013. (in Russian)
42. Hermans G., Wilmer A., Meersseman W., Milants I., Wouters P.J., Bobbaers H. et al. Impact of intensive insulin therapy on neuromuscular complications and ventilator dependency in the
RESEARCHES AND CASE REPORTS
medical intensive care unit. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2007; 175(5): 480-9.
43. Rochester C.L. Rehabilitation in the intensive care unit. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2009; 30(6): 656-69.
44. Zink W., Kollmar R., Schwab S. Critical illness polyneuropathy and myopathy in the intensive care unit. Nat. Rev. Neurol. 2009; 5(7): 372-9.
45. Silva A.P., Maynard K., Cruz M.R. Effects of motor physical therapy in critically ill patients. Rev. Bras. Ter. Intensiva. 2010; 22(1): 85-91.
46. Perme C., Chadrashekhar R. Early mobility and walking program for patients in intensive care units: creating a standard of care. Am. Crit. Care. 2009; 18(1): 212-21.
47. Silva A.P., Maynard K., Cruz M.R. Effects of motor physical therapy in critically ill patients. Rev. Bras. Ter. Intensiva. 2010; 22(1): 85-91. Дубль № 45.
48. Needham D.M. Mobilizing patients in the intensive care unit: improving neuromuscular weakness and physical function. JAMA. 2008; 300(14): 1685-90.
49. Schweickert W.D., Pohlman M.C., Pohlman A.S., Nigos C., Pawlik A.J., Esbrook C.L. et al. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial. Lancet. 2009; 373(9678): 1874-82.
50. Jones A. Evidence based physiotherapy in intensive care. Hong Kong Physioth. J. 2000; 18: 47-52.
51. Denhy L., Berney S. Physiotherapy in intensive care unit. Phys. Ther. Rev. 2006; 11(1): 49-56.
52. Stiller K. Physiotherapy in intensive care: towards an evidence-based practice. Chest. 2000; 118(6): 1801-13.
53. Milbrandt E.B. One small step for man... Crit. Care Med. 2007; 35(1): 311-2.
54. Bailey P., Thomsen G.E., Sphuhler V.J., Blair R., Jewkes J., Bez-djian L. et al. Early activity is feasilble and safe in respiratory failure patients. Crit. Care Med. 2007; 35(1): 13--45.
55. Karatzanos E., Gerovasili V., Zervakis D., Tripodaki E.S., Apos-tolou K., Vasileiadis I. et al. Electrical muscle stimulation: an effective form of exercise and early mobilization to preserve muscle strength in critically ill patients. Crit. Care Res. Prac. 2012. 2012; 432752. doi: 10.1155/2012/432752.
56. Routsi C., Gerovasili V., Vasileiadis I., Karatzanos E., Pitsolis T., Tripodaki E. et al. Electrical muscle stimulation prevents critical illness polyneuromyopathy: a randomized parallel intervention trial. Crit. Care. 2010; 14(2): R74.
57. Pattanshetty R.B., Gaude G.S. Critical illness myopathy and polyneuropathy - A challenge for physiotherapists in the intensive care units. Indian J. Crit. Care Med. 2011; 15(2): 78-81.
58. Pattanshetty R.B., Gaude G.S. Critical illness myopathy and poly-neuropathy - A challenge for physiotherapists in the intensive care units. Indian J. Crit. Care Med. 2011; 15(2): 78-81. Дубль № 57.
59. Alasheev A.M., Belkin A.A., Zislin B.D. Polyneuropathy in reanimation patients. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2010; (4): 11-4. (in Russian)
60. Alasheev A.M., Belkin A.A. The frequency of polyneuropathy and/ or myopathy critical condition in intensive care unit patients. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2011; 8(1): 3-6. (in Russian)
