CC BY
406
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Показания для имплантации кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов и устройств сердечной ресинхронизации
С.М. Сами
Институт сердца и сосудов, Медицинский центр Милтона С. Херши Университета штата Пенсильвания, Херши, Пенсильвания, США
Ключевые положения
■ У пациентов с выраженной брадикардией, возникающей в результате дисфункции синусового узла или атриовентрикулярной (АВ) блокады, следует рассмотреть вопрос об имплантации искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).
■ У пациентов с АВ-блокадой без клинических проявлений с частотой сердечных сокращений (ЧСС) <40/мин или с систолической паузой >3с при синусовом ритме или >5с при фибрилляции предсердий во время бодрствования следует имплантировать искусственные водители ритма.
■ У пациентов с устойчивыми клиническими проявлениями желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ) либо после остановки сердца в результате ЖТ/ФЖ,
вызванными необратимыми причинами, следует установить имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью по левожелудочковому (ЛЖ) типу на фоне адекватного медикаментозного лечения (GDMT) с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ <35%, II или III функциональным классом по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), следует рассмотреть вопрос об установке ИКД.
У пациентов с хронической ЛЖ систолической сердечной недостаточностью на фоне GDMT-терапии с синусовым ритмом и блокадой левой ножки пучка Гиса при ФВ <35%, длительностью QRS >150 мс следует рассмотреть сердечную ресинхронизизацию.
Ключевые слова:
аритмия, устройства для коррекции сердечного ритма, электрокардиостимулятор ритма,
имплантируемый
кардиовертер-
дефибриллятор,
сердечная
ресинхронизация,
систолическая
сердечная
недостаточность
Indications for pacemakers, implantable cardioverter-defibrillator and cardiac resynchronization devices
S.M. Samii
Heart and Vascular Institute, Milton S. Hershey Medical Center, Penn State University, Hershey, PA, USA
Key points
■ Patients with symptomatic inappropriate bradycardia from either sinus node dysfunction or atrioventricular (AV) block should be evaluated for a pacemaker.
■ Patients who are asymptomatic with AV block and have heart rates less than 40 beats per minute or asystolic pauses greater than 3 seconds in sinus rhythm or greater than 5 seconds in atrial fibrillation WHILE AWAKE should be evaluated for a pacemaker.
■ Patients who have symptomatic sustained ventricular tachycardia (VT) or ventricular fibrillation (VF) or have survived a cardiac arrest caused by VT/VF not from a reversible cause
should be evaluated for implantable cardioverter-defibrillator (ICD).
■ Patients who have chronic left ventricular (LV) systolic heart failure on guideline-directed medical therapy (GDMT) with an LV ejection fraction (EF) of 35% or less with New York Heart Association functional class II or III should be evaluated for ICD.
■ Patients who have chronic LV systolic heart failure on GDMT with sinus rhythm and left bundle branch block and EF of 35% or less with QRS duration of 150 ms or greater should be evaluated for cardiac resynchronization therapy.
Med Clin N Am. 2015; Vol. 99: 795-804;
http://dx.doi.Org/10.1016/j.mcna.2015.02.008
Keywords:
arrhythmia,
cardiac rhythm
devices, pacemaker,
implantable
cardioverter-
defibrillator,
cardiac
resynchronization therapy, systolic heart failure
Действующие руководства в определенной области медицины в значительной степени зависят от истории развития данной области. В случае имплантируемых водителей ритма классификация и показания к их применению основываются на истории развития и совершенствования этих устройств. В данной статье прослеживается, как видоизменялись данные устройства и как менялись показания по их применению на протяжении десятилетий.
Первым имплантируемым устройством контроля сердечного ритма был искусственный водитель ритма (кардиостимулятор). Вскоре после него появился имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД). Со временем эти приборы были объединены для одновременного обеспечения функций водителя ритма и дефибриллятора. Искусственный водитель ритма и ИКД приобрели форму многокамерных систем, которые позволили лечить комбинированные нарушения проводимости сердца, сердечную недостаточность и тахиаритмии.
В данной статье показания и противопоказания к имплантации устройств основываются на современных руководствах American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association/Heart Rhythm Society, которые в последний раз были пересмотрены в 2008 г., а затем дополнены в 2012 г.
ИСКУССТВЕННЫЕ ВОДИТЕЛИ РИТМА
История
Впервые водитель ритма был имплантирован человеку в 1958 г. Первый экземпляр постоянного водителя ритма представлял собой усовершенствованный вариант довольно простых временных водителей ритма, использовавшихся с начала 1950-х гг., которые показали свою эффективность в снижении смертности в послеоперационном периоде у лиц с врожденными пороками сердца [1]. Первый опыт применения временного водителя ритма показал необходимость его использования для поддержания жизни у некоторых пациентов на неопределенный срок. Несмотря на отсутствие в те времена рандомизированных клинических испытаний (РКИ), были выявлены определенные преимущества использования этих приборов с учетом осложнений, возникавших в отсутствии лечения брадиаритмий, таких как обмороки, желудочковые аритмии, сердечная недостаточность и смерть. По мере усовершенствования технологий, разработки трансвенозных электродов, создания миниатюрных аккумуляторов и многокамерных систем водителей ритма со сложным программированием, спустя десятки лет после начала их применения, появилась возможность проводить оценку самого прибора и эффективность тех или иных программных режимов. Данные, полученные более чем за 60 лет, позволяют сделать вывод о том, что лучшие результаты применения водителей ритма были получены у пациентов с клиническими проявлениями и высоким риском прогрессирования нарушений проводимости сердца [2].
После модернизации водителей ритма в многокамерные системы их применение в лечении сердечной недостаточности нуждается в дальнейшем изучении.
Персистирующая брадикардия
Существуют два основных вида устойчивой бради-кардии: вследствие дисфункции синусового узла (ДСУ) или атриовентрикулярной (АВ) блокады. Эффективность применения водителей ритма при данной патологии не подтверждалась РКИ. Однако отмечаются снижение частоты обмороков и других симптомов, связанных с брадикардией, и увеличение продолжительности жизни пациентов по сравнению с теми больными, которым не установлен водитель ритма.
Дисфункция синусового узла
У пациентов с ДСУ отмечаются выраженная персистирующая или эпизодическая брадикардия либо недостаточность хронотропной функции. Ключевыми особенностями ДСУ являются несоответствующий характер брадикардии и невозможность объяснитьее механизмами нормальной физиологии. Важно это учитывать, так как брадикардия, возникающая во время сна, а также при повышении тонуса блуждающего нерва, при сильной боли или физической нагрузке, является адекватной ответной реакцией, которая протекает без симптомов и не требует лечения.
Персистирующая выраженная брадикардия может приводить к головокружению, симптоматике, имитирующей состояние после физической нагрузки, и обморокам. ДСУ - полиэтиологическое заболевание, однако часто оно описывается в упрощенном виде как следствие фиброза или возрастных изменений синусового узла. При изучениистенок предсердия у пациентов с ДСУ были продемонстрированы структурные изменения, подтверждающие упрощенную теорию [3]. В то же время с возрастом в синусовом узле происходят естественные изменения, которые могут стать причиной развития ДСУ [4]. Эти изменения были детально описаны с учетом особенностей процессов в ионных каналах, что подтверждает сильную упрощенность данной теории фиброза [5]. Клинически ДСУ чаще всего проявляется резкими обмороками. Другие более субъективные симптомы, такие как головокружение, слабость и быстрая утомляемость, вызваны несоответствием прироста частоты сердечных сокращений (ЧСС) по отношению к повседневным физическим нагрузкам, что приводит к относительному снижению сердечного выброса. Если у пациентов с обморочными проявлениями не проводить адекватное лечение, обмороки могут участиться. В отсутствие симптоматики диагностика ДСУ при перси-стирующей брадикардии очень сложна. Обычно требуются данные дополнительных методов обследования, таких как длительное холтеровское мониторирование, регистраторы событий, проба с физической нагрузкой, а также использование имплантируемого петлевого ЭКГ-регистратора для подтверждения связи бради-кардии с имеющимися симптомами.
Показания и противопоказания для установки искусственного водителя ритма при дисфункции синусового узла
Показанием для установки постоянного водителя ритма является ДСУ с подтвержденной симптоматической бради-кардией и хронотропной недостаточностью, которая не исчезает после смены лекарственных препаратов. Водитель ритма показан, если во время приема ряда лекарственных препаратов по медицинским показаниям отмечаются побочные эффекты в виде брадикардий [2]. Бессимптомное течение ДСУ не является показанием для имплантации водителя ритма, в том числе если имеющаяся у пациента симптоматика не обусловлена брадикардией [2].
Так, было продемонстрировано, что у пациентов с ДСУ, которым установили водитель ритма, риск развития АВ-блокады составил 1,7% в год, что в дальнейшем требовало установки желудочкового электрода [6]. Этот результат соответствовал данным некоторых других обсервационных исследований [7]. Поэтому в таких случаях чаще всего устанавливают двухкамерные водители ритма. Бывают случаи, когда лицам, у которых риск развития АВ-блокады менее вероятен, устанавливают однокамерный предсердный водитель ритма.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада обычно описывается как блокада на уровне АВ-узла, пучка Гиса или ниже него. Клинически различают АВ-блокаду I, II или III типа, и эта классификация часто коррелирует с уровнем блокады. АВ-блокада может быть интермиттирующей или перси-стирующей. Возможны также переходы от одного типа к другому, особенно при нарушении проводимости импульса ниже АВ-узла. При АВ-блокаде III типа возможна полная блокада на уровне или ниже пучка Гиса, и при этом отсутствует проведение электрического импульса с предсердий на желудочки. Вследствие этого чаще всего на уровне желудочков появляется непродолжительный выскальзывающий ритм. У таких пациентов могут появиться симптомы, вызванные замедлением сердечного ритма или появлением желудочковых аритмий. Ранние научные исследования у пациентов, которым установили водитель ритма, отметили уменьшение симптомов и повышение продолжительности жизни [7].
В случае АВ-блокады I или II типа решение об установке водителя ритма принимается на основании степени тяжести симптомов и риска прогрессирования блокады. Очевидно, что при наличии симптомов брадикардии или неадекватной степени синхронизации на уровне АВ-узла установка двухкамерного водителя ритма позволит уменьшить клинические симптомы. При отсутствии симптомов рекомендуется углубленное обследование, оно поможет уточнить уровень блокады (выше или ниже АВ-узла), а также оценить риск прогрессирования нарушений проводимости. Если на электрокардиограмме выявлены нарушения проводимости в ветвях пучка Гиса при двухпучковой блокаде или блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), они свидетельствуют о риске прогрессирования АВ-блокады. Обследование включает
диагностическое электрофизиологическое исследование, стресс-пробы или продолжительный мониторинг.
При АВ-блокаде необходимо определить обратимость вызывающих ее причин. Примером таких причин может быть болезнь Лайма, которая вызывает АВ-блокаду у детей и подростков. В таком случае проводятся антибиотикоте-рапия и поддерживающее лечение, которые не требуют длительного применения водителя ритма. Другой обратимой причиной АВ-блокады является токсическое действие лекарственных препаратов. Помимо определения обратимости вызывающих АВ-блокаду причин следует исключить сопутствующую патологию: сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, заболевания клапанов сердца или устойчивые желудочковые аритмии. Необходимо исключить и системные заболевания, в частности саркоидоз или амилоидоз.
Показания и противопоказания для установки искусственного водителя ритма при атриовентрикулярной блокаде
Показанием для имплантации постоянного водителя ритма является АВ-блокада любого типа в тех случаях, когда доказано, что имеющиеся симптомы связаны с нарушением проводимости. Симптомами могут быть брадикардия либо желудочковые аритмии, вызванные брадикардией. Пациентам с клиническими проявлениями или тем, у кого применение лекарственных препаратов, которые вызывают брадикардию, показана установка искусственного водителя ритма. При риске прогрессирования нарушений проводимости может быть установлен водитель ритма даже при отсутствии явных симптомов. Это происходит в следующих ситуациях: альтернирующая блокада ветви пучка Гиса, пауза >3 с при синусовом ритме или >5 с при фибрилляции предсердий во время бодрствования [2]. Установка водителя ритма также должна быть рассмотрена у лиц с выпадением ритма при ЧСС <40 в минуту во время бодрствования [2].
Установка водителей ритма не показана лицам без клинических симптомов или лицам с выявленной АВ-блокадой выше АВ-узла без нарушения проводимости, например, БЛНПГ или двухпучковой блокады. Применение водителей ритма не показано в тех ситуациях, если предполагается, что АВ-блокада имеет временный характер и не будет рецидивировать, как, например, в случаях токсического действия лекарственных препаратов или болезни Лайма [2].
В большинстве случаев при АВ-блокаде устанавливают двухкамерные водители ритма, обеспечивающие синхронность АВ-узла. Исключение составляют пациенты с постоянной формой фибрилляции предсердий, которым показан только желудочковый водитель ритма. Было установлено, что применение двухкамерных систем водителей ритма характеризуется меньшей частотой возникновения фибрилляции предсердий и синдрома водителя ритма по сравнению с системами желудочковых водителей ритма [8]. Разницы в показателях смертности или прогрессирования сердечной недостаточности при сравнении двух- и однокамерных (желудочковых) водителей ритма не отмечено [9].
Вследствие установки водителя ритма при АВ-бло-каде образуется правожелудочковый (ПЖ) ритм. В ранних исследованиях ПЖ ритм не влиял на долгосрочное прогрессирование сердечной недостаточности [9]. В настоящее время получены доказательства, что ПЖ ритм может ускорить развитие сердечной недостаточности у лиц со сниженной систолической функцией левого желудочка [10, 11]. Потенциально постоянный ПЖ ритм может привести к ухудшению ЛЖ систолической сердечной недостаточности. Согласно последнему руководству 2012 г. по имплантируемым устройствам, сердечную ресинхронизиру-ющую терапию (СРТ) необходимо проводить пациентам с фракцией выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) <35% при ожидаемом общем времени стимуляции >40% [12]. Данное положение впоследствии может быть пересмотрено после получения результатов, подтверждающих эффективность СРТ при умеренных нарушениях систолической функции ЛЖ. В ходе исследования BLOCKHF пациентам, нуждающимсяв установке желудочкового водителя ритма по причине АВ-блокады сердца или удлиненной блокады сердца I степени, методом случайного выбора устанавливали двухкамерные водители ритма или проводили СРТ при ФВ ЛЖ <50%. В результате отметили, что после проведения СРТ значительно снижается частота госпитализаций, связанных с нарастанием сердечной недостаточности, при соотношении рисков -0,70 [доверительный интервал (ДИ) 0,52-0,93] [13].
Фибрилляция предсердий
Низкая частота сокращения желудочков, проявляющаяся клинической симптоматикой, является показанием к установке искусственного водителя ритма при фибрилляции предсердий. Водитель ритма также показан при паузах длительностью >5 с во время бодрствования и при наличии клинических симптомов после восстановления синусового ритма [2]. Замедление сердечного ритма, вызванное применением лекарственных препаратов, предназначенных для контроля ритма или частоты фибрилляции предсердий, также является показанием к установке искусственного водителя ритма.
Пациентам с постоянной формой фибрилляции предсердий устанавливают однокамерные системы, а пациентам с пароксизмальной формой чаще всего имплантируют двухкамерные системы для обеспечения синхронности в АВ-узле во время синусового ритма. В качестве промежуточного этапа подготовки к абляции АВ-узла пациентам с трудно поддающейся контролю фибрилляцией предсердий и быстрым желудочковым ответом также устанавливают искусственный водитель ритма [2].
При сочетанной патологии пациентам с систолической дисфункцией ЛЖ при ФВ ЛЖ <35% в случае ожидаемого времени стимуляции >40%, а также при БЛНПГ имплантируют СРТ-устройства, которые значительно снижают скорость прогрессирования сердечной недостаточности и, как следствие, частоту госпитализации [12].
Нейрокардиогенные синдромы
Причинами большинства обмороков являются нейрокардиогенные синдромы [14]. Эти синдромы характеризуются следующими состояниями: синдром гиперчувствительности каротидного синуса (ГКС), нейрокардиогенные обмороки (НКО), ортостатическая неустойчивость и синдром постуральной ортостатической тахикардии. Несмотря на высокую частоту обмороков и схожих с ними состояний, применение искусственных водителей ритма в таких случаях показано редко.
ГКС - это состояние, обусловленное усиленным рефлекторным ответом на стимуляцию каротидного синуса. И нормальный, и усиленный ответ на стимуляцию каротидного синуса может включать рефлекторное ослабление сердечной деятельности и рефлекторное снижение сосудистого тонуса либо их комбинацию. Оба компонента вызываются усилением парасимпатического тонуса или ослаблением симпатического тонуса при стимуляции каротидного синуса. Помимо рефлекторного ослабления сердечной деятельности возможно преходящее замедление синусового ритма и замедление проведения импульса через АВ-узел, что приводит к замедлению ЧСС, удлинению интервала PR, а иногда к преходящей АВ-блокаде. Вазопрессорный эффект является результатом снижения сосудистого тонуса, который вызывает преходящую гипотензию. Любой из этих эффектов может привести к обмороку или близкому к нему состоянию. При выявлении обоих велика вероятность возникновения клинических симптомов. Установка постоянного водителя ритма показана при рецидивирующей спонтанной ГКС, которая приводит к рецидивирующим обморокам, а также при глубоком рефлекторном угнетении сердечной деятельности с продолжительностью асистолии >3 с при надавливании на каротидный синус [15].
НКО - это ответная реакция, которая запускается в различных ситуациях и приводит к снижению сосудистого тонуса или к угнетению сердечной деятельности. Это может спровоцировать длительное нахождение в положении стоя, боль, тревога или стресс. Часто эти явления возникают в результате сочетания обоих компонентов - преходящей гипотензии и брадикардии. Применение водителя ритма при данной патологии не показало значительного снижения частоты обмороков [16], поэтому в данном случае не следует рассматривать водитель ритма как метод первой линии [2].
Другие состояния, при которых показана установка искусственного водителя ритма
Для уменьшения риска прогрессирования нарушений проводимости и риска тахиаритмии показана установка искусственного водителя ритма при ряде наследственных и приобретенных состояний. Примерами врожденных состояний являются нейромышечные заболевания, которые приводят к прогрессированию нарушения проводимости. При некоторых формах синдрома удлиненного интервала QT показана установка водителя ритма пациентам с сохраняющимися симптомами, несмотря
на проводимую терапию ß-блокаторами. К приобретенным состояниям относится саркоидоз сердца, приводящий к прогрессированию нарушения проводимости, которое является показанием к установке искусственного водителя ритма [2].
ИМПЛАНТИРУЕМЫЙ КАРДИОВЕРТЕР-ДЕФИБРИЛЛЯТОР
История
Как и для постоянного водителя ритма, концепция имплантируемого дефибриллятора, включающегося «по потребности», возникла в результате ряда наблюдений за пациентами с ишемической болезнью сердца и рецидивирующими желудочковыми тахикардиями (ЖТ), которые были причиной высокой летальности [17]. Только через 10 лет первый ИКД был успешно вживлен 3 пациентам со злокачественным течением желудочковых аритмий [18, 19]. Этот успех помог проведению первого клинического исследования для оценки эффективности ИКД. В 1985 г. Управление по контролю за качеством продуктов питания и лекарственных средств Правительства США (Food and Drug Administration) одобрило первое из последующих многочисленных показаний к имплантации ИКД [20]. Вначале единственным одобренным показанием к установке ИКД было его применение не у пациентов, которые перенесли остановку сердца, а у больных с ярко выраженными клиническими симптомами устойчивой фибрилляции желудочков или ЖТ.
Существует большой спектр противопоказаний к ИКД даже при наличии у пациента показаний к его установке. Установка ИКД противопоказана пациентам, у которых ожидаемая продолжительность жизни не превышает 1 года или их состояние соответствует IV функциональному классу (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association - NYHA), при которой не проводят СРТ или трансплантацию. Имплантация противопоказана в случае «значительного психического расстройства, которое может усугубляться установкой ИКД», либо в случае, если описанная группа пациентов находится под наблюдением специалистов [2]. Установка ИКД не рекомендуется пациентам с инфекцией системного характера. При неконтролируемых желудочковых аритмиях установка ИКД не эффективна [2]. Современные показания к установке ИКД представлены ниже.
Вторичная профилактика внезапной смерти
С появлением возможности установки ИКД с поддержанием функции дефибриллятора «по потребности» в 1980-е гг. появилась необходимость подтверждения ее эффективности по сравнению с риском проведения операции ее вживления. Опыт применения ИКД у небольшой группы пациентов с высоким риском стал стартовой площадкой для проведения более крупных РКИ на протяжении последующего десятилетия. Они подтвердили эффективность ИКД как метода вторичной профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС). Метаанализ
3 крупнейших исследований, изучавших ИКД в качестве метода вторичной профилактики, показал снижение смертности по всем причинам на 28% по сравнению с пациентами, которые получали лечение антиаритмическими препаратами [21].
Показания и противопоказания для установки имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора для вторичной профилактики внезапной сердечной смерти
Остановка сердца в анамнезе, вызванная ЖТ или ФЖ и не обусловленная обратимыми причинами, является показанием для установки ИКД. При ожидаемой продолжительности жизни меньше 1 года установка ИКД противопоказана. Неконтролируемые желудочковые аритмии, а также эпизоды ЖТ или ФЖ, вызванные полностью обратимыми причинами, тоже относятся к противопоказаниям. Спонтанная устойчивая ЖТ с морфологическими изменениями в сердце является показанием для проведения ИКД. Пациентам с обмороками, которые протекают с подтвержденными устойчивыми желудочковыми аритмиями, устанавливают ИКД [2].
Первичная профилактика внезапной смерти
Существенные положительные результаты, полученные в небольшой группе пациентов с устойчивой ЖТ или ФЖ, ставят перед исследователями два вопроса: можно ли выявить пациентов до первого эпизода устойчивой желудочковой аритмии и будет ли эффект от применения ИКД. На основании этой концепции было разработано множество РКИ, направленных на определение эффективности применения ИКД у пациентов с высоким риском внезапной смерти. Первичные исследования, изучавшие эффективность профилактики внезапной смерти, проводились в группе пациентов, у которых в анамнезе были инфаркт миокарда (ИМ), ишемическая болезнь сердца и ФВ ЛЖ. В ходе одного из масштабных исследований - Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial - II (MADIT II) - было установлено снижение смертности от всех причин на 31% по сравнению с контрольной группой [22].Показатели были так существенны, что эксперимент остановили уже по истечению 20 мес наблюдения за выжившей группой пациентов, которым установили ИКД [23].
Таким образом, после подтверждения эффективности применения ИКД у пациентов с ИМ в анамнезе и со сниженной ФВ ЛЖ стали изучать пациентов с сердечной недостаточностью, которая возникла вследствие хронической систолической дисфункции ЛЖ. Было начато масштабное рандомизированное исследование для оценки возможности первичной профилактики Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HefT). В это исследование были включены пациенты с хронической систолической сердечной недостаточностью, которые получали оптимальную медикаментозную терапию на протяжении хотя бы 3 мес до начала их участия в эксперименте и у которых ФВ ЛЖ была <35%. В данном исследовании наблюдалось снижение смертности на 23% у тех
пациентов, которым был установлен ИКД при показателях ФВ ЛЖ <35%, что соответствовало II или III ФК по классификации NYHA [24]. Снижение показателей смертности при установке ИКД у пациентов с менее выраженными клиническими симптомами сердечной недостаточности, что соответствовало II функциональному классу по классификации NYHA, составило 46% [24].
Показания к первичной профилактике внезапной сердечной смерти
ИКД терапия показала свою эффективность для пациентов с ФВ ЛЖ <35%, II-III ФК по классификации NYHA, которые получали оптимальное медикаментозное лечение >40 дней после ИМ. Пациенты с I ФК, у которых в анамнезе имеется ИМ, с ФВ ЛЖ <30% также имеют показания для ИКД. При неишемических кардиомиопатиях с ФВ ЛЖ <35%, II-III ФК NYHA на фоне оптимального медикаментозного лечения на протяжении более чем 3 мес следует имплантировать ИКД [2].
Существуют также редкие и/или наследственные заболевания, которые рассматриваются как фактор высокого риска внезапной смерти. При ряде таких заболеваний следует установить ИКД для профилактики синдрома внезапной смерти, например, при гипертрофической кардиомиопатии с множественными факторами риска [2]. Некоторые формы синдрома удлиненного интервала QT, синдром Бругада и аритмогенная дисплазия ПЖ являются отдельной группой врожденных заболеваний, которые сопровождаются высоким риском ВСС [2]. Общим признаком для этих заболеваний является наличие в семейном анамнезе случая внезапной смерти либо установка ИКД кому-либо из членов семьи для вторичной ее профилактики.
Существуют четкие противопоказания к установке ИКД даже при наличии показаний: ожидаемая продолжительность жизни не более 1 года; пациенты с IV ФК по классификации NYHA, которым противопоказана трансплантация сердца; тяжелые психические расстройства, которые могут усугубиться установкой ИКД, или при которых она будет мешать дальнейшему наблюдению за пациентом [2].
СЕРДЕЧНАЯ РЕСИНХРОНИЗАЦИЯ История
Более чем за три десятилетия применения постоянного водителя ритма после его первой имплантации стало очевидно, что искусственный водитель ритма не улучшает исходы сердечной недостаточности [9]. Появились сведения, подтверждающие, что расширение комплекса QRS коррелирует с ростом смертности [25]. Расширение комплекса QRS, обусловленное ПЖ ритмом, объясняет отсутствие положительной динамики симптомов сердечной недостаточности при установке двухкамерного водителя ритма для лечения АВ-блокады. Согласно этим наблюдениям была разработана теория о том, что сужение комплексов QRS приводит к улучшению сократительной способности миокарда [26]. В середине 1990-х гг. появились данные о том, что бивентрикулярные водители ритма улучшают гемодинамику у пациентов
с сердечной недостаточностью на фоне расширенного комплекса QRS [27]. Это послужило толчком для начала ряда РКИ, направленных на определение эффективности многосистемных водителей ритма, которые были названы системами СРТ, у пациентов с хронической систолической сердечной недостаточностью на фоне расширенного комплекса QRS.
Сердечная ресинхронизация при клинических проявлениях систолической сердечной недостаточности
В 2001 г. были опубликованы данные первого многоцентрового РКИ исследования СРТ, они показали обоснованность ее назначения пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью на фоне расширенного комплекса QRS >150 мс для повышения толерантности пациен-товк физическим нагрузками улучшения их качества жизни [28]. Затем последовал ряд масштабных проспективных РКИ, которые подтверждали необходимостьпри-менения СРТ для лечения сердечной недостаточности у пациентов с клиническими симптомами [29-31]. В ряде исследований также оценивалась эффективность применения ИКД для данной группы пациентов. Как уже упоминалось в разделе первичной профилактики ВСС, у группы пациентов с хронической систолической сердечной недостаточностью отмечается эффективность применения ИКД. В клиническом исследовании Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) наблюдалось относительное снижение риска смертности от всех причин на 24% у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью при применении СРТ по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией [31]. Показатели смертности были значительно ниже при использовании комбинированных устройств СРТ и ИКД (CRT и ICD, CRTD), применение которых показало относительное снижение риска смертности на 36% от всех причин в течение 1 года [31]. Еще одно масштабное европейское исследование СРТ у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью и широкими QRS показало относительное снижение риска смертности на 36% по сравнению с пациентами, получавшими медикаментозное лечение [30]. В одном крупном ретроспективном исследовании было показано, что исходы у пациентов с морфологическими изменения при БЛНПГ были лучше по сравнению с пациентами, у которых отмечалось расширение комплекса QRS без морфологических изменений, характерных для БЛНПГ [32, 33].
Сердечная ресинхронизация при клинически невыраженной систолической сердечной недостаточности
После получения впечатляющих результатов у пациентов с клиническими проявлениями сердечной недостаточности начали изучать применение СРТ у пациентов с менее выраженными симптомами систолической сердечной недостаточности (II ФК по NYHA), низким ФВ и расширенным комплексом QRS. В исследовании Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial with Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT) приняли
участие пациенты с клиническими симптомами, которые соответствовали I и II ФК по классификации NYHA с ФВ ЛЖ <30% и длительностью QRS >130 мс. Уникальность данного исследования заключается в том, что всем пациентам установили ИКД. У тех пациентов, которым установили CRT-D, отмечалось снижение показателей первичной госпитализации по поводу сердечной недостаточности или смерти на 34% [34]. Этот показатель был достигнут за счет снижения уровня госпитализации по причине сердечной недостаточности на 41% у всех пациентов с установленным ИКД [34]. Более существенное уменьшение проявлений сердечной недостаточности при применения СРТ отмечалось у пациентов с расширением комплекса QRS >150 мс.
Показания к сердечной ресинхронизации
СРТ с ИКД или без него показана пациентам с хронической ЛЖ систолической сердечной недостаточностью, II, III или IV амбулаторным ФК NYHA, с синусовым ритмом и БЛНПГ на фоне расширения комплекса QRS >150 мс и с ФВ ЛЖ <35%, которые получали стандартное медикаментозное лечение (guideline-directedmedical therapy; GDMT). СРТ применяется у пациентов с более выраженными клиническими симптомами, соответствующими III или IV амбулаторному ФК NYHA, при ФВ ЛЖ <35% (на фоне GDMT), когда имеются морфологические изменения БЛНПГ с расширением комплекса QRS в пределах от 120 до 149 мс, или при отсутствии морфологического субстрата БЛНПГ расширение комплекса QRS составляет >150 мс [12].
С появлением данных, указывающих на эффективность снижения клинических проявлений сердечной недоста-
точности на фоне применения СРТ, показания к их применению расширились и стали включать пациентов с ПЖ ритмом и проявлениями систолической сердечной недостаточности с ФВ <35% (на фоне СЭМТ) при условии, что общее время стимуляции будет >40%. Потенциальными кандидатами, которым показана установка СРТ, являются пациенты с фибрилляцией предсердий, которые нуждаются в желудочковом водителе ритма (включая пациентов, которым должны провести абляцию АВ-узла) [12].
Как и во всех случаях применения устройств контроля сердечного ритма, существуют четкие противопоказания к СРТ даже при наличии показаний к их установке. Согласно последним обновлениям руководства, которые соответствуют III классу доказательной медицины, данная процедура не рекомендована «пациентам, у которых имеются кардиологические и некардиологические сопутствующие заболевания и/или ожидаемая продолжительность жизни с хорошей функциональной активностью составляет менее 1 года» [12].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Имплантируемые устройства контроля сердечного ритма стали важным компонентом лечения пациентов с нарушениями проводимости сердечного импульса. Со временем произошли значительное развитие аппаратных средств и расширение показаний к их применению, после того как первый водитель ритма был установлен мужчине с полной блокадой сердца более 50 лет назад. Однако показания и руководства к их применению все еще требуют дальнейшего совершенствования.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ
Сами Сорайя М. (Samii Soraya M.) - доктор медицины, кандидат наук Института сердца и сосудов, Медицинский центр Милтона С. Херши Университета штата Пенсильвания, Херши, Пенсильвания, США E-mail: ssamii@hmc.psu.edu
AMTEPATYPA
1. Weirich W.L., Gott V.L., Lillehei C.W. The treatment of compete heart block by the combined use of a myocardial electrode and an artificial pacemaker // Surg. Forum. 1958. Vol. 8. P. 360-363.
2. Epstein A.E., Dimarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 51. P. e1-e62.
3. Sanders P., Morton J.B., Kistler P.M. et al. Electrophysiological and electroanatomic characterization of the atria in sinus node disease: evidence of diffuse atrial remodeling // Circulation. 2004. Vol. 109. P. 1514-1522.
4. Kistler P.M., Sanders P., Fynn S.P. et al. Electrophysiologic and electroanatomic changes in the human atrium associated with age // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. Vol. 44. P. 109-116.
5. Jones S.A., Boyett M.R., Lancaster M.K. Declining into failure: the age-dependent loss of the L-type calcium channel within the sinoatrial node // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 1183-1190.
6. Nielsen J.C., Thomsen P.E., Hojberg S. et al. A comparison of single-lead pacing with dual-chamber pacing in sick sinus syndrome // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 686-696.
7. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G. et al. 2013 ESC Guidelines of cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy // Europace. 2013. Vol. 15. P. 1070-1118.
8. Healey J.S., Toff W.D., Lamas G.A. et al. Cardiovascular outcomes with atrial-based pacing compared with ventricular pacing // Circulation. 2006. Vol. 114. P. 11-17.
9. Toff W.D., Camm A.J., Skehan J.D. et al. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353. P. 145-155.
10. WiLkoff B.L., Kudenchuk P.J., Buxton A.E. et al. The DAVID (Dual Chamber and VVI Implantable defibrillator) II trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53. P. 872-880.
11. Barsheshet A., Moss A.J., McNitt S. et al. Long-term implications of cumulative right ventricular pacing among patients with an implantable cardioverter-defibrillator // Heart Rhythm. 2011. Vol. 8. P. 212-218.
12. Tracy C.M., Epstein A.E., Darbar D. et al. 2012 ACCF/ AHA/HRS focused update of the 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. P. 1297-1313.
13. Curtis A.B., Worley S.J., Adamson P.D. et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction // N. Engl. J. Med. 2013. Vol. 368. P. 15851593.
14. Soteriades E.S., Evans J.C., Larson M.G. et al. Incidence and prognosis of syncope // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 19. P. 878-885.
15. Sra J.S., Jazayeri M.R., Avitall B. et al. Comparison of cardiac pacing with drug therapy in the treatment of neurocardiogenic (vasovagal) syncope with bradycardia or asystole // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328. P. 1085-1090.
16. Connolly S.J., Sheldon R., Thorpe K.E. et al. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: second vasovagal pacemaker study (VPS II): a randomized trial // JAMA. 2003. Vol. 289. P. 2224-2229.
17. Mirowski M., Mower M.M., Staewen W.S. et al. Standby automatic defibrillator: an approach to prevention of sudden coronary death // Arch. Intern. Med. 1970. Vol. 126. P. 158-161.
18. Mirowski M., Morton M.M., Reid P.R. The automatic implantable defibrillator // Am. Heart J. 1980. Vol. 100. P. 1089-1092.
19. Mirowski M., Reid P.R., Mower M.M. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implantable automatic defibrillator in human beings // N. Engl. J. Med. 1980. Vol. 303. P. 322-344.
20. US Food and Drug Administration, 50 Fed Reg 47276, 1985.
21. Connolly S.J., Hallstrom A.P., Cappato R. et al. Meta-analysis of the implantable car-dioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies // Eur. Heart J. 2000. Vol. 24. P. 2071-2078.
22. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial
REFERENCES
1. Weirich W.L., Gott V.L., Lillehei C.W. The treatment of compete heart block by the combined use of a myocardial electrode and an artificial pacemaker. Surg Forum. 1958; Vol. 8: 360-3.
2. Epstein A.E., Dimarco J.P., Ellenbogen K.A., et al. ACC/ AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2008.: Vol. 51: e1-62.
infarction and reduced ejection fraction // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 877-883.
23. Coats A.J. MADIT II, the Multi-center Automatic Defibrillator Implantation Trial II (MADIT II) stopped early for mortality reduction, has ICD earned its evidence-based credentials? // Int. J. Cardiol. 2002. Vol. 82. P. 1-5.
24. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFt) investigators amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 225-237.
25. Unverferth D.V., Magorien R.D., Moeschleberger M.L. et al. Factors influencing the one-year mortality of dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1984. Vol. 54. P. 147152.
26. Xiao H.B., Lee C.H., Gibson D.G. Effect of left bundle branch block on diastolic function in dilated cardiomyopathy // Br. Heart J. 1991. Vol. 66. P. 443-447.
27. Cazeau S., Ritter P., Lazarus A. et al. Multisite pacing for end-stage heart failure, early experiences // Pacing Clin. Electrophysiol. 1996. Vol. 19. P. 1748-1757.
28. Cazeau S., Leclerco C., Lavergne T. et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 873-880.
29. Abraham W.T., Fisher W.G., Smith A.L. et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 1845-1853.
30. Cleland J.G., Daubert J.C., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 15391549.
31. Bristow M.R., Saxon L.A., Boehmer J. et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 350. P. 2140-2150.
32. Bilchick K.C., Kamath S., Dimarco J.P. et al. Bundlebranch block morphology and other predictors of outcome after cardiac resynchronization therapy in Medicare patients // Circulation. 2010. Vol. 122. P. 2022-2030.
33. Adelstein E.C., Saba S. Usefulness of baseline electrocardiographic QRS complex pattern to predict response to cardiac resynchronization // Am. J. Cardiol. 2009. Vol. 103. P. 238-242.
34. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. Cardiac resynchronization therapy for the prevention of heart failure events // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. P. 1329-1338.
3. Sanders P., Morton J.B., Kistler P.M., et al. Electrophysiological and electroanatomic characterization of the atria in sinus node disease: evidence of diffuse atrial remodeling. Circulation. 2004; Vol. 109: 1514-22.
4. Kistler P.M., Sanders P., Fynn S.P., et al. Electrophysiologic and electroanatomic changes in the human atrium associated with age. J Am Coll Cardiol. 2004; Vol. 44: 109-16.
5. Jones S.A., Boyett M.R., Lancaster M.K. Declining into failure: the age-dependent loss of the L-type calcium
channel within the sinoatrial node. Circulation. 2007; Vol. 115: 1183-90.
6. Nielsen J.C., Thomsen P.E., Hojberg S., et al. A comparison of single-lead pacing with dual-chamber pacing in sick sinus syndrome. Eur Heart J. 2011; Vol. 32: 686-96.
7. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. 2013 ESC Guidelines of cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Europace. 2013; Vol. 15: 1070-118.
8. Healey J.S., Toff W.D., Lamas G.A., et al. Cardiovascular outcomes with atrial-based pacing compared with ventricular pacing. Circulation. 2006; Vol. 114: 11-7.
9. Toff W.D., Camm A.J., Skehan J.D., et al. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J Med. 2005; Vol. 353: 145-55.
10. Wilkoff B.L., Kudenchuk P.J., Buxton A.E., et al. The DAVID (Dual Chamber and VVI Implantable defibrillator) II trial. J Am Coll Cardiol. 2009; Vol. 53: 872-80.
11. Barsheshet A., Moss A.J., McNitt S., et al. Long-term implications of cumulative right ventricular pacing among patients with an implantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm. 2011; Vol. 8: 212-8.
12. Tracy C.M., Epstein A.E., Darbar D., et al. 2012 ACCF/ AHA/HRS focused update of the 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2012; Vol. 60: 1297-313.
13. Curtis A.B., Worley S.J., Adamson P.D., et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction. N Engl J Med. 2013; Vol. 368: 1585-93.
14. Soteriades E.S., Evans J.C., Larson M.G., et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002; Vol. 19: 878-85.
15. Sra J.S., Jazayeri M.R., Avitall B., et al. Comparison of cardiac pacing with drug therapy in the treatment of neurocardiogenic (vasovagal) syncope with bradycardia or asystole. N Engl J Med. 1993; Vol. 328: 1085-90.
16. Connolly S.J., Sheldon R., Thorpe K.E., et al. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: second vasovagal pacemaker study (VPS II): a randomized trial. JAMA. 2003; Vol. 289: 2224-9.
17. Mirowski M., Mower M.M., Staewen W.S., et al. Standby automatic defibrillator: an approach to prevention of sudden coronary death. Arch Intern Med. 1970; Vol. 126: 158-61.
18. Mirowski M., Morton M.M., Reid P.R. The automatic implantable defibrillator. Am Heart J. 1980; Vol. 100: 108992.
19. Mirowski M., Reid P.R., Mower M.M. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implantable automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med. 1980; Vol. 303: 322-44.
20. US Food and Drug Administration, 50 Fed Reg 47276, 1985.
21. Connolly S.J., Hallstrom A.P., Cappato R., et al. Meta-analysis of the implantable car-dioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Eur Heart J. 2000; Vol. 24: 2071-8.
22. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J., et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002; Vol. 346: 877-83.
23. Coats A.J. MADIT II, the Multi-center Automatic Defibrillator Implantation Trial II (MADIT II) stopped early for mortality reduction, has ICD earned its evidence-based credentials? Int J Cardiol. 2002; Vol. 82: 1-5.
24. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFt) investigators amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005; Vol. 352: 225-37.
25. Unverferth D.V., Magorien R.D., Moeschleberger M.L., et al. Factors influencing the one-year mortality of dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1984; Vol. 54: 147-52.
26. Xiao H.B., Lee C.H., Gibson D.G. Effect of left bundle branch block on diastolic function in dilated cardiomyopathy. Br Heart J. 1991; Vol. 66: 443-7.
27. Cazeau S., Ritter P., Lazarus A., et al. Multisite pacing for end-stage heart failure, early experiences. Pacing Clin Electrophysiol. 1996; Vol. 19: 1748-57.
28. Cazeau S., Leclerco C., Lavergne T., et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med. 2001; Vol. 344: 873-80.
29. Abraham W.T., Fisher W.G., Smith A.L., et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med. 2002; Vol. 346: 1845-53.
30. Cleland J.G., Daubert J.C., Erdmann E., et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med. 2005; Vol. 352: 1539-49.
31. Bristow M.R., Saxon L.A., Boehmer J., et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 2004; Vol. 350: 2140-50.
32. Bilchick K.C., Kamath S., Dimarco J.P., et al. Bundlebranch block morphology and other predictors of outcome after cardiac resynchronization therapy in Medicare patients. Circulation. 2010; Vol. 122: 2022-30.
33. Adelstein E.C., Saba S. Usefulness of baseline electrocardiographic QRS complex pattern to predict response to cardiac resynchronization. Am J Cardiol. 2009; Vol. 103: 238-42.
34. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S., et al. Cardiac resynchronization therapy for the prevention of heart failure events. N Engl J Med. 2009; Vol. 361: 1329-38.
