CC BY
18
рых животных — повышается; интенсивность процессов перекисного окисления липидов увеличивается у старых животных и не претерпевает существенных изменений у молодых животных. Данные возрастные нарушения могут являться важным патогенетическим фактором нарушения транспорта кислорода к тканям в условиях острого стресса. Обнаружено также, что возрастные изменения активности АОФС эритроцитов характеризуются выраженными индивидуальными различиями, ассоциированными с особенностями адаптивного поведения животных (агрессивное, среднее (стандартное)и депрессивноподобное). Так, при старении базальная активность ГР (в 09.00 ч) достоверно увеличивается только в группе животных с депрессивноподобным типом поведения, у агрессивных животных такое повышение было незначительным. У обезьян со стандартным типом поведения не было обнаружено даже тенденции к увеличению базальной активности ГР с возрастом. В условиях стандартизированного иммобилизационного стрессового
воздействия, нанесенного в 15.00 ч, у молодых животных со стандартным типом поведения увеличение активности ГР было существенно выше по сравнению со старыми животными. У животных с депрессивноподобным типом поведения значимых возрастных изменений в величине подъема активности ГР, напротив, не наблюдалось. Учитывая ряд литературных данных о роли повышения активности ГР в различных тканях в адаптации к мягкому стрессу за счет увеличения уровня восстановленного глутатиона, поддерживающего редокс-потенциал эритроцитов, можно полагать, что адаптивная способность эритроцитов к стрессу у животных с депрессивноподобным поведением нарушается в процессе старения в большей степени, чем у животных остальных типологических групп. На основании полученных результатов также была экспериментально обоснована необходимость использования индивидуального подхода при изучении особенностей функционирования организма в условиях стресса.
Поддержано грантом РФФИ № 06-04-97616
влияние импульсного низкочастотного электромагнитного поля (ИНЭМп) и световых волн (СВ) на биогенные амины и иммунитет у больных атопическим дерматитом
© Г. С. Маркаров1, С. И. Сокуренко2, А. В. Караулов2, А. Ю. Заславский3, Ю. С. Гелис3
1 ФГУ Клиническая больница №1 Управления делами Президента РФ, Москва
2 Клиническая больница № 83 ФМБА РФ, Москва
3 ОАО «Научно-исследовательский электромеханический институт», Москва
Введение: Разработка новых методов лечения атопического дерматита — актуальная проблема медицины. Седативное влияние (ИНЭМП), регуляторное на иммунный статус, применение фототерапии при кожных заболеваниях обусловили выбор аппарата «Инфитатрон», генерирующего сочетанное воздействие ИНЭМП и (СВ) для лечения атопического дерматита.
цель исследования: Изучение влияния ИНЭМП и СВ на динамику биогенных аминов, иммунитета и клинику заболевания у больных атопическим дерматитом Материал и методы: Обследовано 68 больных атопическим дерматитом. Основная группа (44 человек) и
две контрольные группы (по 12 человек). Во всех группах назначались идентичные антигистаминные и седативные лекарства в малых дозах. В основной группе больных дополнительно к медикаментам назначалась и физиотерапия аппаратом «Инфитатрон», в 1-й контрольной назначались медикаменты и псевдо-физиотерапия аппаратом «Инфитатрон», во 2-й — только лекарства. Методика физиотерапии: осуществлялось воздей-
ствие ИНЭМП, 2 мв/см, 30 Гц, на глаза. Одновременно сочетанное воздействие красного света (1000 люкс) и ИНЭМП с помощью излучателя направлялось на очаг высыпания. Экспозиция на глаза — 3 минуты, на очаг по-
М52 обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии
том 8/2010/1
ражения ИНЭМП в сочетании с фототерапией красным светом — 10 минут. Курс —12 процедур. Проводилось кожное тестирование бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами. Субпопуляционный состав лимфоцитов определяли с помощью моноклональных антител (МАТ) фирмы «Ortho Diagnostic Systems» (США) Иммуноглобулины А, М, G оценивались по Manchini. Серотонин и гистамин определялись флюоресцентными методами раздельного определения гистамина и серотонина. Кровь брали натощак утром. Моча собиралась в течение суток
Результаты и обсуждение: После первой процедуры у большинства уменьшался зуд в области очага поражения кожи, к концу курса лечения стихали и остальные признаки воспалительных проявлений. После лечения в основной группе больных с исходно сниженным чис-
лом Т-лимфоцитов (СД3+, СД8+) и высоким уровнем общего иммуноглобулина Е отмечена четкая тенденция к нормализации уровня СД8+ клеток и достоверное снижение количество общего 1д Е, что коррелировало с положительной динамикой клинических показателей. Снижение концентрации в моче нейромедиаторов зуда (серотонина и гистамина) коррелировало с купированием зуда у большинства больных в основной группе. Динамика клинико-лабораторных показателей в контрольных группах была значительно меньше выражена.
Эффективность лечения в основной группе составила 89 %, в 1 и 2-й контрольных — 58,59 %.
заключение: Таким образом, сочетанное применение ИНЭМП и СВ у больных атопическим дерматитом положительно влияет не только на нейроиммунный статус, но и на клинические показатели заболевания.
нейроэндокринные механизмы протективного эффекта
ГИпОКсичЕОКОГО пРЕКОндицИОнИРОВА-
ния в экспериментальных моделях депрессии и тревоги
© В. И. Миронова, Е. А. Рыбникова
Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург
Разработка немедикаментозных способов коррекции тревожно-депрессивных расстройств является важным направлением исследований в области биологической психиатрии. Применение гипобарической (высотной) гипоксии в режиме прекондиционирования является одним из наиболее перспективных потенциальных методов профилактики и коррекции депрессии и тревоги. Согласно гормональной теории патогенеза депрессии и тревоги, основные проявления этих психических заболеваний связаны с нарушениями функции гипофизарно-адренокортикальной системы (ГАС). Предполагают, что дисфункция ГАС обусловлена нарушением ее нейроэндокринной регуляции. В частности, нейрогормоны гипоталамуса кортиколиберин (CRH) и вазопрессин как основные регуляторы ГАС могут быть вовлечены в патогенез тревожно-депрессивных расстройств.
В работе проводилось исследование влияния ги-поксического прекондиционирования (ГП) на актив-
ность нейроэндокринных центров гипоталамуса у крыс в моделях депрессии («выученная беспомощность») и тревожного состояния (на примере модели пост-травматического стрессового расстройства, ПТСР — «стресс-рестресс»). Ранее нами были продемонстрированы антидепрессивный и анксиолитический эффекты ГП в данных моделях. У крыс, подвергнутых преконди-ционированию умеренной гипобарической гипоксией, не наблюдалось поведенческих изменений и нарушений функции ГАС в моделях депрессии и ПТСР в отличие от непрекондиционированных животных.
В данной работе методом иммуноцитохимии изучалась экспрессия CRH и вазопрессина в паравентрику-лярном ядре (ПВЯ) гипоталамуса не- и прекондицио-нированных животных, подвергнутых неизбегаемому стрессу в указанных моделях. Выявлено, что у крыс, не подвергнутых ГП, при обеих формах экспериментальной патологии происходит гиперактивация синтеза гипоталамического CRH, причем в случае модельного
том 8/2010/1
обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии I М53
