CC BY
36
ЛИТЕРАТУРА
1. Алиев М.Г. Микробиологические аспекты диагностики хелико-бактериоза, его эпидемиологические особенности и система лечебно-профилактических мер: автореферат на диссертацию доктора медицинских наук. Баку, 2007 г., с.40; 2. Белоусов Ю.Б., Грацианская А.Н., Татаринов П.А., Лукьянова Е.А. Применение азитрокса (азитромицина) и гастрозола (омепразола) в составе эрадикацион-ных схем при хеликобактерной инфекции. - Фарматека, 2006, 12:1016; 3. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: ИД "Медпрактика-М"; 2003; 4. Кононов А.В. Воспаление как основа НеПсоЬайег Pylori-ассоциированных болезней. - Арх. пат., 2006, 5:3-10. 5. Осадчук А.М., Милова-Филиппова Л.А., Кветной И.М. Эрадикационная терапия и процессы пролиферации и апоптоза в желудке больных язвенной болезнью. - Клин. мед., 2009, 5:43-47; 6. Циммерман Я.С. Эволюция стратегии тактики лечения НеПсоЬайег Pylori - зависимых заболеваний. - Клин.мед., 2007, 8:9-14; 7. Циммерман Я.С. Проблема хронического гастрита. - Клин. мед., 2008, 5:13-21; 8.Циммерман Я.С. Гастродуодеональные заболевания и НеПсоЬайег Pylori - инфекция: общее обозрение проблемы. - Клин. мед., 2009, 5:9-15; 9. Чернин В.В. Хронический гастрит. Тверь, 2006; 10. BlaserM.J. Helicobacter pylori and gastric disease. - Br. Med. J., 1998, v.316, 1507-1510; 11. Chan L.-T., Lin J.-T., Tai J.J. et al. Long-term results of anti-Helicobacter pylori therapy in early-stage gastric high-grade transformed MALT-lymphoma. - J.Natl. Cancer Inst. 2005, v.97, p. 1345-1353; 12. De Schryver A. Van Winekel M.A. Helicobacter pylori - infection: Epidemiology and occupational risk for the health care workers. - Ann. Acad. Med. Singapore, 2001, v.30 (5), p.457-463; 13. Malfertheiner P., Megraud F.,CT Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori - infection. The Maastricht - 2-2000
Consensus Report. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 167-180; 14. Nista E.C., Candelli M., Zocco M.A. et al. Levofloxaxacinbased triple therapy in first-line treatment for Helicobacter pylori eradication. - Am. J. Gastroenterol. 2006; 101: 1985- 1990; 15. Peitz U., Sulliga M., Wolle K. et al. High rate of posttherapeutic resistance after failure of micro-cline- nitroimidazole triple therapy to cure-line therapies in a randomized study. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16:315-322.
SUMMARY
Prevalence of helicobacteiiosis and its role in morbidity of chronic gastritis of see oil industry workers G. Shakhmaliyev
During serology tests of oil industry workers has been revealed that Helicobacter Piloris is wide populated & ethiology value of combination of infection with specific industrial eczogenic factors (offshore enviroment, overtimes, nonracional diete, stressful conditions, weather conditions, tobacco) in appearing of Chronic Gastritis (CG). Improvemet of work conditions & also tretment of Helicobacter Piloris as per nessecerity is needed for effective profilaksis of Chronic Gastritis among offshore workers.
Поступила 17.08.2010
Полимодальные вызванные потенциалы при рассеянном склерозе
Н.А.Несруллаева, Р.К.Ширалиева, С.К.Гусейнова
Национальный центр офтальмологии им. акад. З.А.Алиевой, Азербайджанский государственный институт усовершенствования врачей им. А.Алиева, г.Баку
Рассеянный склероз (РС) - хроническое аутоиммунное, демиелинизирующее заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы, имеющее неуклонно прогрессирующее течение с постепенным накоплением необратимого неврологического дефицита, патофизиологическим механизмом которого является аутоагрессия против миелина ЦНС. Однако морфологическим изменениям при РС подвергаются не только оболочки проводников ЦНС, но и сами аксоны [15]. В начальной стадии заболевания склеротические бляшки поражают только миелино-вую оболочку, а осевые цилиндры сохраняются, не теряют проводимости и способны при восстановлении миелина восстановить свою функцию. Сохранностью осевых цилиндров объясняется характерное для начальной стадии РС ремитирующее течение. В дальнейшем процесс может переходить на осевые цилиндры, которые не способны к регенерации и тогда развивается стойкое поражение ЦНС. Снижение зрения в 50% случаев является первым проявлением РС, что вызвано возникновением блока проводимости вследствие нарушения проницаемости гематоэнцефаличес-
кого барьера без демиелинизации или аксональной дегенерации [2]. Задержка проведения импульса, обусловленная воспалительными изменениями зрительного нерва и частичной демиелинизацией нервных волокон, выявляется при помощи вызванных потенциалов (ЗВП), может возникать раньше клинических проявлений [11].
Метод вызванных потенциалов находит все более широкое применение в неврологической практике и, в частности при РС, позволяет получить объективную информацию о состоянии различных сенсорных систем, например, зрения, слуха, осязания и т.д. Большое значение вызванные потенциалы имеют при начальной постановке диагноза, для контроля функционального состояния демиелипизиронанных нервных волокон, оценке распространенности патологического процесса и распространения заболевания на другие системы, для мониторирования статуса больного.
Анализируя значительный клинический материал, авторы [5,12,13] нашли патологические ЗВП во всех случаях установленного клинически РС с оптическими невритами в анамнезе, а также у больных с
достоверным (100%) или вероятным диагнозом РС и в 65% - возможных случаев РС. Соматосенсорные потенциалы, вызываемые при раздражении срединного или малоберцового нервов (ССВП), выявляют аномалию при РС значительно чаще, чем слуховые стволовые вызванные потенциалы (АСВП) и несколько реже, чем ЗВП [14]. Установлено, что у больных РС при полном исчезновении ранних компонентов СВП ^2^300), поздние в большинстве случаев не подвергались существенным изменениям, и снижение их амплитуды наблюдалось только в далеко зашедших стадиях и при грубой декомпенсации [15]. Менее информативно, особенно в дебюте РС, изучение слуховых стволовых вызванных потенциалов, особенно при отсутствии четких клинических признаков поражения стволовых структур головного мозга [17]. Сопоставление показывает, что наличие изменений вызванных потенциалов всех трех модальностей делает диагноз РС практически полностью достоверным.
Цель: Изучить частоту и характер изменений полимодальных вызванных потенциалов у пациентов с рассеянным склерозом.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. В данной работе анализировались результаты исследования 40 пациентов с РС. Из них 16мужчин и 24 женщины, средний возраст больных составлял 26,8 лет. Проведенный нами анализ времени дебюта заболевания показал, что у 5 (12,5%) пациентов болезнь началась в возрасте до 20 лет, у 24 (60 %) - 21-29 лет и у 11 (27,5%) пациентов - 30-40лет. У 31 больных (77,5 %) имелись проявления цереброспинальной формы заболевания, у 9 больных (22,5%) - церебральной формы. Для постановки диагноза РС использовались критерии, разработанные в НИИ неврологии РАМН.
Методы исследования представлены визометрией, компьютерной периметрией, офтальмобиомикроскопией, а также электрофизиологическими методами исследования зрительных вызванных потенциалов на шахматный паттерн и вспышку, слуховых вызванных потенциалов и сома-тосенсорных вызванных потенциалов. Исследование ВП проводилось на аппарате "Нейро-ЭРГ" фирмы Нейрософт (Россия). Больным с целью верификации заболевания была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга в режимах Т1 и Т2 взвешенных изображениий.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ. Результаты неврологического обследования позволили установить, что изменения в статусе отмечались у 75,6% пациентов и характеризовались поражением пирамидного тракта в виде повышения сухожильных и периос-тальных рефлексов с расширением рефлексогенных зон (68%), отсутствием или быстрым истощением брюшных рефлексов (74%), повышением мышечного тонуса; нарушением функций мозжечка - атаксия, ин-тенционное дрожание, адиадохокинез, неустойчивость в позе Ромберга (85%). Чувствительные нарушения в виде гемигиперестезиии снижения вибрационной чувствительности наблюдались в 58% случаев. Расстройства функции тазовых органов по типу задержки в 30% случаев.
Офтальмологические проявления характеризовались резким сниженим зрения преимущественно на одном глазу. Неврит зрительного нерва у 35 пациентов
(87,5%) протекал как односторонний процесс, у 5 пациентов (13,5%) - двусторонний.
Больные предъявляли жалобы на выраженную болезненность при движении глазных яблок, усиливающуюся при взгляде кверху, боль в лобно-височной области, появление "темного пятна " перед глазом, изменение яркости цвета, снижение остроты зрения.
Острота зрения колебалась в пределах от 1,0 до < 0,1 .В 20% случаев(8 глаз) острота зрения составляла 0,8-1,0, в 27,5% случаев (11 глаз) - 0,7-0,2 , в 32,5% (13 глаз) - 0,1 , в 45% случаев (18 глаз) - < 0,1. В некоторых случаях, при нерезком снижении остроты зрения наблюдалось изменение контрастности, что вероятно связано с нарушением проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам [5]. При исследовании полей зрения нами была выявлена относительная центральная скотома (16 глаз), абсолютная центральная (11 глаз), парацентральная скотома (13 глаз), концентрическое сужение (8 глаз), гемианопсия (2 глаз), а также нарушением цветового зрения, преимущественно на красный и зеленый цвета, что наблюдалось нами в 64% случаев. Одним из клинических симптомов, наблюдаемых нами в процессе исследования, являлось негрубое расстройство глазодвигательной иннервации, в виде слабости конвергенции и аккомодации у 12 больных (15 глаз), незначительного ограничения движений глазных яблок кнаружи у 8 больных (8 глаз), наличия нарушения зрачковых реакций в 9 больных (12 глаз), проявляющихся вялостью прямой зрачковой реакции на свет. В 32 % случаев определялся горизонтальный нистагм, что является одним из патогномоничных признаков для демиелини-зирующих поражений ЦНС [7].
Офтальмоскопически важным признаком неврита зрительного нерва на фоне рассеянного склероза являлось наличие "щелевидных" дефектов сетчатки по краю диска у 25 пациентов (62,5 %). Эти дефекты сетчатки указывают на наличие атрофии слоя нервных волокон [6], причем эти изменения могут наблюдаться у 70% больных с РС без зрительных нарушений в анамнезе.
В связи с развитием метода ВП появилась возможность изучать патофизиологические механизмы демиелинизирующего процесса, с которым связаны некоторые особенности течения PC. Демиелинизация нервных волокон обусловливает нарушение проведения нервного импульса, при этом увеличивается время, снижается скорость проведения, что вызывает нарушение проведения повторных раздражений. Замедление проведения импульсов по нервным волокнам при поражении миелина считается одним из основных механизмом задержки ВП. При исследовании ЗВП измерялись следующие параметры: латентность и амплитуду пиков Р100 и Р2 во всех отведениях, оценивали их форму, межокулярную разницу латентнос-тей и межполушарную асимметрию.
Патологическое удлинение латентности Р100 (шахматный паттерн) на глазу с ОН в пределах от 112 до 143 ( норма 100 ± 3 мкВ) отмечалось у 12 больных
50 100 150 200 250 30 0 350 400 450 500
50 мс5МкВ левый 30'
правый 30'
Рис. 1. Зрительные ВП. Обращаемый паттерн
Рис. 2. Зрительные ВП. Вспышка света
(14 глаз), удлинение латентности с изменением верхушки пика Р100 W-видной формы у 8 больных (10 глаз), что говорит о грубом нарушении проводимости в зрительного нерва (рис. 1).
У 12 больных (16 глаз) выявилось снижение амплитуды Р100 в пределах от 5 до 2мкВ (норма 7-12 мкв) связанное с блоком проведения импульса в результате воспалительных изменений ЗН. При исследовании ЗВП на вспышку (рис. 2) отмечалось замедление проведения возбуждения в виде удлинения латентности пика Р2 в пределах 122-147 мкВ (норма100±15мкВ) у 9 больных (11 глаз) и снижение амплитуды до 1,5-3 мкВ (норма 10±5мкВ) у 7 больных (9 глаз).
В результате исследований было выявлено, что задержка появления пика Р100 при сохранении нормальной амплитуды указывает на демиелинизирую-щий процесс, который не завершается гибелью аксона. Однако по данным ряда авторов [14], поражение зрительного нерва при РС сопровож- . ,
дается снижением амплитуды пика . .
Р100, особенно при вовлечении кор- , 11
ковых отделов зрительного анализа- Ы ' \ / тора. В свою очередь Л.Р. Зенков [4] объясняет снижение амплитуды вызванного ответа не только гибелью N Г аксоном, но и удлинением цикла их \ 11
возбудимости и замедлением синап- !а
тической передачи импульсов за счет нарушений медиаторного обмена . .
при РС.
Зрительные вызванные ответы на парных глазах у 11 пациентов, не имеющих при клиническом исследовании функциональных нарушений, характеризовались значительной межокулярной разницей латент-ностей Р100 - Р2 от11 мс и выше при норме < 6,16 мс. Полученная ассиметрия латентностей свидетельствует о вовлечении в патологический процесс зрительных путей парного глаза на субклиническом уровне.
При исследовании ЗВП в фазе клинической ремиссии, в частности, при восстановлении остроты зрения и улучшении картины глазного дна выявлена положительная динамика параметров вызванных ответов в виде достоверного, укорочения латентных периодов пика Р100.
В норме ответ АСВП состоит из 7 пиков, первые пять из которых появляются наиболее устойчиво, поэтому в наших исследованиях анализу подвергались именно эти пики. I пик - это потенциал действия слухового нерва. II пик - кохлеарных ядер, III пик - оли-варного комплекса, IV пик - боковой петли, V пик -нижних бугров четверохолмия. Определяли амплитуду и латентный период пиков, величину межпиковых интервалов I-III, I-V, III-V, оценивали межполушар-ную ассиметрию и форму пиков (рис.3). При анализе коротколатентных слуховых вызванных потенциалов у 21 пациента PC в фазе обострения была выявлена тенденция к увеличению латентного периода пика V и увеличение межпиковых интервалов I-III до 3,7 мс и I-V до 6,2 мс. Величина III-V интервала оставалась в пределах нормы. Изменение формы IV-V пиков отмечалось в 2-х случаях, а межполушарная асимметрия в 4-х случаях. Согласно данным ряда авторов [1], увеличение латентного периода V пика коррелирует с клиническими проявлениями в 79% случаев и в 21% не сопровождается клиническими симптомами. Полученные результаты об изменении АСВП у больных PC свидетельствуют о вовлечении в демиелинизирующий процесс волокон слуховой системы и образовании очагов демиелинизации в стволовых структурах головного мозга, т.к. изменения в основном касаются временных параметров III и V пиков. Причем данные изменения нарастают по мере перехода от дебюта или обострения PC к фазе клинической ремиссии.
При анализе ССВП с срединного нерва у 12 паци-
10 11 12 13 14
1 мс 0,5 мкВ
левое 98 дБ (сж/р) 100 мкс
правое 98 дБ (сж/р) 100 мкс
Рис. 3. Слуховые ВП. Коротколатентные
Рис. 4. Соматосенсорные ВП. Коротколатентные. s. Medianus
ентов в фазе обострения выявлено увеличение латентного периода пика Р8 по сравнению с нормой и тенденция к увеличению латентного периода пика N20. У 7 пациентов отмечалось снижение амплитуды пиков N20 (первичная соматосенсорная кора) и N13 (шейный отдел спинного мозга) (рис 4). Увеличение латентных периодов компонентов с изменением формы ответа с одновременным снижением амплитуды пиков свидетельствует об аксонально-демиелинизирующем характере поражения афферентных чувствительных путей с верхних конечностей. При записи с точки Эр-ба основным компонентом являлся пик N9, который отражает периферическую активацию нейронов плечевого сплетения. При записи с точки СУП выделяли пики N11, N13, N14, с центрального электрода регистрировали пики N20 и Р25. Пик N11 соответствует импульсам из шейного отдела спинного мозга, N13 - из клиновидного ядра, N14 - из медиальной петли, N20 -отражает активность таламуса и таламокортикальной радиации, Р25 - потенциал коры.
Анализируя данные клинического и электрофизиологического обследований у 40 пациентов с рассеянным склерозом, в 86,9% выявлено удлинение лате-нтности и снижение амплитуды зрительного вызванного ответа при стимуляции пораженного глаза. Субклинические изменения контралатерального "здорового" глаза в 76,8% в виде значительной межокулярной разницы латентностей, что указывают на дессимина-цию процесса в пределах зрительной системы. Анализ соматосенсорных вызванных потенциалов с срединного нерва выявил у 19 пациентов увеличение латентного периода и снижение амплитуды пиков, что свидетельствует об аксонально-демиелинизирующем поражения чувствительных путей с верхних конечностей. При анализе коротколатентных слуховых вызванных потенциалов у 21 пациента РС была выявлена тенденция к увеличению латентного периода и увеличение межпиковых интервалов. Т.о., наличие изменений вызванных потенциалов всех трех модальностей делает диагноз РС практически полностью достоверным.
Полученные результаты демонстрируют значение нейрофизиологического метода исследования ВП в выявлении поражения, а также анатомического уровня поражения в соответствующих проводящих путях
и отражают различную степень нарушений проведения импульса в зависимости от стадии активности и варианта течения РС и соответственно выраженности неврологических нарушений.
ЛИТЕРАТУРА
I. Бехтерева Е.Л.Диагностическое значение полимодальных вызванных потенциалов при рассеянном склерозе и сходных с ним состояниях Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Киров, 1999, 163 с.; 2. Гусева М.Р. Оптический неврит в клинике рассеянного склероза и современные критерии лечения // Материалы 4-ой Московской научно-практической нейрооф-тальмологической конференции, 2000, с.25-37; 3. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы в клинической практике, 1997; 4. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва, 2004; 5. Касимов Э.М., Ширалиева Р.К., Гусейнова С.К., Несруллаева Н.А., Ибрагимова Н.М., Абдуллаев К.М.Оптический неврит при рассеянном склерозе.Некоторые аспекты современной офтальмологии, стр 76-83, 2007; 6. Карлова З.И. Клинико-иммуно-логические особенности оптического неврита при рассеянном склерозе. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук, 1997; 7. Колотова А.И., Зуева О.Д. Нейроофтальмологическая симптоматика рассеянного склероза // Вестник офтальмологии, 2002, №2; 8. Нероев В.А., Карлова И.З., Бойко А.И., Зайцева О.В., Гусев Е.И. Клинические особенности течения оптического неврита и изменения локального иммунного ответа у больных рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2004, №9, с.4-9; 9. Романова Е.В. Глазные появления при рассеянном склерозе // Вестник офтальмологии, 2002, №1, с.51-52; 10. Романова Е.В. Нарушения зрительных функций в ранней диагностике демиелинизирую-щих поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук, 2003; 11. Boose M.,Cranford J. Auditory event-related potentials in multiple sclerosis // Am.J.Otol., 1996, v. 17, N1, p.165-170; 12. Cjnfavreux Ch., Mauguiere F.,.Courjon J et al. Evolution des potentiels evoques dans la sclerse en plaques. Correlations cliniques et considerations physiopatholoques. A propos de 25 malades. // Rev.neurol.-1998.-Vol.137.-N 2.-P.121-132; 13. Fuhr P., Borggrefe-Chappuis A., Schindler C. and Kappos L. Visual and motor evoked potentials in the course of multiple sclerosis //Brain, Vol. 124, No.
II, 2162-2168, 2001; 14. Lascano A., Kurian M., Lalive P., Chofflon M., Michel C. Clinical evoked potential imaging in multiple sclerosis. // Neurophysiology, 2008 v.119, Issue 1, р.11-14; 15. Kaur P, Bennett J.L. Optic neuritis and the neuro-ophthalmology of multiple sclerosis // International Review of Neurobiology, 2007; 79:633-637; 16. Shiappa K., Harrison J., Brooks E., Young R. Brainstem auditory evoked responses in 200 patients with multiple sclerosis // Ann. Neurol.-1998.-Vol.17.-P.135-143; 17. Shindler KS, Guan Y, Ventura E, Bennett J, Rostami A. Retinal ganglion cell loss induced by acute optic neuritis in a relapsing model of multiple sclerosis // Multiple Sclerosis, 2006.
SUMMARY
The polymodal caused potentials at multiple sclerosis
N.Nesrullayeva, R.Shiraliyeva, S.Guseynova
TIn the current research survey of 40 patients with spread sclerosis results are analyzed. 16 of them were women and 24 men; average age of patients was 26.8.
The received results show value of a neuro-physiological method of research of the caused potentials in defeat revealing, and also anatomic level of defeat in corresponding conducting ways and reflect various degree of infringements of carrying out of an impulse depending on a stage of activity and a variant of multiple sclerosis and according to expressiveness of neurologic infringements.
Поступила 19.08.2010
