CC BY
34
УДК 616.37 - 002.2: 616 - 002
ПОКАЗНИКИ С-РЕАКТИВНОГО БІЛКУ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
Робота є фрагментом планової науково-дослідної роботи кафедри внутрішньої медицини та ендокринології: «Шляхи оптимізації діагностики та лікування патології органів травлення, поєднаної із захворюваннями інших внутрішніх органів (0107и004051)».
У роботі розглянуто теоретичне обґрунтування та власні дані значення с-реактивного протеїну у формування хронічного синдрому системної запальної відповіді при хронічних панкреатитах, що можна трактувати наявністю тісного його зв’язку із цитокіновим механізмом пошкодження пухкої сполучної тканини (в тому числі і підшлункової залози).
Ключові слова: панкреатит, синдром системної відповіді на запалення, С-реактивний протеїн.
На підставі нової інформації про значущість СРБ у розвитку запалення (як біологічного процесу) складається враження, що можна пов'язати формування хронічного латентного перебігу такого панкреатиту, із першопочатковими мінімальними симптомами (синдромами), із залученням до патогенезу різних форм СРБ. При цьому С-реактивний протеїн не робить настільки вираженого впливу на пухку сполучну тканину підшлункової залози, на активацію протеолітичних ферментів, що сприяють розвитку агресивного перебігу, а поступово формує ліполітичну і амілолітичну недостатність, змінюючи діяльність гуморальної ланки механізму аж до розвитку інсулінорезистентності, і викликаючи морфологічні зміни паренхіми і строми самої залози. Напрошується дуже істотний висновок - саме зв'язування СРБ (вторинного медіатора) клітинами є умовою дії первинних прозапальних цитокінів, причому СРБ активує ІЛ-8 швидше (у 3 рази), ніж СРБ - пентамер [6]. Одночасно він здатний запобігти інгібуванню NO-синтази, ініційованої TNF-a, тобто продовжити процес пероксидації. За даними V. Parceri і співавт. [7] СРБ самостійно активує клітини моношару ендотелію, посилюючи хемотаксис, а не тільки трансформує дію первинних медіаторів. Звідси можна припустити, що, запустивши цитокіновий каскад запалення, він додатково здатний стимулювати або підтримувати запальний процес і в підшлунковій залозі. Але найголовніше, що СРБ, виступаючи як тригерний механізм активації багатьох неспецифічних реакцій, що беруть участь в хронізації та прогресуванні ХП, в подальшому виступає як сполучна та регулююча ланки даних механізмів, змушуючи їх брати участь у розвитку синдрому запальної відповіді з відповідною симптоматикою хронічного панкреатиту. До таких механізмів можна віднести активацію пероксидації ліпідів, перекисної модифікації білків, медіаторів запалення (через цитокінової механізм аж до «цитокінової вибуху»), порушення діяльності імунокомпетентних клітин, розвиток ендотеліальної дисфункції, зміна гемореології і мікроциркуляції, а також ферментативно-інгібіторної дисбаланс, розлад іонного обміну, особливо кальцієвого, пошкодження клітин частіше шляхом апоптозу, Отже, СРБ володіє багатосторонньою функціональною здатністю забезпечувати різні варіанти перебігу синдрому системної запальної відповіді, як гостро перебігаючого, так і хронічного (у тому числі при хронічному панкреатиті). Тому ми можемо припускати, що поки при ХП триватиме запальний процес (особливо хронічний, уповільнений), СРБ, відповідно, буде забезпечувати спотворений енергетичний обмін всіх клітин, сприяючи розвитку ангіогенезу як заключної фази відповіді на пошкодження.
Метою роботи було визначення значимості С-реактивного протеїну в діагностичному і прогностичному плані, вивчення рівеню СРБ у хворих на хронічний рецидивуючий панкреатит і хронічний панкреатит у 43 хворих, які перебували на стаціонарному лікуванні в гастроентерологічному відділенні обласної клінічної лікарні м. Чернівці. Рівень СРБ визначали кількісним методом за допомогою набору фірми DAI (США) на аналізаторі імуноферментних реакцій «Уніплан». За етіологічним ознаками група була неоднорідною, переважали хворі з вторинним панкреатитом, обумовленим захворюваннями гастродуоденальної (27,9 %) і гепатобіліарної зони (25,6%). Питома вага алкогольного панкреатиту не перевищував 30,2%, ішемічний характер уражень підшлункової залози зареєстрований у 7 хворих, що становило 16,3%. Вік хворих коливався від 32 до 64 років (що свідчило про переважання захворювання у осіб зрілого працездатного віку), серед них жінок було 24 (55,8%), з переважним ураженням біліарної системи. Загальна тривалість ж захворювання коливалася в межах від 5 до 17 років, відповідно.
Результати дослідження та їх обговорення. Рівень СРБ в сироватці крові хворих характеризувався широким розмахом медіани показників і інтерпроцентильним інтервалом, що ускладнювало інтерпретацію. Проте вдалося відзначити певну тенденцію, яка дала змогу виділити три групи хворих. Так у першу групу увійшло 7 хворих, у яких значення медіани склали 34,18 мг/мл і 80% інтерпроцентильний інтервал склав 15,8-42,9 мг / мл. Клінічно при цьому домінували больовий, диспепсичний (з послабленням стільця, здуттям), інтоксикаційний, астеноневротичний синдроми, супутній гатродуоденіт, захворювання жовчовивідної системи, дисбіоз П-ІПст. Слід звернути увагу на пристрасть хворих до різних алкогольних напоїв. Другу групу сформували 11 хворих, де показники, відповідно, відповідали значенням: медіана - 6,1 мг/мл, і 80% інтерпроцентильний інтервал 3,1-8,97 мг/мл. При цьому в більшості часто відзначалася підвищена маса тіла, переважав диспепсичний синдром, метеоризм, дисбіоз II ст, неспокійний сон, виражена дратівливість, синдром підвищеної втоми, тобто відзначалися порушення якості життя. Третя група була найчисленніша (п = 25), але рівень СРБ був найменшим: медіана дорівнювала 1,2 мг/мл; 80% інтерпроцентильний інтервал 0,3-2,5 мг/мл. Найчастіше хворі зверталися зі скаргами на швидку стомлюваність, періодично виникаючу нестійкість стільця, але в цілому якість життя, яка визначалась за допомогою опитувальника SF-36, не страждала. В анамнезі 7 пацієнтів не заперечувало частого вживання алкоголю, з супутніх захворювань переважали захворювання жовчовивідних шляхів. Згідно з літературними даними [7] показники СРБ при різних запальних станах характеризуються значними розмахами, найчастіше пов'язаними із взаємодією різних рецепторів на плазматичною мембрані лімфоцитів, різноманітними взаємодіями цитокінів, що визначають відповідні стадії запального процесу, що регулює роллю генів, і, поза сумнівом, вимагають глибокого клінічного аналізу .
Представлений аналіз даних дозволяє припустити, що різні за фізико-хімічними властивостями форми СРБ можна розглядати як тригерні механізмів відповідних стадій єдиної біологічної реакції запалення, репарації та ангіогенезу, які й визначають відповідний латентний перебіг хронічного панкреатиту і, мабуть, повинні визначати і варіанти терапевтичної тактики.
1. Макарова В.И. Роль цитокинов в реализации воспалительной реакции / В.И. Макарова, А.И. Макаров // Экология человека. - 2008. - №5. - С.31-35.
2. Серебренникова С.Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе (сообщение 1) / С.Н. Серебренникова, И.Ж. Семинский // Сибирск. мед. журн. - 2008. - №6. - С.5-8.
3. Серебренникова С.Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе (сообщение 2) / С.Н. Серебренникова, И.Ж. Семинский // Сибирск. мед. журн. - 2008. - №8. - С.5-8.
4. Титов В.Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие интерлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы / В.Н. Титов // Клин. лабор. диагн. - 2003. - №12. - С.3-10.
5. Титов В.Н. С-реактивный белок - вектор переноса жирных кислот к клеткам, которые непосредственно реализуют синдром системного воспалительного ответа / В.Н. Титов // Клин. лабор. диагн. -2008.-№6.-С.3-13.
6.. Христич Т.Н. Хронический рецидивирующий панкреатит в период острой атаки и синдром системного воспалительного ответа (патогенетические и клинические аспекты) / Т.Н. Христич // Суч. гастр.-2009.-№4().-С.12-14.
7. Христич Т.Н. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. / Т.Н. Христич, В.П. Пишак, Т.Б. Кендзерская // - Черновцы., 2006.- 279с
ПОКАЗАТЕЛИ С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА У THE LEVELS OF THE C-REACTIVE
БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ PROTEIN IN PATIENTS WITH THE
Христич Т.Н., Гонцарюк Д.О., Телеки Я.М. CHRONIC PANCREATITIS
Khristich T.M., Hontsaryuk D.O., Teleki J.M.
В работе представлены теоретические обосно- The article examines the theoretical background вания и собственные данные значимости С-реактивного and the data of the C-reactive protein level in the протеина в формировании хронического синдрома сис- formation of the chronic systemic inflammation темного воспалительного ответа при хроническом панк response syndrome in patients with the chronic ре-атите, свидетельствующие о тесной связи его с цито- pancreatitis, which can be interpreted by its close киновым механизмом повреждения рыхлой соединитель- connection with the cytokine mechanism of the loose ной ткани (в том числе и поджелудочной железы) connective tissues damage (including pancreas).
Ключевые слова: панкреатит, синдром Key words: chronic pancreatitis, systemic
системного ответа на воспаление, С-реактивный белок inflammation response syndrome, C-reactive protein.
Стаття надійшла 12.04.10
