Научная статья на тему 'ПОДГОТОВКА К ТЕСТОВОМУ КОНТРОЛЮ ПО ПРОГРАММЕ «МОСКОВСКИЙ ВРАЧ». ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ (ГИПОТИРЕОЗ, ТИРЕОТОКСИКОЗ), АМИОДАРОНИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ'

ПОДГОТОВКА К ТЕСТОВОМУ КОНТРОЛЮ ПО ПРОГРАММЕ «МОСКОВСКИЙ ВРАЧ». ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ (ГИПОТИРЕОЗ, ТИРЕОТОКСИКОЗ), АМИОДАРОНИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
106
45
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кондратьева Лариса Васильевна, Доскина Елена Валерьевна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ПОДГОТОВКА К ТЕСТОВОМУ КОНТРОЛЮ ПО ПРОГРАММЕ «МОСКОВСКИЙ ВРАЧ». ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ (ГИПОТИРЕОЗ, ТИРЕОТОКСИКОЗ), АМИОДАРОНИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ»

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Подготовка к тестовому контролю по программе «Московский врач»

Заболевания щитовидной железы: щитовидная железа и беременность (гипотиреоз, тиреотоксикоз), амиодарон-индуцированные тиреопатии

Кондратьева Л.В., Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

Доскина Е В дополнительного профессионального образования «Российская медицинская

—-1—1- академия непрерывного профессионального образования» Министерства

здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация

Уважаемые коллеги! Мы продолжаем знакомить врачей-эндокринологов с тестовыми заданиями по программе «Московский врач» (специальность 14.01.02 «Эндокринология»). В этом номере журнала представлены вопросы для ознакомления и подготовки из раздела «Заболевания щитовидной железы»: щитовидная железа (ЩЖ) и беременность (гипотиреоз, тиреотоксикоз), амиодарон-индуцированные тиреопатии.

Хотим напомнить, что компьютерное тестирование является первым этапом оценочных процедур, на основании результатов которого принимается решение о соответствии теоретической подготовки специалиста высокому статусу. Результат тестирования на статус «Московский врач» формируется с использованием информационных систем автоматически с указанием процента правильных ответов от общего количества тестовых заданий, поставленных перед специалистом. При результате 80% и более правильных ответов от общего числа тестовых заданий специалист направляется для проверки профессиональных навыков путем выполнения (в присутствии экспертной комиссии) практических действий с использованием симуляционного оборудования и привлечением стандартизированных пациентов.

1. Щитовидная железа и беременность

Контрольные вопросы:

1.1 Продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается:

А на 30-50%

Б 10-20%

В 20-30%

Г 50-100%

Подавление продукции тиреотропного

1.2 гормона (ТТГ) в первой половине беременности обусловлено:

А деструкцией щитовидной железы (ЩЖ)

Б развитием болезни Грейвса-Базедова

стимулирующим влиянием хорионического

В гонадотропина на синтез тиреоидных гормонов

Г избыточной секрецией пролактина

1.3 Повышение уровня тироксин-связывающего глобулина (ТСГ) во время беременности обусловлено:

А увеличением массы тела

Б снижением связывания ТСГ с сиаловыми кислотами

В снижением секреции соматомедина С

Г увеличением продукции эстрогенов

1.4 Повышение уровня ТСГ во время беременности способствует повышению содержания:

А общего тироксина и трийодтиронина

Б свободных фракций тироксина (св.Т4) и трийодтиронина (св.Т3)

В ТТГ

Г пролактина

1.5 Экскреция йода с мочой во время беременности:

А снижается

Б повышается

В прекращается

Г не изменяется

Повышенное содержание общего Т4 при

1.6 нормальном уровне ТТГ у пациентки с эутиреозом может быть обусловлено:

А беременностью

Б хроническим гепатитом

В субклиническим тиреотоксикозом

Г приемом левотироксина

1.7 Транзиторный гестационный гипертиреоз характеризуется:

А снижением уровня ТТГ при нормальных

значениях св.Т4 и св.Т3

Б снижением уровня ТТГ при незначительно

повышенном уровне св.Т4 и св.Т3

В повышением титра антител к рецептору ТТГ

Г снижением захвата

радиофармпрепарата ЩЖ

Развитие центральной нервной системы

1.8 плода в первую половину беременности преимущественно осуществляется за счет:

А собственных тиреоидных гормонов

Б тиреоидных гормонов беременной

В симпатико-адреналовой системы

Г трофического действия плаценты

1.9 Недостаток тиреоидных гомонов в крови плода во время беременности приводит:

А к развитию многоузлового зоба

Б активизации соматотропной функции

В задержке психомоторного развития

Г возникновению гипоталамо-гипофизарной

недостаточности

1.10 Осложнения некомпенсированного гипотиреоза при беременности:

А макросомия, артериальная гипотензия

Б преэклампсия, гипотрофия плода

В предлежание плаценты, венозный тромбоз

Г резус-конфликт, антифосфолипидный

синдром

1.11 Профилактика йоддефицита во время

беременности обеспечивается приемом:

А раствора Люголя

Б 100 мкг йодида калия

В 100 мкг левотироксина

Г 200-250 мкг йодида калия

У больных первичным гипотиреозом доза

1.12 левотироксина во время беременности повышается:

А до 2,3 мкг/кг массы тела

Б 1,6 мкг/кг массы тела

В 10 мкг/кг массы тела

Г не меняется

При гипотиреозе, впервые выявленном

1.13 во время беременности, назначают левотироксин в стартовой дозе:

А 25 мкг/сут

Б 1,6 мкг/кг массы тела с последующим

увеличением

В 2,3 мкг/кг массы тела

Г 50 мкг/сут

1.14 Рекомендуемый уровень ТТГ в I триместре

беременности:

А 2,5-3 мкМЕ/мл

Б 0,4-2 мкМЕ/мл

В 3-4 мкМЕ/мл

Г менее 5 мкМЕ/мл

Критерием адекватной заместительной

1.15 терапии гипотиреоза во время беременности является поддержание в крови:

А низконормального уровня ТТГ

и высоконормального уровня св.Т4

Б высоконормального уровня ТТГ

и низконормального уровня св.Т4

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В низконормальных уровней ТТГ и св.Т4

Г высоконормальных уровней ТТГ и св.Т4

1.16 Субклинический тиреотоксикоз в I триместре беременности:

А требует проведения сцинтиграфии

Б требует назначения тиреостатической

терапии

В является показанием к аборту

может быть проявлением

Г тиреостимулирующего действия хорионического гонадотропина человека

1.17 Тактика при впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса: Если у пациентки 25 лет при беременности 12 нед гормональный

А оперативное лечение 1.22 профиль: ТТГ 0,39 ед/л (норма 0,4-4,0),

Б прерывание беременности св.Т4-29,1 пмоль/л (норма 11,5-22,0), то заключение следующее:

В консервативное лечение (тиреостатики)

А

Г радиойодтерапия транзиторный гестационный гипертиреоз

Б субклинический тиреотоксикоз

Рекомендуемая схема лечения пропицилом болезни Грейвса во время

1.18 В субклинический гипотиреоз

беременности: относительная гестационная

А стартовая доза 150-200 мг/сут, при Г гипотироксинемия

нормализации уровня св.Т4 переход на поддерживающие дозы: 25-50 мг/сут 1.23 Возможное осложнение некомпенсированного тиреотоксикоза во время беременности у матери:

Б стартовая доза 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200 мг/сут

А

В постоянная доза 50-100 мг/сут артериальная гипотензия

Г отмена препарата после нормализации Б многоводие

уровня св.Т4 В инфекция

1.19 Особенность лечения болезни Грейвса во время беременности заключается в том, что: Г преэклампсия

1.24 У женщин с послеродовым тиреоидитом

контроль адекватности терапии оценивается по уровню ТТГ значительно повышен риск развития:

А А болезни Грейвса-Базедова

Б обязательно дополнительно назначается Б гипотиреоза

левотироксин В подострого тиреоидита

доза тиреостатика определяется уровнем антител к рецептору ТТГ

В Г узлового зоба

Г не используется схема «блокируй-замещай» Для исключения послеродового

1.20 Показание для оперативного лечения болезни Грейвса во время беременности: 1.25 тиреоидита у женщин, являющихся носительницами антител к тиреопероксидазе, контроль ТТГ следует проводить:

А рецидив тиреотоксикоза

Б непереносимость тиреостатиков (выраженная лейкопения, аллергические реакции) А через 3 и 6 мес после родов

Б сразу после родов

В косметический дефект В через 12 мес после родов

Г высокий уровень антител к рецептору ТТГ Г через 1-2 года после родов

1.21 Оптимальный срок для оперативного лечения болезни Грейвса во время беременности: 1.26 В группу риска развития гипотиреоза во время беременности входят женщины:

с сахарным диабетом 2-го типа

А I триместр А

Б II триместр Б узловым эутиреоидным зобом

В III триместр В семейной предрасположенностью к развитию узлового зоба

Г во время беременности оперативное лечение противопоказано Г хроническим аутоиммунным тиреоидитом

Гипотиреоз, как манифестный, так и субклинический, нередко становится причиной бесплодия, но тем не менее фертильность у женщин бывает часто сохранена. Тиреоидные гормоны принимают самое активное участие в формировании,

созревании и становлении центральной нервной системы (ЦНС). Даже незначительный дефицит материнских тиреоидных гормонов во время беременности, особенно в первые недели гестации, может привести к тяжелым, а порой непоправимым

Таблица 1. Осложнения некомпенсированного гипотиреоза при беременности

Осложнение Манифестный гипотиреоз, % Субклинический гипотиреоз, %

Гипертензия, 22 15

преэклампсия

Отслойка плаценты 5 0

Низкая масса тела плода 16 8,7

Внутриутробная гибель 6,6 8,7

плода

Пороки развития 3,3 0

Послеродовое кровотечение 6,6 3,5

нарушениям ЦНС у будущего ребенка. Фетальная ЩЖ плода полностью заканчивает свою дифференцировку и начинает функционировать только к 15-16-й неделе гестации. Поэтому дефицит тиреоидных гормонов в I триместре беременности опасен в связи с возможным развитием осложнений как со стороны матери, так и со стороны плода. Женщины детородного возраста, желающие родить здорового ребеночка, все же должны планировать беременность (табл. 1).

Всем женщинам, согласно клиническим рекомендациям, относящимся к группе риска, необходимо определять уровень тиреотропного гормона (ТТГ). К группе риска относятся:

■ женщины с нарушениями функции ЩЖ, послеродовым тиреоидитом и операциями на ЩЖ в анамнезе;

■ женщины с семейным анамнезом заболеваний ЩЖ;

■ женщины с зобом;

■ женщины с антителами к ЩЖ;

■ женщины с симптомами или клиническими проявлениями тиреотоксикоза и гипотиреоза;

■ женщины с сахарным диабетом 1-го типа;

■ женщины с аутоиммунными заболеваниями;

■ у женщин с бесплодием уровень ТТГ должен определяться в рамках программы обследования по бесплодию;

■ женщины с предшествовавшим облучением головы и шеи.

В соответствии с руководством Американской тиреоид-ной ассоциации (ATA, 2017) по диагностике и управлению заболеваниями ЩЖ во время беременности и Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ, 2019) показаниями к назначению терапии тиреоидными гормонами служат 2 основных показателя - ТТГ и антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) (см. рисунок).

В период гестации происходит увеличение продукции эстрогенов, которые, в свою очередь, оказывают стимулирующий эффект на продукцию тироксин-связывающего глобулина в печени, связывающего свободные тиреоидные гормоны. В результате увеличивается содержание в крови общих фракций тиреоидных гормонов и снижается концентрация свободных фракций. Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию ЩЖ со стороны ТТГ, в результате чего свободные фракции Т3 (св.Т3) и Т4 (св.Т4) сохраняются на нормальном уровне, тогда как уровень общих Т3 и Т4 у всех беременных в норме повышен. св.Т4 в период беременности определять можно, но для этого требуется более современная методика его определения - тан-дем-масс-спектрометрия.

При гипотиреозе, диагностированном во время беременности, сразу необходимо назначать полную заместительную дозу L-тироксина (L-T4). Обязательно назначение во время беременности препаратов йода, поскольку, с одной стороны, увеличивается его экскреция с мочой, а с другой - йод необходим для синтеза гормонов ЩЖ плода. Суточная потребность составляет приблизительно 250-300 мкг в зависимости от региона проживания. Женщинам с гипотиреозом, получающим L-T4, при наступлении беременности необходимо увеличить дозу препарата на 20-30%.

Во время беременности целесообразно поддерживать уровень ТТГ на низконормальном уровне или в нижней части триместр-специфического референсного диапазона и определять его содержание в крови 1 раз в 4 нед, а в последующем

ТТГ 2,5-4,0 мЕд/л ТТГ 4,0-10 мЕд/л ТТГ 2,5-4,0 мЕд/л ТТГ 4,0-10 мЕд/л

1 1

Рассмотреть лечение L-тироксином L-тироксин В лечении не нуждается Рассмотреть лечение L-тироксином

Диагностика функции щитовидной железы во время беременности (ATA, 2017)

оценить уровень ТТГ между 26-й и 32-й неделей беременности однократно. После родоразрешения доза 1_-Т4 уменьшается до той дозы, которую пациентка получала до беременности.

Тиреотоксикоз нередко встречается в клинической практике, однако его распространенность среди беременных составляет 0,2%. В I триместре беременности хорионический гонадотропин, действуя как слабый аналог ТТГ, вызывает у женщин небольшое повышение сывороточных уровней свободных фракций Т3 и Т4 при одновременном снижении концентрации ТТГ, что сопровождается клинической картиной тиреотоксикоза. Этот синдром назван «транзиторным гестационным тиреотоксикозом». Он нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных, что затрудняет его диагностику. Такое состояние носит транзитор-ный характер и разрешается ко II триместру беременности. Женщины с транзиторным гестационным тиреотоксикозом в терапии тиреостатическими препаратами не нуждаются.

Женщины с болезнью Грейвса тяжелее переносят беременность, тиреотоксикоз способствует невынашиванию беременности, развитию гестоза, увеличивает частоту мертворождения.

У 2-3% женщин с болезнью Грейвса в результате трансплацентарного перехода аутоантител к рецепторам ТТГ развивается внутриутробный и неонатальный тиреотоксикоз, проявляющийся гипотрофией, тахикардией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, иногда - офтальмопатией (табл. 2).

С целью дифференциальной диагностики болезни Грейвса и транзиторного гестационного тиреотоксикоза рекомендуется проведение исследования на определение антител к рецептору ТТГ. Выявляются эти антитела только при болезни Грейвса и отсутствуют при транзиторном гестационном тиреотоксикозе, что очень важно для решения вопроса о целесообразности

ЛИТЕРАТУРА

1. Alexander E.K., Pearce E.N., Brent G.A., Brown R.S., Chen H., Dosiou C. et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum // Thyroid. 2017. Vol. 27, N 3. P. 315-389. DOI: https://doi. org/10.1089/thy.2016.0457

2. Subclinical hypothyroidism and pregnancy: the intersection of

Таблица 2. Осложнения тиреотоксикоза во время беременности

Мать Плод

Артериальная гипертензия Внутриутробная задержка роста токсикоз

Преэклампсия Низкая масса тела

Отслойка плаценты Мертворождение

Преждевременные роды Пороки развития

Спонтанный аборт

Анемия Фетальный и неонатальный

Сердечная недостаточность тиреотоксикоз

Тиреотоксический криз

назначения тиреостатической терапии. Считают, что пропил-тиоурацил в меньшей степени проникает через плацентарный барьер, чем тиамазол. Применяют умеренные начальные дозы пропилтиоурацила (150-200 мг/сут) с относительно частым определением содержания св.Т3 и св.Т4 в крови (1 раз в 1-2 нед). При снижении тиреоидных гормонов в крови до физиологических концентраций дозу пропилтиоурацила уменьшают до поддерживающей (50-100 мг/сут). Начальная доза тиамазола составляет 20 мг/сут, поддерживающая - 5-7,5 мг/сут. Одновременное использование в-адреноблокаторов не показано из-за их способности усиливать сократительную активность миометрия. Стратегия «блокируй-замещай» у беременных не применяется. Хирургическое лечение при необходимости можно проводить во II триместре беременности.

science, the art of medicine, and public health policy // Eur. Thyroid J. 2014. Vol. 3. P. 73-75. DOI: https://doi.org/10.1159/000363293

3. Кондратьева Л.В. Лекция 5: Гипотиреоз. В кн.: Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии: учебное пособие, 3-е изд. доп. и перераб. Москва: Медицинское информационное агентство, 2016. С. 138-175.

2. Амиодарон-индуцированные тиреопатии

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Контрольные вопросы:

2.1 Лекарственный препарат, наиболее часто индуцирующий развитие тиреотоксикоза:

А амиодарон

Б теофиллин

В карбамазепин

Г метилпреднизолон

Для амиодарон-индуцированного

2.2 тиреотоксикоза (АмИТ) 1-го типа характерно:

А увеличение продукции ТСГ

Б деструкция неизмененной ткани ЩЖ

В лимфоидная инфильтрация ткани ЩЖ

Г активизация процессов биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов

2.3 Для АмИТ 2-го типа характерно:

А активизация процессов биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов

Б деструкция неизмененной ткани ЩЖ

В лимфоидная инфильтрация ткани ЩЖ

Г увеличение продукции ТСГ

2.4 Для АмИТ 1-го типа характерно:

А повышенное поглощение радиофармпрепарата ЩЖ

Б сниженное поглощение радиофармпрепарата ЩЖ

В супрессия уровня тиреотропного гормона

Г повышение уровней св.Т4 и св.Т3

2.5 Для АмИТ 1-го типа характерно:

А повышение уровней св.Т4 и св.Т3

Б отсутствие зоба и васкуляризации ткани

В супрессия уровня ТТГ

Г наличие узлового (диффузного) зоба с выраженной васкуляризацией ткани

2.6 При лечении АмИТ 1-го типа используют:

А препараты йода

Б глюкокортикоиды

В тиреостатики

Г препараты кальция

2.7 Для лечения АмИТ 2-го типа рекомендовано использование:

А глюкокортикоидов

Б антибактериальных препаратов

В препаратов йода

Г тиреостатиков

2.8 В случае невозможности стойкой компенсации амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза на фоне терапии адекватными дозами тиамазола и/или глюкокортикоидов показано:

А назначение препаратов йода

Б проведение терапии радиоактивным йодом

В проведение тиреоидэктомии

Г назначение 8-блокаторов

Расшифровка аббревиатур дана в тексте.

Амиодарон - антиаритмический препарат III класса с высоким содержанием йода: 1 таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. Препарат применяется в качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий. Амиодарон эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Его применение снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью. Амиодарон обладает важной особенностью: он способен активно накапливаться некоторыми тканями организма (жировой тканью, печенью, легкими, в меньшей степени скелетной мускулатурой, почками, сердцем, мозгом), а период его полужизни составляет 22-100 дней. Таким образом, амиодарон и йодированные продукты его метаболизма могут сохраняться в организме долгое время после отмены препарата.

Эффекты, оказываемые амиодароном на ЩЖ, различны: с одной стороны, препарат блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ (эффект Вольфа-Чайкова), с другой - может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития «йод-базедова», а также замедляет клиренс Т4, подавляет 5'-дейодирование Т4 и рТ3, стимулирует секрецию ТТГ.

Развитие гипотиреоза объясняют эффектом Вольфа-Чай-кова, воздействием амиодарона на содержание тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови, влиянием на течение предшествующих аутоиммунных процессов в ЩЖ, возможно, запуском апоптоза.

Рассматривается 2 типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АмИТ).

АмИТ 1-го типа развивается у пациентов, уже имеющих тиреоидную патологию (узловой зоб, латентная болезнь Грейвса-Базедова). Дополнительная йодная нагрузка активизирует процессы биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Таблица 3. Характеристика типов амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза

Признак АмИТ 1-го типа АмИТ 2-го типа 1

Патогенез тиреотоксикоза Увеличение синтеза и продукции тиреоидных гормонов Деструктивный тиреоидит

Исходная патология ЩЖ Да Обычно нет

Цветное допплеровское

картирование при ультразвуковом Кровоток повышен Гиперваскуляризация отсутствует

исследовании ЩЖ

Поглощение радиоактивного йода Низкое/нормальное/повышенное Подавлено

Антитела к рецептору ТТГ Да, при болезни Грейвса Отсутствуют

Последующий гипотиреоз Нет Возможно

Первая линия терапии Тиреостатики Глюкокортикоиды

АмИТ 2-го типа возникает в результате деструкции ранее неизмененной ткани ЩЖ под влиянием избыточного поступления в организм йода и выхода в кровь большого количества тиреоидных гормонов (табл. 3).

В йоддефицитных районах возможно развитие тиреотоксикоза смешанного генеза (АмИТ 1-го типа + АмИТ 2-го типа).

АмИТ может обострять имеющуюся кардиальную патологию с последующим риском летального исхода, особенно

ЛИТЕРАТУРА

1. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., Румянцев П.О., Фадеев В.В., Петунина Н.А. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Москва, 2014. [Электронный ресурс]. 1Щ_: https://minzdrav.gov-murman.ru/ documents/poryadki-okazaniya-meditsinskoy-pomoshchi/tireo.pdf

у пациентов пожилого возраста с нарушенной функцией левого желудочка, поэтому таким пациентам требуются срочное восстановление и поддержание эутиреоза. Тотальная тиреоидэктомия должна быть выполнена без промедления у пациентов с АмИТ с ухудшением функции сердца и у тех пациентов, у которых тиреотоксикоз не поддается терапии. Это заключение может быть сделано мультидисциплинарной бригадой в составе эндокринолога, кардиолога, анестезиолога и хирурга.

2. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Approach to the patient with amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529-2535.

3. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: an overview of UK management // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936-937.

Правильные ответы:

1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.S 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13

А В Г А Б А А Б В Б Г А В

1.14 1.15 1.16 1.17 1.1S 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26

Б А Г В А Г Б Б А Г Б А Г

2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.S

А Г Б А Г В А В

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Кондратьева Лариса Васильевна (Larisa V. Kondratyeva) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: kondratieva88@maiL.ru https://orcid.org/0000-0002-9960-524X

Доскина Елена Валерьевна (Elena V. Doskina) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: evd-evd2008@yandex.ru

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.