CC BY
18
Таблица 2. Изменения в общем анализе крови при пиелонефрите у детей первого года жизни
Пиелонефрит n Изменения в общем анализе крови
лейкоцитоз нейтро-филез ускорение СОЭ анемия
абс % абс % абс % Абс %
активный 29 17 58,6 15 51,7 21 72,4 21 72,4
Изменения показателей биохимического анализа крови в активную стадию пиелонефрита были неспецифическими. При остром пиелонефрите выявлена гипопротеинемия у 2 (8,3 %) детей первого года жизни. Обнаружен С-реактивный протеин от слабо- до резкоположительного у 16 (40,0 %) больных. Нарушение функции почек наблюдалось у 3 детей с хроническим пиелонефритом на фоне уретерогидронефроза.
Первоначально всем детям проводили ультразвуковое исследование мочевыделительной системы и внутренних органов, по показаниям - внутривенную экскреторную урографию, микционную цистографию и цистоскопию (в детском хирургическом отделении). Сонограммы почек характеризовались преимущественно увеличением размеров обеих почек: 8 (27,6%), увеличением размеров и пиелоэктазией с двух сторон - 6 (20,7%), мегауретер - 4 (13,8%), гидронефроз - 1 (3,5%). У 10 (34,5%) детей получена ультразвуковая норма почек, но при проведении урографии 7 детям из данной группы у 3 диагностированы аномалии развития (синдром Фрейли - 1, незавершенный поворот - 2). Всего сделано 16 внутривенных экскреторных урографий и 9 цистографий. Вторичный пиелонефрит составил 48,3 % (14 детей).
Заключение
Таким образом, диагностика пиелонефрита у детей грудного возраста вызывает затруднения. Остается высоким процент детей, направляемых в стационар с ошибочным диагнозом. 82,8 % детей госпитализированы лишь на 21-28-ой день заболевания. В клинической картине болезни у детей этого возраста общие симптомы преобладают над местными. Дизурический синдром (или его эквиваленты) встречается редко. Поэтому для своевременной диагностики необходимо исследование мочи (общий и бактериологический анализы) при сохраняющейся более 3-5 дней лихорадке, до назначения антибактериального препарата. Вторичный пиелонефрит выявлен у 48,3 % детей, вероятно, за счет ограниченного применения рентгенурологических методов исследования.
Литература.
1. Верещагина Т.Г., Соловьева А.Л., Салмова В.С. Значение ультразвукового метода исследования при пиелонефрите у детей первого года жизни // Педиатрия. - 1989. - № 5. - С. 35-38.
2. Коровина Н.А., Астафьева А.Н., Машковцева И.А. Диагностическое значение лабораторных и инструментальных методов исследования при пиелонефрите у детей раннего возраста // Педиатрия. - 1993. - № 3. - С. 89-94.
3. Максимова И.Г. Особенности склеротического процесса в почках при гидронефрозе и пиелонефрите у детей // Урология и нефрология. - 1984. - № 5. - С. 18-21.
4. Цыгин А.Н., Комарова О.В., Сергеева Т.В. Инфекция мочевыводящих путей //Клинические рекомендации. Педиатрия / под ред. А. А. Бранова. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2005, С. 81-95.
5. Matersanz P., Fernander M., Gracia C. et al. The utility of gammagraphy with Tc 99 - labelled dimercaptosuccinic acid (DMSA) in the protocol for studying urinary infection in a 2nd-level hospital // An. Esp. Pediatr. - 1998. - Vol. 48. - N 1. - P. 21-24.
УДК 616-053.2-008.9
ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ С НИЗКОЙ И СРЕДНЕЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССОЙ И
ОЛИГОПЕПТИДОВ В ОЦЕНКЕ АДАПТАЦИИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Н.К. Тихонова, Д.Г. Кузнецов, Е.И. Лачкова. Н.С. Баранова, Л.М. Ефремова, Т.И. Барсукова
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», Смоленская детская областная клиническая больница
Представлены результаты сравнительного исследования белкового метаболизма и его роли в оценке адаптации детей раннего возраста.
Известно, что в условиях длительного воздействия стрессирующего фактора нарушение гомеостаза сопровождается накоплением промежуточных продуктов обмена и развитием эндотоксикоза, или эндогенной интоксикации. Согласно представлениям М.Я. Малаховой и соавт. [4] эндогенная интоксикация связана с накоплением в крови в высоких концентрациях конечных, промежуточных продуктов метаболизма и продуктов нарушенного обмена - веществ низкой и
средней молекулярной массы (ВНиСММ), - которые распределяются в крови между белкаими-носителями плазмы и гликокаликсом эритроцитов, способных транспортировать эти вещества. Поэтому одновременное определение ВНиСММ и их составляющей - ОП (олигопептидов) может служить мерой эндогенной интоксикации, являющейся универсальным типовым ответом организма на воздействие любых неблагоприятных факторов.
Исходя из утверждения о токсичности ВНиСММ и особенно их белковой составляющей, так называемых олигопептидов (ОП), мы сочли целесообразным исследование содержания ВНиСММ и ОП для оценки состояния адаптации пациентов раннего возраста с ДА различной степени тяжести по сравнению со здоровыми детьми.
Методы и объект исследования. Обследовано 52 ребенка 6-24 месяцев жизни, находившихся на лечении в отделении №2 СДОКБ с дефицитными анемиями различной степени тяжести. Группу сравнения составили 19 детей без анемии, сопоставимых по возрасту и полу.
Результаты исследования. Исследование суммарного содержания различных пулов ВНиСММ у детей раннего возраста с ДА по сравнению с контролем (см. табл.) установило, что общий пул ВНиСММ у пациентов с ДА легкой (83,64+43,91 у.е.), средней (71,0+38,25 у.е.) и тяжелой (56,47+32,65 у.е.) степени достоверно превышал таковой у здоровых детей (31,43+6,61 у.е.), что подтверждалось увеличением у них суммы экстинций (Е) ВНиСММ в зоне 220-320 нм УФ-излучения (р<0,01).
Таблица Содержание пулов ВНиСММ у практически здоровых и больных детей раннего возраста с анемией
Длина волны, Сумма экстинций ВНиСММ у детей в группах (Е), у.е.
X Контроль п=19 [M+m] Легкая ДА п=17 [M+m] Средняя ДА п=16 [M+m] Тяжелая ДА п=19 [M+m]
220-320 нм 31,43+6,61 83,64+43,91* 71,0+38,25* 56,47+32,65*
238-260 нм 7,17+0,51 20,04+1,45* 17,32+0,94* 15,07+0,85*
260-292 нм 8,57+0,15 20,02+0,37* 19,62+0,29* 13,67+0,22*
280 нм (ОП) 1,12+0,24 2,70+2,01* 2,61+1,45* 1,81+0,97*
Е238-260/Е260-292, 0,84 1,0 0,88 1,1
Катабол.пул, % 22,8 23,9 24,4 26,7
Примечание: * - достоверность различий показателя с контролем (р<0,05).
Оценив соотношение различных фракций ВНиСММ, установлено достоверное увеличение их катаболического пула у детей с ДА по сравнению с контролем. При этом у пациентов с анемией легкой степени сумма экстинций ВНиСММ в диапазоне длин волн от 238 до 260 нм, была максимальной и составила 20,04+1,45 у.е., что превышало контрольные значения в 2,8 раза. ф<0,01). По мере увеличения степени тяжести заболевания сумма экстинций катаболического пула несколько уменьшалась, но остатвалась достоверно высокой по сравнению с практически здоровыми детьми (7,17+0,51 у.е.) как у пациентов с ДА средней степени тяжести (17,32+0,94 у.е.; р<0,01), так и у больных с тяжелой анемией (15,07+0,85 у.е.; р<0,01).
Содержание ОП - также увеличивалось, что подтверждалось достоверным увеличением Е при длине волны 280 нм у детей с заболеванием различной степени по сравнению с контролем (р<0,01).
Поскольку увеличение катаболического пула ВНиСММ сопровождалось повышением общего количества ВНиСММ, а также их некатаболического пула (Е при длинах волн от 260 до 292 нм), нами рассчитан коэффициент Е2з8-26о/Ег6о-292, который является отношением величины площади под кривой на длинах волн от 238 до 260 нм к величине площади на длинах волн от 260 до 292 нм и
характеризует активность катаболических процессов в организме. Увеличение коэффициента Е238-260/Е260-292 у пациентов с ДА легкой (1,0), средней (0,88) и тяжелой (1,1) степени по сравнению с детьми контрольной группы (0,84) подтверждает нарастание интенсивности катаболических процессов у детей с анемией различной степени тяжести. Данное предположение подтверждалось также увеличением доли катаболического пула от общей экстинции ВНиСММ у детей с ДА, который составил при легкой анемии 23,9% (р>0,05), ДА средней тяжести - 24,4% (р>0,05), тяжелой -26,7% (р<0,05), - по сравнению с контролем (22,8%).
Характер распределения поглощения УФ-излучения ВНиСММ в конкурентной зоне у детей раннего возраста с ДА различной степени и здоровых представлен на рис.
Анализ представленных спектрограмм показал, что содержание ВНиСММ у детей с анемией превышало контрольные уровни при длинах волн от 220 до 280 нм. При этом максимальные различия спектров поглощения плазмы у детей с анемией по сравнению с контролем регистрировались в диапазоне 220-240 нм, постепенно уменьшаясь и образуя своеобразное плато на длинах волн 250-280 нм, что в целом повторяло направленность спектрограммы детей контрольной группы, но происходило на более высоком уровне. В диапазоне длин волн более 280 нм спектры поглощения ВНиСММ снижались и достигали контрольных значений при длине волны 320 нм.
Особо следует отметить, что степень напряжения белкового обмена была обратно пропорциональна степени тяжести анемии, что подтверждалось более высоким содержанием ВНиСММ у детей с легкой анемией по сравнению с их уровнем у пациентов с заболеванием средней и тяжелой степени.
Рис. Спектрограммы плазмы пациентов с анемией различной степени тяжести и здоровых детей раннего возраста.
При детальном анализе спектрограмм плазмы установлено, что максимальные уровни ВНиСММ регистрировались в диапазоне 220-255 нм (см. рис.). В этой области УФ-излучение поглощают в основном серосодержащие аминокислоты - цистин, цистеин, метионин, что указывало на их накопление в плазме у детей раннего возраста с анемией. При этом повышение их уровня может бы обусловлено как активацией синтеза, так и являться следствием повышенного распада эндогенных белков. Нуклеотиды, содержащие пуриновые основания - аденин и гуанин, регистрируемые в зоне 250-256 нм, и содержащие пиримидины - цитозин и урацил, регистрируемые при длине волны 276-282 нм, также повышались в плазме крови у детей основной группы, по сравнению со здоровыми детьми раннего возраста.
Спектры поглощения ВНиСММ в плазме крови детей с анемией различной степени тяжести в целом сохраняли направленность, свойственную здоровым детям. Учитывая установленное при этом нарастание доли катаболического пула ВНиСММ с увеличением степени тяжести заболевания, можно предположить, что у детей с заболеванием средней и тяжелой степени происходит истощение резервов белковосинтетической функции и усиливаются катаболические процессы. Данное предположение подтверждается увеличением общего пула ВНиСММ в диапазоне 220-300 нм у детей, характеризующим общее количество ВНиСММ, как при легком, так и при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания и с одновременным нарастанием его процента катаболического пула с увеличением степени тяжести заболевания.
Кажущееся, на первый взгляд, парадоксальным максимальное напряжение белкового обмена у детей с легкой анемией (наибольшее содержание ВНиСММ), по сравнению с пациентами, у которых заболевание протекало в более тяжелой степени, является следствием максимального напряжения белкового обмена у детей раннего возраста уже при легкой степени заболевания. При последующем увеличении длительности и тяжести анемии происходит угнетение протеолиза и как следствие этого - синтеза белка. Не следует исключать при этом влияния индивидуальных и возрастных особенностей белкового обмена детей первых трех лет жизни, которые могут являться доклиническими маркерами и определять особенности течения заболевания у ребенка.
Таким образом, содержание ВНиСММ и особенно их белковой составляющей, олигипептидов, в плазме крови детей раннего возраста с ДА являются объективными показателями, отражающими состояние метаболического статуса организма «анемичного» ребенка.
При этом характер и направленность развития эндотоксикоза во много зависит от патогенетических факторов и состояния биологических барьеров, сдерживающих прорыв токсинов, а также естественных механизмов их переноса, депонирования, биодеградации и выведения и может развиваться не только при увеличении содержания различных токсинов, но и при нарушении равновесия между токсинами и системами естественной детоксикации. Литература
1. Жилина Н.М. Оптимизация диагностики эндогенной интоксикации: Автореф. дис. ... канд. биол. наук.-Тула, 1999.- 34 с.
2. Жилина Н.М. Прогностический индекс эндогенной интоксикации // Вестник новых медицинских технологий.- 1998.- Т. - №3-4.- С.81-83.
3. Забросаева Л.И. Способ определения молекул средней массы в биологических жидкостях.- Смоленск, 1989.- рац. предложение №1013.
4. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: Пособие для врачей. С.-Пб.: МАПО.-1995.- 33 с.
УДК
ФИЗИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ТРЕХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ, РОЖДЕННЫХ ЮНЫМИ ЖЕНЩИНАМИ
В.Н. Шестакова, Ж.Г. Чижова, Н.М. Никонорова
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», Смоленский государственный педагогический университет
Проведена сравнительная оценка массо-ростовых показателей у детей, рожденных от матерей разных возрастных групп с целью выявления особенностей ведущих антропометрических данных у детей первых трех месяцев жизни, рожденных юными женщинами.
Рост и развитие ребенка это неравномерный процесс, характеризующийся периодами ускорения и замедления. В онтогенезе выделяют несколько возрастных периодов, когда происходит ускоренный рост организма. При этом считается, что этапы ускорения роста ребенка являются периодами, когда его организм наиболее чувствительный. Эти периоды рассматриваются как критические. Это, как правило, первый год жизни, дошкольный и пубертатный период. Доказано, что в первые 6 месяцев жизни, дети растут быстрее, чем в любое другое время после своего рождения, набирая примерно по 200 грамм массы тела и почти по сантиметру в неделю. Любые существенные отклонения от нормы в физическом развитии свидетельствуют об относительном неблагополучии в состоянии здоровья индивидуума. Общеизвестно, что имеется положительная корреляционная связь между возрастом матери и массой тела новорожденного. Но в доступной литературе не освещены вопросы, которые касались бы оценки физического развития детей
