CC BY
19
019-019
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
том. В настоящее время в Беларуси разработан диагностический алгоритм при обследовании мужчин призывного возраста с САС.
К диагностическим признакам САС относятся клинические синдромы: кардиалгически, аритмический, вегетативной дисфункции, часто отражающий расстройства многих систем, а также фенотип, количественные и качественные проявления которого обусловлены недифференцированной врожденной дисплазией соединительной ткани.
Основным неинвазивным методом выявления САС является эхокардиографическое исследованием (ЭхоКГ). Протокол эхокг дополняется изучением анатомического ложные хорды, аномалии папиллярных мышц, аневризма синусов Вальсальвы и др.) либо функционального варианта (пролаби-рование створок клапанов сердца) аномалий, их количества, участков прикрепления, топографии. Анатомические изменения сопровождаются функциональной неоднородностью миокарда, которая реализуется в нарушении диастолической функции левого желудочка и электрической нестабильности сердца.
При велоэргометрии (ВЭМ) определяется снижение мощности освоенной нагрузки у молодых мужчин с САС, обусловленное сокращением функциональных резервов сердечнососудистой системы, особенностями микроциркуляции в виде повышения базального тонуса микрососудов и снижения тканевого кровотока.
Аритмии при САС являются проявлением дисфункции вегетативной нервной системы, структурных особенностей аномалий, включающих клетки проводящей системы, морфологической и функциональной неоднородности миокарда, турбулентного внутрисердечного кровотока, аномальной тракцией хорд в месте прикрепления. Диагностика аритмий сердца проводится с использованием СХМ ЭКГ. В случае жалоб на нарушения ритма, отсутствия гемодинамически значимых аритмий при выполнении ВЭМ и СХМ ЭКГ, проводится электрофизиологическое исследование методом чре-спищеводной электростимуляции левого предсердия. Индуцированные пароксизмы жизнеугрожающих аритмий являются признаком, указывающим на ограничение годности мужчины к военной службе.
САС, не вызывающие снижения мощности освоенной физической нагрузки, появления спонтанных либо индуцированных жизнеугрожающих аритмий не являются основанием для ограничения годности к военной службе. В случае определения миксоматоза, прогибания створки (-ок) митрального клапана более 6 мм, гемодинамически значимой регургитации, аортальной недостаточности, бикуспидального аортального клапана, жизнеугрожающих аритмий либо снижения мощности физической нагрузки при ВЭМ и адаптационном потенциале менее 1,50 или более 2,59 усл. ед., принимается решение о не годности либо при определенных условиях к ограниченной годности к военной службе.
VII. Ишемическая болезнь сердца
019 ПОКАЗАТЕЛИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ МИОКАРДА В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ РИТМ-УРЕЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Позднякова Н. В., Денисова А. Г., Татарченко И. П., Морозова О. И.
ПИУВ — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, ФГБУЗ Медико-санитарная часть №59 ФМБА России, Пенза, Россия
несмотря на современные достижения в инструментальной диагностике и в лечении, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается наиболее частым заболеванием среди лиц трудоспособного возраста, ухудшая качество жизни, повышая риск инвалидизации и смертности. фремингемское исследование показало, что смертность при ИБС возрастала с увеличением ЧСС и независимо от влияния имевшихся факторов сердечно-сосудистого риска. Снижение чСС в адекватных пределах без отрицательного влияния на сократимость миокарда, атриовентрикулярную проводимость при достаточном антиангинальном и антиишемическом эффекте — данные проблемы особенно актуальны в группе медикаментозного лечения больных со стабильным течением ИБС. наряду с этим возникает потребность в коррекции показателей, определяющих электрическую нестабильность сердца (ЭНС).
Цель. Оценить эффективность терапии небивололом и ивабрадином (кораксан) на основании комплексного анализа клинических и функциональных показателей у больных ИБС
Материал и методы. 60 больных со стабильной стенокардией напряжения 1-Ш ФК, средний возраст 56,4±4,8 лет. В комплекс обследования включены ЭКГ в 12 отведениях, нагрузочный тест (тредмил-тест), холтеровское мониториро-вание ЭКГ (ХМ ЭКГ), сигнал-усредненная ЭКГ (СУ-ЭКГ) с выделением ППЖ, спектральный и временной анализ ВРС, оценка временной реполяризации желудочков — дисперсия интервала О-Т (ОТф, корригированный интервал О-Т (ОТс). В I группе (п=34) в дополнении к базовой терапии (ингибиторы АПФ, аспирин, статины, при необходимости нитраты)
назначен небиволол (небилет, средняя дозе 5,0 мг в сутки). Пациенты II группы (п=26) к базовой терапии дополнительно получали ивабрадин (кораксан, средняя доза — 7,5 мг). По структуре исследование открытое, рандомизированное контролируемое, продолжительность наблюдения — 6 месяцев.
Результаты. Качество жизни улучшилось у больных в I и II группах, то сопровождалось достоверным снижением среднего балла по Миннесотскому опроснику (соответственно: 24,5±3,5 и 15,5±1,5 баллов; 24,5±3 и 9,5±1,5 баллов, р<0,05). К концу периода наблюдения в I группе 82% больных дали положительную субъективную оценку физического состояния. В II группе на фоне терапии кораксаном 92,3% больных отмечали увеличение двигательной активности при достаточно хорошей её переносимости, уменьшение приступов стенокардии. В группе с кораксаном через 6 мес количество применяемого короткодействующего нитроглицерина снизилось с 8,8± 2,7 таблеток за неделю до 1,2 +0,5, что значимо ниже с аналогичным показателем в первой группе. дополнительное назначение небилета позволило снизить чСС с 73,1±12,3 до 63,1±5,6 уд/мин. При курсовой терапии кораксаном отмечено достоверное снижениеЧСС на17,4±3,5уд/мин, р<0,05.
Исходно во всех группах суточная продолжительность ишемии (СИМ), общее количество эпизодов болевой (БЭИМ) и безболевой ишемии миокарда (БИМ) сопоставимы. Повторные исследования показали, что через 6 мес наибольшее уменьшение СИМ — в группе с кораксаном: от 36,2±3,3 до 10,3±2,1 мин, р<0,05. Адекватное уменьшение СИМ выявлено и в группе с небилетом — от 34,1±2,3 до 20,2±2,2 мин.
Количественный анализ СУ-ЭКГ во II группе (кораксан) показал уменьшение продолжительности фильтрованного комплекса О ИЗ на 14,2%, продолжительности низкоамплитудных сигналов ЬАН Р<1 на 17,3%, р<0,05. Частота регистрации поздних потенциалов желудочков (ППЖ) уменьшилась во II группе от 34,6% до 15,4%, в I группе — от 29,4% до 17,6%.
В конце периода наблюдения у больных I группы отмечены изменения показателей ВРС, свидельствующие об ослаблении симпатического влияния на синусовый ритм — увеличение ВБКК от 24,9±1,7 мс до 46,3±2,3 мс, уменьшение ЬР/ НР от 3,67±0,34 до 1,73±0,24. При терапии кораксаном мы
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
020-021
регистрировали не только изменение SDNN (с 25,3±1,6 мс до 37,3±2,9 мс), но и увеличение rMSSD, изменение LF/HF, значение QTd уменьшилось от 57,3±2,4 до 39,4±1,8 мс, p<0,05. Влияние If-ингибитора ивабрадина на систолическую функцию левого желудочка при курсовой терапии проявлялось в достоверном снижении КСО на 14% и увеличении фракции выброса на 9,6%.
Заключение. Таким образом, при выборе препарата при долгосрочной терапии больных ИБС важным необходимо считать не только антиишемическую эффективность, но и его безопасность, возможность благоприятного влияния на прогноз. Именно с этих позиций интерес представляют данные по динамике показателей, характеризующих электрическую нестабильность сердца: ППЖ, ВРС, дисперсия интервала Q-Т. Присоединение ивабрадина и небиволола при достоверном снижении ЧСС способствовало уменьшению суточной ишемии и количеству эпизодов ишемии, повышению толерантности к физической нагрузке, улучшению показателей, характеризующих электрическую нестабильность сердца.
020 ПРОГНОЗИРОВАНИЕ
АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА ПО "ПОРТРЕТУ" ЖЕЛУДОЧКОВОЙ АРИТМИИ У ПАЦИЕНТА С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Рыньгач Е. А., Татаринова А. А., Трешкур Т. В. ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, санкт-петербург, Россия [email protected]
Известно, что желудочковые аритмии (ЖА) при ишемиче-ской болезни сердца (ИБС) весьма неоднородны по своему генезу поэтому должны различаться и подходы к их лечению. Всем пациентам с ИБС в первую очередь необходимо определить показания к реваскуляризации миокарда (РМ), которая может иметь хороший антиаритмический эффект (ААЭ). Но к сожалению, у ряда пациентов ЖА после РМ могут сохраняться без динамики.
Цель. Оценка антиаритмического эффекта РМ у пациентов с ИБС и ЖА различного генеза.
Материал и методы. 98 больных (в возрасте 58,1±9,1 лет, 69% мужчины) со стабильной ИБС с сохраненной/умеренно сниженной фракцией выброса (50,3±3,2% по Симпсон) и ЖА III-V градации по Ryan. Исходное обследование всех пациен-
тов включало: холтеровское мониторирование (ХМ), эхоКГ, тредмил-тест (ТТ), неинвазивную топическую диагностику очага ЖА, психодиагностику (анкетирование, комплексное ментальное тестирование) коронароангиографию (КАГ). По результатам КАГ всем пациентам выполнена РМ. При сохранении ЖА после РМ, по показаниям выполнялась позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца.
Результаты. В зависимости от наличия транзиторной ишемии миокарда (ТИМ) во время ТТ и связи ЖА с ней пациенты были разделены на II группы, сопоставимые по полу, возрасту, сопутствующей патологии. I — 35 (35,7%) больных с ТИМ, на фоне которой появились/прогрессировали аритмии — ишемические ЖА. II - 63 (64,3%) пациента с ТИМ и ЖА, которые не имели временной связи с ишемией — неи-шемические аритмии, регистрирующиеся при ХМ.
У всех пациентов обеих групп при КАГ выявлены гемоди-намически значимые стенозы коронарных артерий (КА) и выполнена РМ. Через 6 месяцев после РМ в I группе ААЭ наблюдался у 27 (77,1%) человек. При этом очаг ЖА у всех этих пациентов располагался в ЛЖ, а у 23 (65,7%) — отмечалось совпадение зоны аритмогенеза и бассейна стенозирован-ной КА. Во II группе ААЭ РМ был у 41 (65%) человека. Очаг ЖА у этих пациентов также располагался в ЛЖ, но совпадения зон аритмогенеза и реваскуляризированной КА не было.
Среди причин сохранения ЖА в I группе было выявлено, что у: 4 (11,4%) — неполная РМ, 2 (5,7%) — наличие выраженного вазоспастического компонента, 2 (5,7%) — нарушения метаболизма в миокарде ишемической природы, подтвержденные данными ПЭТ сердца.
Причинами отсутствия ААЭ РМ во II группе послужили: 12 (19,0%) — психогенный генез ЖА; 4 (6,3%) — ЖА локализовались в правом желудочке; 2 (3,4%) — зона аритмогенеза располагалась в области постинфарктного кардиосклероза (ПИКс). У 4 (6,3%) очаги полиморфных ЖА локализовались в ЛЖ, провоцирующий фактор аритмий выявлен не был, наиболее вероятной причиной сохранения ЖА могла служить электрическая нестабильность миокарда, обусловленная перенесенным мелкоочаговым инфарктом миокарда в анамнезе.
Заключение. Очевидно, что триггеры ЖА у пациентов со стабильной ИБС весьма разнообразны. Для прогнозирования ААЭ РМ необходимо учитывать не только связь ЖА с ишемией миокарда, но и локализацию очага аритмогенеза, так как даже при неишемическом характере ЖА, в случае его левожелудочкового расположения, можно ожидать хороший ААЭ. При сохранении ЖА после РМ, необходимо продолжить поиск ее непосредственной причины.
VIII. Клиническая электрокардиография
021 ИЗМЕНЕНИЯ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ В 12 ОТВЕДЕНИЯХ У БОЛЬНЫХ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА
Алокова Ф.Х, Блинова Е. В., Сахнова Т. А., Мартынюк Т. В., Рябыкина Г. В.
ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ,г. Москва, Россия
Цель. Целью работы было изучить показатели электрокардиограммы в 12 отведениях у больных с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) при врожденных пороках сердца (ВПС) в зависимости от функционального класса (ФК).
Материал и методы. Было обследовано 56 больных с ЛАГ при ВПС: 9 мужчин (16 %) и 47 женщин (84%), средний возраст которых составил 48±18 лет. Были проанализированы следующие параметры ЭКГ: амплитуда зубца Р во II отведении (PII), длительность комплекса QRS, ось QRS, количественные критерии гипертрофии правого желудочка (ГПЖ): амплитуды зубцов RaVR, RV1, SV5, суммарный показатель RV1+SV5, тип комплекса QRS в отведении V1, наличие изменений зубца Т.
Данные ЭКГ были сопоставлены с ФК и систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) по данным эхокардио-графии (ЭхоКГ).
Результаты. В анализируемой группе при ЭхоКГ СДЛА составило в среднем 104,1±31,6 мм рт. ст. У 11 (19,6%) больных регистрировалась блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
В группе без БПНПГ (45 человек) СДЛА в среднем было 100,4±28,3 мм рт.ст. С I-II ФК было 11 человек (23,9%) , с III-IV ФК — 34 человек (75,5%). У больных с I-II ФК S-тип наблюдался у 5 человек (45,4%); R-тип у 4 человек (36,6%), rSR-тип у 2 человек (18,1%); с III-IV ФК чаще встречался тип R — у 30 больных (66,6%), тип S — у 1 больного (2,2%) и тип rSR у 3 больных (6,6%).
В группе без БПНПГ PII превышала 2,5 мм в 13 случаях (28,8%); RaVR>4 мм у 26 человек (57,7 %), RV1>7 мм у 28 человек (62,2%), SV5>7 мм у 35 человек (77,7%), RV1+SV5>11 мм у 37 человек (80,4%), ось QRS>90 градусов у 37 (80,4%).
У 11 человек с БПНПГ СДЛА в среднем было 79,4±22,8 мм рт.ст. С I-II ФК было 4 человека (40%), с III-IV ФК было 6 человек (60%). PII превышала 2,5 мм в 2 случаях (20%), R'V1>14 мм у 3 человек (30%).
Заключение. У больных с ЛАГ при ВПС при III-IV ФК по сравнению с I-II ФК чаще встречался R тип ЭКГ, были
