CC BY
103
УДК 616-003.24:611.971
ПОДМЫШЕЧНЫЕ ЛИМФАДЕНОПАТИИ
А.В.Конычев, Д.Г.Рутенбург
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербургский центр по лечению хирургических инфекций, Россия
AXILLARY LYMPHADENOPATHY
A.V.Konychev, D.G.Rutenburg
St-Petersburg Medical Academy of Postgraduate Studies, St-Petersburg Surgical Infection Treatment Center,
Russia
© А.В.Конычев, Д.Г.Рутенбург, 2005
В последние годы отмечен неуклонный рост числа больных с подмышечной лимфаденопатией. Эффективность диагностики и хирургического лечения этих больных в условиях амбулаторий и неспециализированных стационаров остается крайне неудовлетворительной. Несвоевременное выявление гнойно-воспалительного поражения подмышечных лимфоузлов приводит к тяжелым, зачастую необратимым, последствиям. Используя комплекс современных клинических и лабораторно-инструментальных методов, семейный врач или участковый хирург способен добиться эффективной диагностики лимфаденопатий и своевременного начала лечебных мероприятий.
Ключевые слова: общая врачебная практика, подмышечные лимфаденопатии, диагностика, лечение.
Recently a steady rise in the number of patients with axillary lymphadenopathy has been noted. The efficiency of surgical treatment and diagnosis of this pathology in outpatient clinics and unspecialized hospitals is far from satisfactory. Ill-timed exposure of suppurative inflammation of axillary lymph nodes results in grave irreversible consequences. Using combined modern clinical and laboratory instrumental methods; a general practitioner or an attending surgeon can achieve effective diagnosis of persisting lymphaadenopathy and treat in time. Keywords: general practice, axillary lymphadenopathy, diagnostics, treatment.
В последние годы, на фоне появления новых иммунотропных воздействий на лимфатическую систему (загрязнение окружающей среды, другие неблагоприятные антропогенные влияния, измененные микстинфекции, протекающие с поражением лимфоидной ткани) значительно возросла распространенность заболеваний лимфатических узлов различных локализации.
Пролиферативные и/или воспалительные поражения аксиллярных лимфоузлов, вызванные смешанной микробной флорой, обозначаются термином «подмышечные лимфаденопатии». В состав смешанных микробных ассоциаций, играющих роль в этиологии лимфаденопатии, входят гноеродные кокковые микроорганизмы и атипичная флора (вирусы герпеса, простейшие, дрожжевые и гифальные грибы). В связи с трудностью диагностики и резистентности к традиционной терапии, особое значение имеют лимфаде-нопатии с длительностью течения более двух месяцев. Эти формы поражения связаны с многократным или постоянным поступлением антигенов в лимфоидную ткань.
Причинами развития подмышечных лимфа-денопатий могут быть гематологические, инфекционные (токсоплазмоз, фелиноз, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция), синдром хронической усталости, аллергические и коллагеновые заболевания. Отмечается высокая зараженность возбудителями, поражающи-
ми подмышечные лимфатические узлы. Так, представители семейства герпесвирусов широко распространены во всех регионах мира, инфицируя 60-93% населения, как в развитых, так и развивающихся странах [1, 2]. Токсоплазмоз является наиболее широко распространенной инфекцией птиц и млекопитающих. Возбудителем заболевания — Toxoplasma gondii — заражены 0,5-1,5 млрд человек [3]. Часто встречаются лимфаденопатии хламидийного происхождения [4].
Дети с лимфаденопатиями различной локализации составляют 5-8,8% от всех пациентов педиатрических стационаров [5].
Первым рубежом на пути больных с подмышечной лимфаденопатией стоят врачи общей практики. Доскональное знание особенностей этиологии, механизмов развития, диагностики и современного лечения позволит обеспечить своевременное выявление, адекватную оценку тяжести и распространенности заболевания и провести эффективное лечение.
Несмотря на высокую заболеваемость, результативность диагностики и лечения подмышечных лимфаденопатий крайне низка. Так, до 97% пациентов с подмышечной лимфаденопатией, поступающих в Санкт-Петербургский центр по лечению хирургических инфекций (ЦЛХИ), направляются из подразделений амбулаторного звена и неспециализированных стационаров города с диагнозом «острый гнойный гид-
раденит». Во всех случаях патологический процесс локализуется в слое жировой клетчатки, под дермой. Недооценка глубины и тяжести распространения гнойно-воспалительного процесса влечет за собой недостаточное обследование и неадекватное хирургическое лечение.
На стационарное лечение в ЦЛХИ в 1991-2004 гг. поступили 1132 больных с подмышечной лимфаденопатией. 697 (61,6%) из них были женщины и 435 (38,4%) — мужчины, что свидетельствует о более частом поражении женщин. Преимущественно страдала наиболее трудоспособная часть населения в возрасте от 20 до 45 лет. Наблюдался неуклонный рост числа этих больных, с 16 больных в 1991 г. до 286 в 2004 г., (почти в двадцать раз) (рис.).
На базе ЦЛХИ была создана система диагностических и лечебных мероприятий, включавшая сбор анамнестических данных, изучение особенностей клинической картины заболевания, ультразвуковое исследование подмышечных лимфатических узлов, микробиологические методы выявления этиологии хронической рецидивирующей лимфаденопатии. Элементы подобной системы могут быть использованы врачами общей практики. Перечень диагностических мероприятий зависит от технического оснащения амбулатории.
При сборе эпидемиологического анамнеза учитывали влияние следующих экзогенных факторов: общее переохлаждение, проживание и работа в помещениях с кондиционерами, воздействие мощных психогенных факторов, механичес-
350
300
х 250-
S 200 Н
о ю
8 150-
0
1 100 ZT
50
JZL
годы
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004
0
Рисунок. Частота подмышечной лимфаденопатии в 1991—2004 гг.
Неэффективная и поздняя диагностика подмышечной лимфаденопатии в подразделениях амбулаторного звена и неспециализированных стационарах привела к тому, что 228 больных (20,1%) при поступлении в ЦЛХИ страдали данным заболеванием более одного года. Наибольшую трудность представляло распознавание начальных, малосимптомных форм патологии, поэтому 759 пациентов (67%) поступили в стационар с гнойным расплавлением лимфатических узлов, аденофлегмоной.
Несвоевременная диагностика начальных форм инфекции, протекавших с поражением подмышечных лимфоузлов, вела к хронизации процесса с развитием развернутой клинической картины и вовлечением в процесс сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, полной или частичной утрате трудоспособности.
В связи с большой распространенностью заболевания среди людей трудоспособного возраста и малой эффективностью традиционных методов диагностики возникла необходимость в разработке новых, информативных и доступных в клинической практике методов распознавания и хирургического лечения подмышечной лимфадено-патии.
кая травматизация кожного покрова дистальных отделов верхней конечности и подкрыльцовой области. Отмечали длительный или постоянный контакт с больными туберкулезом легких, представителями семейства кошачьих, попугаями. Принимали во внимание пищевое поведение пациентов (употребление в пищу и дегустация термически плохо обработанных мясных продуктов). При изучении клинической картины особое внимание обращали на семиотику поражения нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, опорно-двигательного аппарата, органа зрения, наличие грибковых поражений кожи, ее производных и слизистых оболочек.
Для определения этиологии подмышечных лимфаденопатий применяли полимеразную цепную реакцию (ПЦР), иммуноферментный анализ и бактериологическое исследование гноя. Во всех случаях использовали коммерческие наборы фирмы «Вектор-бест». Ультразвуковое исследование подмышечных лимфатических узлов выполняли на аппарате «Sonoline GS 60» фирмы «Siemens» с датчиками частотой 7,5 и 10 МГц.
В условиях стационара выделяли 4 группы больных с подмышечной лимфаденопатией по эпидемиологии, клинической картине и лабора-
торным критериям. На основании групповой принадлежности пациентов проводили индивидуализированное назначение противомикробных хи-миопрепаратов.
В первую группу входили больные лимфаденопатией смешанной этиологии с доминированием герпесвирусной флоры. Выделение группы было основано на следующих диагностических признаках: наличие общего переохлаждения в анамнезе, систематической травматизации кожного покрова подмышечной области в процессе бритья волос, многократные рецидивы назолаби-ального герпеса.
В 266 (96%) случаях у пациентов данной группы продромальный период проявлялся гриппо-подобным синдромом. Длительность периода предвестников составляла 5-9 суток.
В ходе иммуноферментного анализа средние титры иммуноглобулинов класса G к антигенам Cytomegalovirus составляли: 1:13,4±3,7 МЕ/мл, к Virus herpes simplex: 1:15,4±5,3 МЕ/мл.
Данные серологического исследования дополняли результатами ПЦР. Дезоксирибонуклеино-вую кислоту вирусов семейства герпеса обнаруживали в лейкоцитах периферической крови у 122 больных (44%) данной группы. Доминировали два представителя семейства герпесвирусов: цитомегаловирус, который выявили у 47 пациентов (17%), и вирус герпеса человека VI типа, обнаруженный у 47 больных (17%). Вирус Эпштей-на — Барр определили у 28 представителей (10%) первой группы. Наиболее информативной и доступной методикой оказалось микробиологическое исследование гистологических препаратов лимфатических узлов при помощи ПЦР. Лимфоидная ткань была инфицирована лимфотропными возбудителями во всех случаях. Наиболее часто отмечали положительную реакцию на вирус Эпштейна — Барр — 221 проба (79,8%). Геном вируса простого герпеса определяли у 55 больных (20%), сочетанное инфицирование Virus herpes simplex и Candida albicans было выявлено у 28 (10,1%), Вирус Эпштейна — Барр и Candida albicans — у 28 пациентов (10,1%).
Во всех случаях заболевания в первой группе отмечали корреляцию между анамнестическими, клиническими и лабораторными данными. Полученные данные позволили предположить, что смешанная микробная флора с доминированием герпесвирусов приводила к развитию характерных клинических признаков вирусной лимфаде-нопатии.
Во вторую группу были включены больные, у которых в микробных ассоциациях, выделенных из лимфатических узлов и крови, преобладала плесневая или дрожжевая грибковая флора. В ходе изучения анамнестических данных было выявлено, что 415 больных (74%) подвергались воздействию мощных психогенных факторов, 168
(30%) — пользовались кондиционером дома и на рабочем месте. У 62 пациентов (11%) на коже дис-тальных отделов верхних конечностей определяли ссадины, полученные в быту.
При изучении анамнеза и осмотре больных выявляли различные формы микотического поражения кожных и слизистых покровов: дерма-томикоз — 168 случаев (30%), онихомикоз — 249 (44,3%), дерматофития волосистой части головы — 187 (33,3%), кандидозный вульвовагинит — 274 случая (66,6%).
С помощью ПЦР во всех случаях выявляли зараженность лимфатических узлов. Из них 263 пациента (46,9%) были инфицированы Candida albicans, в 298 случаях (53,1%) определяли ги-фальные грибы Aspergillus spp. Дезоксирибонук-леиновую кислоту оппортунистических грибов обнаружили в периферической крови у 505 пациентов (90%). В 256 пробах (45,6%) определен геном Candida albicans, в 249 (44,4%) — Aspergillus spp.
Антитела класса G к Candida albicans выявлены у 117 пациентов (20,8%) второй группы. Средний титр антител составлял 1:2,9±0,56.
Таким образом, большинство пациентов второй клинико-лабораторной группы подвергались воздействию психогенных факторов, провоцировавших возникновение иммунодефицитного состояния. На фоне снижения активности иммунитета и неспецифической резистентности организма развивались поверхностные и глубокие микотические поражения с изменением подмышечных лимфатических узлов.
В третью клинико-лабораторную группу были включены пациенты с доминированием в смешанных микробных ассоциациях протозойной флоры (Toxoplasma gondii). У представителей этой группы выявлены характерные особенности эпидемиологического анамнеза: все больные имели домашних кошек, 109 (55,5%) отмечали употребление плохо термически обработанных мясных продуктов. Кроме того, 65 больных (32,8%) пренебрегали правилами личной и пищевой гигиены. У 44 представителей (22,2%) данной группы на коже дистальных отделов верхних конечностей выявлены рубцы после царапин, нанесенных кошками. В связи с множеством путей передачи Toxoplasma gondii и широкой распространенностью латентных форм выделить конкретный путь передачи инфекции для каждого пациента не представлялось возможным.
При оценке результатов исследования выявлены следующие клинические особенности течения поражения у больных третьей группы: все они страдали ожирением II-III степени. У 164 больных (82,8%) выявлены признаки токсоплаз-мозной энцефалопатии: астеновегетативный синдром отмечен у 134 пациентов (67,7%), фобичес-кий — у 22 (11,1%), обсессивный — у 8 (4%). Ток-соплазмозная энцефалопатия во всех случаях
приводила к развитию синдрома социальной дезадаптации. Длительный субфебрилитет отмечен у 55 пациентов (27,8%). Поражения органа зрения (миопия, астигматизм и др.) диагностированы у 91 больного (46%), изменения опорно-двигательного (олигартрит, миалгии в мышцах голеней) — у 37 (18,7%), ишемическую болезнь сердца — у 178 (89,9%).
Лабораторное подтверждение наличия токсо-плазмозной инфекции проводили с помощью им-муноферментного анализа. Среднее содержание антител класса G к Toxoplasma gondii составило 1,39±0,43 МЕ/мл.
Полимеразная цепная реакция оказалась малоинформативной для диагностики лимфадено-патии у больных, включенных в третью клини-ко-лабораторную группу.
Четвертая клинико-лабораторная группа пациентов стояла особняком и обладала коренными отличиями в клиническом течении заболевания. В данную группу были включены пациенты с острым течением патологии. Учитывая особенности клиники, особое внимание у пациентов данной группы обращали на сбор эпидемиологического анамнеза. Большинство больных отмечали употребление в пищу сырого мясного фарша за 10-15 сут до появления признаков заболевания. У всех представителей данной группы патология развивалась на фоне систематических стрессов, переутомления, нарушения режимов сна-бодрствования и питания.
Период предвестников начинался с развития симптомов эндотоксикоза. Во всех случаях до появления местных изменений в подмышечных областях больные отмечали фебрильную лихорадку, выраженную слабость, недомогание, снижение работоспособности, у 19 больных (19,8%) возникли судороги нижних конечностей. Длительность продромального периода составила 3-5 сут. Все пациенты обращались к врачам различных специальностей по истечении периода предвестников, после появления объемных образований в подмышечных областях.
Общее состояние пациентов при поступлении в стационар оценивалось как средней тяжести или тяжелое. Тяжесть течения во всех случаях была обусловлена выраженностью эндотоксико-за. Средний уровень температуры в группе составил 38,4±0,67° С, у 40% пациентов характер температурной кривой был волнообразный, у 60% — ремиттирующий. Среднее содержание лейкоцитов в периферической крови составило 18,5±4,4х109/л, СОЭ — 32±6,4 мм/ч.
В ходе лабораторного исследования у всех пациентов группы обнаружены высокие титры антител к Toxoplasma gondii — 1,89±0,43 МЕ/мл, что свидетельствовало о сходстве этиологической структуры четвертой и третьей клинико-ла-бораторных групп больных. Выраженная общая
реакция организма, по-видимому, была связана с резким снижением иммунного статуса макроорганизма, с одной стороны, высокой вирулентностью и большой концентрацией Toxoplasma gondii,— с другой.
Ультразвуковое исследование пораженных лимфатических узлов позволяло контролировать динамику течения патологии и эффективность лечения, проводить дифференциальную диагностику доброкачественной лимфаденопатии от неопластического поражения тканей подмышечной области.
Выделение четырех клинико-лабораторных групп подмышечной лимфаденопатии и объективных ультразвуковых признаков позволяло вовремя диагностировать патологию в стационаре и амбулатории, формировать унифицированную программу комплексной терапии и контролировать эффективность проведенного лечения.
Лечение подмышечных лимфаденопатий проводили в два этапа, согласно разработанной в ЦЛХИ доктрине.
На первом этапе комплексного лечения выполняли срочную операцию — вскрытие и хирургическую санацию гнойного очага. Оперативное вмешательство во всех случаях проведено под общей анестезией. Особое внимание обращали на достаточную протяженность разреза, обеспечивавшую адекватный дренаж послеоперационной раны, и тщательное удаление девитализированной жировой и лимфоидной ткани. В качестве базисных антибиотиков применяли цефалоспорины III поколения и полусинтетические пенициллины. Предпочтительный путь введения — непрямой эндо-лимфатический. Все мероприятия первого этапа могут быть с успехом реализованы врачами общей практики в условиях амбулаторной службы.
После купирования острого воспаления и перехода раны в фазу активного роста грануляций приступали ко второму этапу комплексного лечения. В этиотропной терапии персистирующих подмышечных лимфаденопатий первой группы применяли химиотерапевтические средства, обладавшие противовирусной активностью (фам-цикловир, доксициклин) и препараты интерферона (виферон). Для эрадикации оппортунистической грибковой флоры использовали флюкона-зол и интраконазол. В терапии токсоплазменных лимфаденопатий широкое применение нашел комбинированный противопротозойный химиоп-репарат фансидар. Во всех случаях противомик-робную терапию комбинировали с иммуномоду-лирующим средствами (полиоксидоний, ронко-лейкин, миелопид). Реконструктивно-восстано-вительная операция, заключавшаяся в удалении регионарного лимфатического аппарата подмышечной области, была высоко эффективна и могла быть использована в условиях специализированного стационара.
На основании полученных данных об этиопа-тогенезе, выявлении и терапии подмышечных лимфаденопатий мы можем рекомендовать следующий методический подход к диагностике и лечению данного заболевания.
1. При определении этиологии и механизмов развития подмышечной лимфаденопатии необходимо использовать информативные и доступные в клинической практике методы (иммуно-ферментный анализ, ПЦР, бактериологическое исследование гноя, ультразвуковое исследование лимфатических узлов).
2. Целесообразно, согласуясь с данными клинического и микробиологического исследований, подразделять больных аксиллярной лимфадено-патией на группы, что позволяет проводить специфическую этиотропную терапию.
3. Мониторинговое ультразвуковое исследование позволяет объективизировать факт и выраженность поражения подмышечных лимфатиче-
ских узлов, определить характер гемоциркуля-торных расстройств, локализацию патологического очага и его синтопию с сосудисто-нервными образованиями подмышечной области.
4. В ходе комбинированного консервативного лечения необходимо использовать специфические противомикробные препараты, иммуномоду-ляторы, средства, стимулирующие неспецифическую резистентность макроорганизма.
5. Оптимальная схема хирургического лечения подмышечной лимфаденопатии включает два этапа и может быть реализована при четком взаимодействии и преемственности между догоспитальным и стационарным звеном. На первом этапе проводят вскрытие, хирургическая санация гнойного очага и мероприятия, направленные на купирование процесса острого воспаления. Далее в условиях специализированного стационара проводят реконструктивно-восстановительную операцию и комбинированное консервативное лечение.
Литература
1. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция.— М.: Медицинская книга.— 2001.— 80 с.
2. Рахманова А.Г. Этиопатогенез, лабораторная диагностика и терапия герпесвирусной инфекции.— СПб.— 2003.— 46 с.
3. Чатер Г., Головкова Р., Павлина М. Токсоплазмоз как важный зооноз // Медицинская паразитология и паразитарные инфекции.— 1985.— № 2.— С. 45-48.
4. Шамов И. Болезнь кошачьих царапин // Медицинская газета.— 2003.— № 45.— С 9.
5. Елисеев Н.Т., Кусова С.Я. Острый неспецифический лимфаденит у детей // Здравоохранение Казахстана.— 1982.— № 3.— С. 32-38.
6. Петренко В.М. Функциональная морфология лимфатических сосудов.— СПб.: Издательство ДЕАН.— 2003.— 248 с.
7. Вылков И.Н. Патология лимфатических узлов.— София: Медицина и физкультура.— 1980.— 245 с.
8. Лимфаденопатии. Руководство для врачей // Под ред. Никуличевой В.И.— Уфа: Бащкортостан.— 2001.— 263 с.
9. Белянин В.Л., Цыплаков Д.Э. Диагностика реактивных гиперплазий лимфатических узлов.— СПб — Казань: Чувашия.— 1999.— 238 с.
10. Конычев А.В., Кокорин К.В., Рутенбург Д.Г., и др. Особенности клиники и лечения подмышечных лимфаденитов // Амбулаторная хирургия.— 2003.— № 1.— С. 49.
11. Конычев А.В. Гнойно-воспалительные заболевания верхней конечности.— СПб.: Невский диалект.— 2002.— 351 с.
Адрес для контакта: Санкт- Петербург, ул. Косинова, д. 19, Санкт-Петербургский центр по лечению хирургических инфекций, тел. (812) 786 43 97.
