Показатели фенкции эндотелия при атеросклерозе Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

международный научный журнал «инновационная наука» УДК 616

№10/2015

ISSN 2410-6070

И.Е.Окрут

ассистент кафедры клинической лабораторной диагностики

ФПКВ НижГМА Д.А. Даутова аспирант ННГУ им. Н.И. Лобачевского г. Нижний Новгород, Российская Федерация

ПОКАЗАТЕЛИ ФЕНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Аннотация

В настоящее время атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности, это хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов во внутренней стенке сосудов - эндотелии, сужением просвета сосуда, что в последствии приводит к нарушению кровоснабжения органов.

Ключевые слова

Эндотелий, атеросклероз, оксид азота, эндотелин.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения синтеза различных биологически активных веществ в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать на ранних стадиях развития атеросклеротического процесса. Одним из пусковых механизмов процесса развития атеросклероза является повреждение сосудистой стенки-эндотелия [1, с. 58].

Эндотелий участвует как в физиологической регуляции сосудистого тонуса, так и в структурной трансформации сосуда при патологических процессах. При физиологических условиях эндотелиальные клетки постоянно секретируют оксид азота (NO), который расслабляет гладкомышечные клетки и обеспечивает раскрытое состояние сосудов. Поскольку нормальный уровень оксида азота поддерживается за счёт эндотелиальных ферментов, то нарушения функционирования эндотелия сразу же отражаются на продукции NO [2, с. 70].

Для оценки концентрации NO по содержанию его конечных метаболитов - нитрата и нитрита, использовали методику П.П.Г оликова. Для изучения состояния свободнорадикального окисления липидов проводили спектроскопию молекулярных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и биохемилюминесцентный метод.

В качестве объекта исследования была использована плазма крови больных атеросклерозом 50 проб, которые тестировали на определение уровня NO, и активность свободнорадикального окисления. В качестве контроля исследована кровь, полученная от практически здоровых доноров - 20 проб - контрольная группа, которая была сопоставима по возрасту и полу группе с патологией.

Таблица 1

Содержание нитритов и нитратов в плазме крови больных атеросклерозом и практически здоровых доноров

Плазма крови Концентрация нитритов мкмоль/л Концентрация нитратов мкмоль/л

Контрольная группа 3,89 ± 0,56 1,14 ± 0,23

Атеросклероз 0,80 ± 0,20 2,87 ± 0,34

*р<0,05 по сравнению с контролем

Из представленных в таблице 1 данных отчетливо видно, что у больных атеросклерозом наблюдается повышенная концентрация нитратов и пониженная концентрация нитритов, по сравнению с данными контроля. Полученные данные свидетельствуют о нарушении функционирования эндотелиального пласта кровеносных сосудов.

217

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №10/2015 ISSN 2410-6070

Атеросклероз сопровождается нарушением функционирования эндотелия, что связано с аномальным синтезом вазодилататоров. Оксид азота при этом может синтезироваться как в высоких концентрациях, так и в низких, в зависимости от присутствующей патологии [3, с. 65,4, с.363].

Высокие дозы NO токсичны для клеток, так как оксид азота легко окисляется, превращаясь в пероксинитрит. Этот очень активный окислительный радикал, способствующий окислению липидов низкой плотности, оказывает цитоксическое действия, повреждает ДНК, вызывает мутацию, подавляет функции ферментов, может разрушать клеточные мембраны. Образуется пероксинитрит при стрессах, нарушениях липидного обмена, тяжелых травмах. Высокие дозы пероксинитрита усиливают повреждающие эффекты продуктов свободного радикального окисления [5, с. 88,6, с. 26].

В ходе исследований мы обнаружили что у больных атеросклерозом наблюдается повышенное количество диеновых конъюгатов и оснований Шиффа,что может говорить о повышении окислительного стресса и о высоких процессах пероксидации при атеросклерозе. (Калер,1989). Показатели БХЛ так же свидетельствуют об ингибировании антиоксидантных комплексов и накоплении свободных радикалов [7, с.50,8, с.25 ].

Следовательно, состояние эндотелия устанавливает соотношение между оксидом азота (антиагрегантом, антикоагулянтом, вазодилятатором) и пероксинитритом, увеличивающим уровень окислительного стресса, что приводит к тяжелым последствиям. Несомненно, важным является контроль адекватного синтеза оксида азота эндотелием, поскольку эндотелиальная дисфункция считается одним из ключевых звеньев развития атеросклероза. [9].

Список использованной литературы:

1. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. - №4. - С.58-67.

2. Мелкумянц А.М., Балашов С.А., Хаютин В.М. Регуляция просвета магистральных артерий в соответствии с напряжением сдвига на эндотелии // Физиолог. журн. - 1992. - №6. - С.70-78.

3. Голиков П.П., Картавенко В.И., Николаева Н.Ю. и др. Состояние вазоактивных факторов у больных с сочетанной травмой // Патологическая физиология. - 2000. - 40. - №8. - С.65-70.

4. Killy D.G., Baffigand S.L., Smith T.W. Nitric oxide and Cardiac function // Circulat. Res. - 1996. - V.79. - P.363-380.

5. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия // Кардиология. - 1997. - №3. - С.88-95.

6. Дроздова Г.А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии // Патологическая физиология. - 2000. -№3. - С.26-31.

7. Гомазков О.А. Эндотелин в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. - 2001. - №2. - С.50-58.

8. Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. - 1999. - Т.39. - №1. - С.25-30.

9 . Furchgott R.E., Ignore L.S., Murad F. Nutrie oxide as a signaling molecule in the cardiovasenlar system. // Press Releause: The 1998 Nobel Prize in Physiology of Medicine. - Webmaster.

© И.Е. Окрут, Д.А. Даутова, 2015

УДК 611(075.8)

В.М. Петренко , д.м.н., профессор ОЛМЕ «Реабилитация обездвиженных больных» г. Санкт-Петербург, Российская Федерация

КАК АРТЕРИИ СЕГМЕНТИРУЮТ ТЕЛО ЧЕЛОВЕКА

Аннотация

Артерии формируют висцеральный скелет квазисегментарного тела человека, направляют морфогенез

218