CC BY
115
references
1. Bondarenko, A.L. Rol' HLA-fenotipa v formirovanii hronicheskoi HCV-infekcii / A.L. Bondarenko // Epidemiologiya i infekcionnye bolezni. - 2002. - № 3. - S. 40-42.
2. Molochkova, O.V.Techenie gepatita S u detei / O.V. Molochkova, T.V. CHerednichenko, M.O. Gasparyan // Detskie infekcii. -2002. - № 1. - S. 21-23.
3. Pirogova, I.Yu. Opredelenie stadii fibroza i gistologicheskoi aktivnosti hronicheskoi HBV-infekcii s pomosch'yu integral'noi ocenki neinvazivnyh metodov / I.Yu. Pirogova // Infekcionnye bolezni. - 2010. - T 8, № 3. - S. 40.
4. Pticyna, Yu.S. Soderzhanie rastvorimoi formy antigena CD38 v syvorotke bol'nyh virusnym gepatitom V / Yu.S. Pticyna,
I.A. Otmahova, G.A. Kravchenko // Klinicheskaya immunologiya. - 2003. - № 3. - S. 162-164.
5. Radchenko, V.G. Osnovy klinicheskoi gepatologii. Zabolevaniya pecheni i biliarnoi sistemy / V.G. Radchenko, A.V. Shabrov, E.N. Zinov'eva. - SPb.: Izd-vo «Dialekt»; M., 2005. - S. 191-194.
6. Romancov, M.G. Sovremennyi podhod k adekvatnoi terapii hronicheskih gepatitov. Effektivnost' etiotropnoi i patogeneticheskoi terapii, ocenka kachestva zhizni, risk razvitiya ishodov zabolevaniya / M.G. Romancov, T.V. Sologub, L.G. Goryacheva. - SPb.: Izd-vo «Taktik-Studio», 2010. - 64 s.
7. Coi, R.M. Pokazateli immunnogo otveta na antigen virusa gepatita V u zhitelei severnogo goroda / R.M. Coi, N.V. Zhdanyuk, I.V. Pak // Immunologiya. - 2001. - № 3. -
S. 49-51.
8. Shahgil'dyan, I.V. Parenteral'nye virusnye gepatity (epidemiologiya, diagnostika, profilaktika) / I.V. Shahgil'dyan, M.I. Mihailov, G.G. Onischenko. - M.: GOU VUNMC MZ RF, 2003. - 384 s.
9. Shiff, Yu.R. Virusnye gepatity i holestaticheskie zabolevaniya / Yu.R. Shiff, M.F. Sorrel, U.S. Meddrei; per. s angl. V.Yu. Halatova; pod red. V.T. Ivashkina, E.A. Klimovoi, I.G. Nikitina, E.N. Shirokovoi. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 408 s.
10. Sibal, A. Hepatitis C in childhood / A. Sibal, D. Mishra, M. Arora // J. Indian. Med. Assoc. - 2002. - Vol. 100, № 2. -P. 93-98.
© А.Г Якубовская, А.А.Низов, В.С.Баранов, Ю.А.Насыхова, ТЭ.Иващенко, 2013 УДК 575.174.015.3:616.345-002(470.313)
Полиморфизм генов NOD2/OARD15 и TNF-a у БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ РЯЗАНСКОГО РЕГИОНА
АлинА Григорьевна ЯкуБовскАЯ, ассистент кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Рязань, тел. 8-920-639-13-10, e-mail: [email protected]
Алексей Александрович низов, докт. мед. наук, зав. кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Рязань, тел. 8-910-635-53-75, e-mail: [email protected]
влАдислАв сЕрГЕЕвиЧ Баранов, зав. лабораторией пренатальной диагностики наследственных и врожденных заболеваний человека ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта» СЗО РАМН, Санкт-Петербург, Россия, чл.-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, докт. мед. наук, профессор, тел. 8-812-328-98-09, e-mail: [email protected]
ЮлиЯ АлмАзовнА нАсыховА, научный сотрудник лаборатории пренатальной диагностики наследственных и врожденных заболеваний человека ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта» СЗО РАМН, Санкт-Петербург, Россия, канд. биол. наук, тел. 8-812-328-98-09, e-mail: [email protected] ТАТьЯнА Эдуардовна иващенко, ведущий научный сотрудник лаборатории пренатальной диагностики наследственных и врожденных заболеваний человека ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта»
СЗО РАМН, Санкт-Петербург, Россия, докт. биол. наук, профессор, тел. 8-812-328-98-09, e-mail: [email protected]
Реферат. Цель работы - исследование полиморфных вариантов генов NOD2/CARD15 и TNF-a у больных язвенным колитом (ЯК), проживающих в Рязанской области, и их связи с клиническими проявлениями ЯК и ответом на проводимую терапию. Материал и методы. Обследовано 50 пациентов, проанализированы полиморфные варианты генов TNF-a (-238G/A и -308G/A) и NOD2/CARD15 (Arg702Trp, Gly908Arg, Leu3020insC). Результаты и их обсуждение. Частота генотипов и аллелей для изученных генов у больных ЯК достоверно не отличалась от популяционных данных. Показано более раннее развитие (р=0,01) и более частые обострения ЯК (в 1,63 раза) у носителей аллеля -308А гена TNF-a. Заключение. Наличие аллеля -308А гена TNF-a связано с утяжелением течения заболевания, что диктует необходимость активного проведения базисной терапии и тщательного мониторинга состояния больных.
Ключевые слова: язвенный колит, ген NOD2/CARD15, ген TNF-a.
NOD2/OARD15 AND TNF-a GENE POLYMORPHiSM iN PATiENTS WiTH ULOERATiVE COLiTiS iN RYAZAN REGiON
alina g. yakubovskaya, alekseya. Nizov, vladislavs. BARANov, julia a. nasykhova, tatiana e. Ivashchenko
Abstract. Aim. To investigate polymorphic variants of TNF-a and NOD2/CARD15 genes in patients with ulcerative colitis (UC) living in Ryazan region and their association with clinical picture of UC and response to treatment. Material and methods. 50 patients were tested, polymorphic variants of TNF-a (-238G/A ^308G/A) and NOD2/CARD15 (Arg702Trp, Gly908Arg, Leu3020insC) genes were analyzed. Results. Frequency of genotypes and alleles of the genes don't differ significantly in UC patients and population study. An earlier onset (р=0,01) and more frequent UC exacerbations (in 1,63) is revealed in -308 А allele TNF-a gene carriers. Conclusion. Allele -308А of TNF-a gene is associated with a more severe course of the disease so a more intensive basic treatment and a thorough monitoring of patients' condition is required. Key words: ulcerative colitis, NOD2/CARD15 gene, TNF-a gene.
В последние годы достигнуты несомненные успехи в изучении механизмов развития и течения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) - язвенного колита (ЯК) и болезни Крона (БК), однако остается еще множество нерешенных вопросов. В частности, нет убедительных объяснений особенностям проявлений ВЗК в разных регионах и у различных групп больных, а также вариантам ответа на проводимую терапию.
Современные исследования показывают важную роль наследственных факторов и реакции на лечение при целом ряде заболеваний. Это стимулировало серию работ по выявлению связи ВЗК с определенными генными локусами [1-3, 5, 6]. Особый интерес представляет понимание путей, по которым реализуются генетические факторы при ВЗК и каковы особенности клиники в зависимости от генетического статуса больного. В этом отношении наибольший интерес представляют гены NOD2/CARD15 и TNF-a.
Ген NOD2 (nucleotide-binding oligomerization domain containing 2) или CARD15 (caspase recruitment domain family, member 15) (16q 12) отвечает за активацию нуклеарного фактора, регулирующего экспрессию провоспалительных цитокинов, и ответ организма на бактериальный полисахарид [4]. Выявлены 3 полиморфных варианта гена, ассоциированных с развитием воспалительных заболеваний кишечника [1]: Arg702Trp, Gly908Arg, Leu3020insC.
Второй ген - TNFa (tumor necrosis factor а) кодирует провоспалительный цитокин, играющий важную роль в патогенезе язвенного колита, в частности в развитии воспалительной реакции [3]. Установлены 2 полиморфных варианта гена: -238G/A и -308G/A, оказывающие противоположное влияние на продукцию белка - замена G на А в положении -308 значительно повышает транскрипционную активность гена, а в позиции -238, напротив, снижает синтез TNFa. Существуют данные об ассоциации полиморфизма -308G/A на возраст начала, тяжесть течения и частоту рецидивирования заболевания [1, 3].
Целью нашей работы явилось исследование трех полиморфных вариантов гена NOD2/CARD15 (Arg702Trp, Gly908Arg, Leu3020insC) и двух полиморфных вариантов гена TNF-a (-238G/A и -308G/A) у больных ЯК, проживающих в Рязанской области, а также установление возможной связи между генотипом пациентов и клиническими проявлениями ЯК и ответом на проводимую терапию.
Материал и методы. В период с 2010 по 2011 г обследовано 50 больных ЯК (из 288, зарегистрированных в областной базе данных), находившихся в гастроэнтерологических и колопроктологическом центрах Рязанской области (Городская клиническая больница № 4 и Областная клиническая больница). Диагноз ЯК установлен на основании принятых в мировой практике клинико-эндоскопических и гистологических критериев. В когорте обследованных преобладали женщины (32 чел., 64%), горожане (39 чел., 78%) (табл. 1).
В контрольную группу вошли 31 здоровый человек, 13 мужчин и 18 женщин, средний возраст обследованных составил (33,0±2,1) года. Все представители контрольной группы постоянно проживали на территории Рязанской области более 5 лет [в среднем (30,0±2,3) года], не страдали серьезными органическими заболеваниями, в том числе пищеварительного тракта. Группы исследования и контроля были сопоставимы по полу и возрасту.
Т а б л и ц а 1 Общая характеристика больных, обследованных на полиморфизм генов TNF-a и NOD2/CARD15
Группа наблюдения Количество пациентов
Абсо- лютное количество В процентах
По полу Мужчины 18 36
Женщины 32 6А
По возрасту, лет, на момент взятия образца крови 18-19 1 2
20-29 13 26
30-39 4 8
40-49 8 16
50-59 13 26
60-69 7 1А
70 и старше 4 8
Возраст начала заболевания, лет 13-19 5 10
20-29 20 А0
30-39 10 20
40-49 7 1А
50-59 6 12
60 и старше 2 А
Форма течения ЯК Непрерывная 7 1А
Острая 1 2
Часто рецидивир. 26 52
Редко рецидивир. 16 32
Тяжесть заболевания Легкая 15 30
Средняя 24 А8
Тяжелая 11 22
Проводился забор крови из вены в объеме 2 мл в вакуумные пробирки с антикоагулянтом ЭДТА (эти-лендиаминтетрауксусная кислота). Выделение ДНК проводилось в медико-генетической консультации Рязанской области врачом О.Б. Серебряковой. Для этого использовался набор DNA-Blood производства ООО «Центр молекулярной генетики». Выделение осуществлялось в 4 этапа: лизис красных клеток крови, лизис белых клеток крови, преципитация клеточных белков и экстракция ДНК в 2-пропаноле с окончательной очисткой этанолом.
Дальнейшее генотипирование выполнялось в лаборатории пренатальной диагностики наследственных и врожденных заболеваний человека ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О.Отта» СЗО РАМН, г. Санкт-Петербург. Частоты генотипов и аллелей трех вариантов гена NOD2/CARD15 (Arg702Trp, Gly908Arg, Leu3020insC) и двух полиморфных варианта гена TNF-a (-238G/A и -308G/A) были исследованы методом ПЦР с последующим рестрикционным анализом. Продукты рестрикции анализировали методом электрофореза в 7,5% полиакриламидном геле, визуализировали после окраски этидиум-бромидом в проходящем ультрафиолетовом свете на трансиллюминаторе «Macrovue» («Pharmacia LKB», Великобритания) и фотографировали в системе видеогель-документации («Vilber Lourmat»).
Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с определением критерия х2 с поправкой Йетса, модифицированного критерия Стьюдента для групп с различными дисперсиями, расчета относительного риска и ошибки репрезентативности.
Результаты и их обсуждение. Клинико-демографические показатели группы пациентов, обследованных на наличия полиморфизма генов TNF-a и NOD2/CARD15, практически во многом совпадали с таковыми, полученными в основной массе больных ЯК (см. табл. 1).
Отягощенная наследственность по ЯК была выявлена только у двух пациентов. В одной семье заболевание имелось у матери и сына, во второй семье ЯК страдали 2 родных брата пробанда. Средняя продолжительность заболевания составила (12,6±1,7) года (как и в общей популяции больных ЯК Рязанской области). В большинстве случаев (42 чел., 84%) установлено рецидивирующее течение болезни. Частые рецидивы ЯК (1 раз в год и более) зафиксированы более чем у половины пациентов, что сопоставимо с данными в общей выборки больных ЯК в регионе.
Указанные клинико-демографические показатели обследованных на полиморфизм генов TNF-a и NOD2/ CARD15 пациентов хорошо сопоставимы с соответствующими критериями у всех зарегистрированных в регионе лиц с ЯК, что свидетельствует о репрезентативности выборки.
Частоты аллелей и генотипов полиморфных вариантов -238G/A и -308G/A гена TNF-a, а также полиморфных вариантов Arg702Trp, Gly908Arg и Leu3020insC гена NOD2/CARD15 представлены в табл. 2.
Как установлено ранее, патологическими вариантами являются генотипы G/A и А/А для гена фактора некроза опухолей альфа (TNF-a), а также N/M и М/М для гена NOD2/CARD15 [1].
При анализе распределения частот генотипов и аллелей по двум полиморфным сайтам гена TNF-a
(-2380/А и -3080/А) достоверных различий распределения между группой пациентов с ЯК и контролем выявлено не было. Примерно с одинаковой частотой в обеих группах обследованных встречались как провос-палительный, так и противовоспалительный варианты гена. Можно предположить, что изменения данного гена не влияют на развитие заболевания у пациентов с язвенным колитом, проживающих в Рязанской области. Тем не менее выявлена тенденция к большей встречаемости аллеля -308А гена TNF-a среди больных ЯК (11% против 6,5%), подтвердить которую статистически не удалось, возможно в связи с малой выборкой. Следует отметить, что при проведении аналогичного исследования в Санкт-Петербурге [1] частота полиморфных вариантов -3080/А и -308А/А гена TNF-a в контрольной группе оказалась ниже (8%), чем по нашим данным, и достоверно ниже, чем в группе исследования. В то же время в Новосибирске частота генотипов 0/А и А/А при язвенном колите составляет 25,4% и статистически не отличается от популяционной (20,5%) [2]. Возможно подобные различия связаны с генетическими особенностями населения разных регионов России.
Гомозиготный генотип -308А/А по гену TNF-a был выявлен только у одного пациента с язвенным колитом и не наблюдался в группе контроля.
Представляет интерес тот факт, что из двух больных с отягощенной наследственностью по язвенному колиту, лишь у одного был выявлен генотип -3080/А, ассоциированный с повышенной продукцией гена TNF-a.
Более пристальное внимание было уделено полиморфным вариантам -3080/А и -308А/А гена TNF-a в связи с их достаточно высокой частотой встречаемости
Т а б л и ц а 2
Частота аллелей и генотипов полиморфных вариантов -238G/A и -308G/A гена TNF-a и Arg702Trp,
Gly908Arg и Leu3020insC гена NOD2/CARD15 в группе обследованных лиц
Полиморфизм Генотипы и аллели Язвенный колит Контроль
N Частота,% N Частота, %
Ген TNF-a -23SG/A G/G А6 92 29 93,5
G/A А 8 2 6,5
A/A 0 0 0 0
G 96 96 60 96,S
A А А 2 3,2
-30SG/A G/G 40 80 27 S7,1
G/A 9 18 А 12,9
A/A 1 2 0 0
G S9 S9 58 93,5
A 11 11 А 6,5
Ген NOD2/CARD15 Arg702Trp N/N 50 100 29 93,5
N/M 0 0 2 6,5
M/M 0 0 0 0
N 100 100 60 96,S
M 0 0 2 3,2
Gly90SArg N/N 49 9S 30 96,S
N/M 1 2 1 3,2
M/M 0 0 0 0
N 99 99 61 9S,4
M 1 1 1 1,6
Leu3020insC N/N 46 92 30 96,S
N/M А 8 1 3,2
M/M 0 0 0 0
N 96 96 61 9S,4
M А А 1 1,6
у больных ЯК (у 10 чел., 20%) по сравнению с контролем (у 4 чел., 12,9%). Мы проанализировали особенности клинического течения ЯК в двух группах пациентов: с наличием полиморфных вариантов -3080/А и -308А/А гена TNF-a и с нормальным вариантом этого гена.
Статистическая обработка полученных результатов не позволила установить зависимости между носитель-ством редкого аллеля -308А гена TNF-a, с одной стороны, и тяжестью последнего обострения, протяженностью поражения кишки, наличие осложнений, ответа на проводимую терапию, с другой стороны. В то же время выявлена четкая значимая связь полиморфизма гена TNF-a с другими клиническими проявлениями язвенного колита, в частности, с возрастом манифестации заболевания и характером течение процесса.
Так, у абсолютного большинства больных ЯК с полиморфным вариантом -3080/А гена TNF-a (у 8 чел. из 9) имели место частые рецидивы заболевания, а еще в одном случае отмечалось непрерывно рецидивирующее течение заболевания. В то же время при нормальном варианте данного гена частые обострения встречались лишь немногим более, чем у половины пациентов (у 18 из 33). Таким образом, относительный риск частых обострений и, следовательно, более тяжелое течение болезни оказалось в 1,63 раза выше в группе лиц с полиморфным вариантом -3080/А гена TNF-a (95% ДИ: 1,1-2,4). Следует отметить, что имеется тенденция к различию (р=0,093) между встречаемостью патологического варианта генотипа среди пациентов с часто рецидивирующим течением ЯК и в контрольной группе. Таким образом, можно сделать вывод о том, что при носительстве редкого аллеля -308А гена TNF-a пациенты нуждаются в более последовательной и активной противовоспалительной терапии в период ремиссии для предотвращения рецидивов заболевания.
Мы также оценивали связь между наличием полиморфного варианта -3080/А гена TNF-a и возрастом начала заболевания с использованием модифицированного критерия Стьюдента для групп с различными дисперсиями. Было выявлено, что у пациентов с этим полиморфным вариантом гена TNF-a возраст начала заболевания оказался достоверно ниже (р=0,01), чем у таковых без мутации (рисунок): средний возраст с мутацией составил 26,5±2,37, без мутации - 35,825±2,2.
Частота общего носительства редких аллелей гена NOD2/CARD15 (Агд702Тгр, 01у908Агд, Leu3020insC) у пациентов с язвенным колитом в Рязанском регионе составила 10%. Этот показатель распространенности оказался несколько ниже, чем в контрольной группе (13,3%). В группе наблюдения не обнаружено также гомозиготных или компаудных носителей полиморфных вариантов гена. Похожие результаты получились при проведении подобных исследований в Санкт-Петербурге [1] и у детей г. Москвы [5].
У пациентов - носителей полиморфных вариантов гена NOD2/CARD15 (5 человек) заболевание началось в молодом возрасте (средний возраст - 27,2 года). У трех из них отмечено тяжелое непрерывное течение заболевания с формированием гормонорезистентности. Полиморфный вариант Агд702Тгр не был выявлен ни у одного из пациентов с ЯК.
Представляется важным также тот факт, что в исследуемой выборке больных ВЗК наличие редких вариантов гена NOD2/CARD15 не было связано с характером течения язвенного колита.
Выводы:
1. Редкие полиморфные варианты гена NOD2/ CARD15 выявлены только у 10% наблюдавшихся больных ВЗК, т.е. с одинаковой частотой, как и в контрольной группе (12,9%). Не установлено их связи с развитием язвенного колита и особенностями его течения.
Вох & УУЫвкег РЫ \/аг2 уэ. Уаг1
Уаг2 Уаг1
Возраст манифестации язвенного колита при носительстве редкого аллеля -308А гена TNF-a и при нормальном генотипе: Уаг1 - пациенты с полиморфным вариантом -3080/А, Уаг2 - пациенты с нормальным вариантом гена
2. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов полиморфизма -3080/А гена TNF-a не выявил ассоциации с риском развития язвенного колита в исследуемой популяции, однако наличие аллеля -308А отчетливо связано с утяжелением течения данного заболевания, что диктует необходимость активного проведения базисной терапии и тщательного мониторинга состояния больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анализ полиморфизма генов N002/ СДР015 и TNFa у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта / Ю.А. Насыхова [и др.] // Молекулярная медицина. - 2010. - № 3. - С. 32-37.
2. Валуйских, Е.Ю. Влияние генетических и средовых факторов на клинические проявления хронических воспалительных заболеваний кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит): автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.Ю. Валуйских. - Новосибирск, 2012. - 32 с.
3. Макейкина, М.А. Генетические прогностические факторы течения неспецифического язвенного колита / М.А. Макейкина, М.А. Ливзан // Практическая медицина. - 2012. - № 9 (65). - С. 133-136.
4. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника / под ред. Г.И. Воробьева, И.Л. Халифа. - М.: Миклош, 2008. - 400 с.
5. Полиморфизм генов NOD2/CARD15, ОСТЖ и OCTN2 у детей с болезнью Крона и язвенным колитом / П.В. Шу-
милов [и др.] // Лечение и профилактика. - 2011. - № 1. -С. 16-21.
6. Cho, J.H. The genetics of inflammatory bowel disease / J.H. Cho, C.T. Weaver // Gastroenterology. - 2007. -Vol. 133. - Р 1327-1339.
REFERENCES
1. Analiz polimorfizma genov NOD2/ CARD15 i TNFa u pacientov s hronicheskimi vospalitel'nymi zabolevaniyami zheludochno-kishechnogo trakta / Yu.A. Nasyhova [i dr.] // Molekulyarnaya medicina. - 2010. - № 3. - S. 32-37.
2. Valuiskih, E.Yu. Vliyanie geneticheskih i sredovyh faktorov na klinicheskie proyavleniya hronicheskih vospalitel'nyh zabolevanii kishechnika (bolezn' Krona i nespecificheskii yazvennyi kolit): avtoref. dis. ... kand. med. nauk / E.Yu. Valuiskih. - Novosibirsk, 2012. - 32 s.
3. Makeikina, M.A. Geneticheskie prognosticheskie faktory techeniya nespecificheskogo yazvennogo kolita / M.A. Makeikina, M.A. Livzan // Prakticheskaya medicina. -2012. - № 9 (65). - S. 133-136.
4. Nespecificheskie vospalitel'nye zabolevaniya kishechnika / pod red. G.I. Vorob'eva, I.L. Halifa. - M.: Miklosh, 2008. -400 s.
5. Polimorfizm genov NOD2/CARD15, OCTN1 i OCTN2 u detei s bolezn'yu Krona i yazvennym kolitom / P.V. SHumilov [i dr.] // Lechenie i profilaktika. - 2011. - № 1. - S. 16-21.
6. Cho, J.H. The genetics of inflammatory bowel disease / J.H. Cho, C.T. Weaver // Gastroenterology. - 2007. -Vol. 133. - Р 1327-1339.
© Э.Б.Фролова, М.Ф Яушев, 2013 УДК 616.24-002.2+616.12-008.46
ИЗУЧЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ХОБЛ В СОЧЕТАНИИ С ХСН НА ОСНОВАНИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ОПРОСНИКА SF-36
ЭльвирА БАкиЕвнА Фролова , зам. начальника по лечебной работе Клинического госпиталя МВД России по РТ, Казань, Россия, e-mail: [email protected]
мАрАТ ФАридович Яушев, докт. мед. наук, профессор кафедры фтизиопульмонологии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, e-mail: [email protected]
Реферат. Представлено изучение качества жизни больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на основании опросника качества жизни (КЖ). Опросник SF-36 (англ. - the Short Form-36) - это неспецифический опросник для оценки качества жизни пациента, широко используемый при проведении исследований качества жизни. Опросник отражает общее благополучие и степень удовлетворенности теми сторонами жизнедеятельности человека, на которые влияют состояние здоровья. SF-36 состоит из 36 вопросов, сгруппированных в восемь шкал: физическое функционирование, ролевая деятельность, телесная боль, общее здоровье, жизнеспособность, социальное функционирование, эмоциональное состояние и психическое здоровье. Показатели каждой шкалы составлены таким образом, что чем выше значение показателя (от 0 до 100), тем лучше оценка по избранной шкале. Из них формируют два параметра: психологический и физический компоненты здоровья.
Ключевые слова: опросник SF-36, ХСН, ХОБЛ.
STUDY OF THE QUALITY OF LIFE OF PATIENTS WITH COPD IN CONJUNCTION WITH THE USE IN CHF SF-36
elvira b. frolova, marat f. yaushev
Abstract. The abstract is the study of the quality of life in patients with COPD and CHF on the basis of Quality of Life Questionnaire. SF-36 questionnaire (English The Short Form-36) - is a non-specific questionnaire for assessing quality of life of the patient, is widely used in studies of quality of life. The survey reflects the general well-being and satisfaction with those aspects of human life that are affected by the state of health. SF-36 consists of 36 questions grouped into eight scales: physical functioning, role activities, bodily pain, general health, vitality, social functioning, emotional and mental state of health. Performance of each scale so constituted that the higher value of the exponent (0 to 100) the best estimate of the chosen scale. Of them form two parameters: the psychological and physical components of health. Key words: SF-36 questionnaire, CHF, COPD.
