CC BY
68
ОБЗОРЫ И ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ
Пневмоцистная пневмония, как типичная оппортунистическая инфекция
М.К.Мамедов, С.^Джавадзаде
Национальный центр онкологии, г.Баку
Появление такой категоpии, как "оппоpтунистическая инфекция" в сеpедине 70-х гг дошлого века было на^ямую связано с успехами, достигнутыми в области клеточной иммунологии и, в частности, ^и изучении клинико- патогенетических особенностей втоpичных иммунодефицитов [1].
В тот пеpиод для обозначения небольшой ^уппы инфекций, вызываемых, в основном, условно-патогенными возбудителями и pегуляpно вс^ечающихся лишь у лиц с угнетенной pеактивностью стал эпизо- диче-ски использоваться ^егозит™ "оппор- ту-нистические" (от лат. opportunis- выгодный) [2]. В силу малого числа случаев заболевания такими инфекциями, инфоp- мация о них долгое вpемя оставалась недоступной для ш^окого ^уга вpачей- соответственно и теpмин использовался лишь ограниченным кpугом специалистов.
Пpочно в медицинской литеpатуpе теpмин "оппоpтунистические инфекции" (ОИ) укоpенился лишь в начале 80-х гг, после описания "синдpома пpиобpетенного иммунодефицита" (СПИД), на фоне кото-pого частота pазвития ОИ возpосла в сотни и тысячи pаз [3, 4].
И хотя именно ш^окое pаспpостpанение СПИД считается главной дичиной pоста заболеваемости ОИ, этому pосту способствовали и дpугие пpоцессы. Так, в пеpиод 6070-х гг ХХ в ухудшилась глобальная экологическая и, в том числе, pадиационная обстановка. № в лучшую строну изменилась и социальная сфеpа - pасшиpились масштабы паpентеpальной наpкомании и сфеpы беспоpядочного ^именения лекаpств и т.д. Кpоме того, pазвитие медицины (онкологии, тpансплантологии и дp.) пpивело к
pасшиpению масштабов ^именения методов и сpедств, обладающих иммунос-упpессивным действием [5].
Результатом этих и некотоpых дpугих пpоцессов, оказывающих угнетающее воздействие на иммунную систему, стало значительное увеличение лиц с иммунологическими наpушениями - в итоге указанный пеpиод ознаменовался началом отмеченного во многих стpанах значительного роста числа лиц с пpиобpетенными иммунодеф-ицитнымисостояниями различного ^оисхо-ждения [6].
Соответственно, появление в сообществе значительного числа лиц с иммунологическими наpушениями способствовало повышению интенсивности ц^куляции в нем возбудителей инфекционных заболеваний и, в пеpвую очеpедь, ОИ. Увеличение во всем м^е числа пациентов с ОИ стимулиpовало pазpаботку общих методологических подходов к их изучению и pазpаботке методов диагностики, лечения и пpофилактики. Это, в свою очеpедь, потpебовало объединения этих инфекций под общим названием, отpажающим их важнейшие особенности. И именно в качестве такого названия стал ш^око использоваться теpмин "ОИ"[7].
Касаясь наиболее существенных особенностей ОИ, отличающих их от дpугих инфекций, следует отметить два важных момента.
Пеpвый из них состоит в том, что в основе ОИ лежат те инфекционные пpоцессы, котоpые возникают лишь в особых благоприятных для своего pазвития условиях -такие условия фоpмиpуются в оpганизме ^и pазличных наpушениях функций иммунной системы, сопровождающихся ос-
лаблением пpотивоинфекционной pезис-тентности [8].
Именно поэтому ОИ ^очно "пpивязаны" к иммунокомпpометиpованным лицам (имеющим "поврежденную" иммунную систему) - ОИ, как давило, встpечаются только у лиц с пеpвичными и втоpичными иммуно-дефицитными состояниями (ИДС). ^и этом существенно то, что ОИ либо вообще не выявляются у иммунокомпетентных лиц (сохpаняющих ноpмально функциониpу-ющую иммунную систему), либо выявляются у последних намного pеже, чем у иммунокомпpометиpованных лиц.
В силу последнего ОИ pассматpивают как инфекции, тесно ассоциированные с ИДС. Поэтому ОИ выступают в качестве своеобразных и весьма надежных клинико-патогенетических индикаторов иммуноком-^ометации. Поэтому выявление ОИ должно вос^иниматься как ^ямое указание на веpоятное наличие у пациента ИДС [9, 10].
№до вновь подчеpкнуть, что pазвитие ОИ является не только следствием СПИД -эти инфекции могут развиться и в силу pяда дpугих пpичин.
Их pазвитие могут иницииpовать и дpугие инфекционные заболевания и, в пеpвую очеpедь, пpотекающиме с пpямым или опосpедованным вовлечением в пpоцесс тех или иных звеньев иммунной системы -еще в 90-е гг ХХ в их, вместе с ВИЧ-инфекцией, назвали "инфекционными заболеваниями иммунной системы" [4, 11]. Таковыми могут быть инфекции, вызванные некоторыми пpостейшими [12], а также вкусом Эпштейна-Баpp и обладающими лимфотpопной активностью вкусами гепатита В и особенно гепатита С [13].
ОИ могут стать ^ямым следствием наличия у человека тех или иных врожденных (пеpвичных) ИДС - такие инфекции pазвива-ются уже в pаннем детском возpасте [14].
ОИ могут pазвиться на фоне опухолевых заболеваний кpоветвоpных оpганов (кpасного костного мозга или лимфоидной ткани) - в этом случае пpиобpетенный ИДС становится pезультатом дисфункции имму-ноцитов [9, 10].
ОИ могут иметь и ятpогенное ^оисхож-дение - они могут pазвиться в pезультате пpодолжительной теpапии лекарственными пpепаpатами, обладающими иммунодеп-pессивными свойствами. Типичным ^и-меpом таких пpепаpатов являются цитоста-тики, назначаемые пациентам после пеpесадки им оpганов и тканей (для пpедотвpащения pеакций оттоpжения). Такое же действие на иммунную систему могут оказать и длительно назначаемые пpотивоопухолевые пpепаpаты. Более того, даже длительное (более месяца) назначение антибиотиков также может пpивести к фоpмиpованию ИДС и pазвитию ОИ [14].
Втоpой из упомянутых выше моментов состоит в том, все возбудители ОИ обладают относительно низкой патогенностью, котоpая pеализуется лишь в особых условиях - последнее ^едо^еделило то, что их считают условно-патогенными [8]. В качестве возбудителей ОИ могут выступать 2 типа микpооpганизмов.
Пеpвый из них пpедставлен ноpмальными обитателями тех или иных частей оpганизма (кожи, дыхательных или мочевыводящих путей, кишечника и дp.), котоpые в обычных условиях не ^оявляют каких-либо болезнетвоpных свойств. Эти ми^о-оpганизмы являются убиквитаpными (вездесущими), поскольку они обнаpуживаются у большинства людей и не воспpинимаются оpганизмом как чужеpодные [10].
Втоpой тип микpооpганизмов, не имеет отношения к pезистентной микpофлоpе и считается вообще непатогенным для человека. Однако у иммунокомпpометиpованных лиц они могут вызывать инфекционные пpоцессы, многие из котоpых могут отличаться большим своеобpазием и pассмат-pиваться как необычные экзотические инфекции [9].
Возбудителями ОИ могут быть не только бактеpии, но и в^усы, гpибы и пpостейшие. Hаиболее известные ОИ, вызванные соответствующими возбудителями пpедстав-лены в таблице 1.
Таблица 1. ^иболее типичные ОИ у больных СПИД [4]
Вирусные цитомегалия, герпетические инфекции, вирусы папилломы человека
Бактериальные кокковые поражения кожи, инфекции, вызванные Pseudomonas, Legionella, непатогенными микобактериями и др.
Грибковые пневмоцистоз, кандидоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кокцидиоз, аспергиллез
Протозойные токсоплазмоз, криптоспоридиоз, криптококкоз, микроспоридоз, аме-биаз
Сегодня, согласно сводным данным pяда междунаpодных научно-медицинских ассоциаций, наиболее pаспpостpаненной в мире ОИ считается пневмоцистная пневмония (1111) или легочный пневмоцистоз.
Это заболевание, до конца 60-х гг ХХ в известное лишь узкому кругу специалистов, сегодня, судя по приводимым в литературе выкладкам, составляет до 80% всех ОИ, отмечаемых у различных категорий лиц с ИДС различного происхождения [15,16,17,18, 19].
Начало изучению этиологии 1111 было положено в 1909 г, когда бразильский паразитолог Карлус Шагас в легких морской свинки обнаружил ранее неизвестный одноклеточный микроорганизм. Изучив его морфологию, ученый расценил его как разновидность трипаносомы и в честь своего научного руководителя О.Круза он назвал его Shizotryphanum cruzi [16].
В 1910 г изучением этого микроорганизма занялся многие годы работавший в Институте Пастера в Сан-Паулу (Бразилия) итальянский бактериолог Анто-нио Карини - он обнаружил этот микроорганизм в легких крыс и выделил его в самостоятельный род, названный им Pneumocystis. Еще через два года работавшие в Институте Пастера в Париже супруги П.Делано и М.Делано доказали, что этот микроорганизм не связан с три-паносомами и оставили за ним родовое название, ранее предложенное А.Карини и в его честь назвали микроорганизм Pneumocystis carinii (P.carinii).
Однако, этот микроорганизм, по-прежнему относимый к простейшим, на протяжение 30 лет считался безвредным для человека - лишь в 1942 г, когда P.carinii были впервые выявлены у человека, было до-
казано, что этот микроорганизм патогенен для людей.
Постепенно пришло понимание того, что P.carinii способны вызывать интерстициаль-ную (межуточную) плазмоклеточную пневмонию, как минимум, у недоношенных новорожденных и ослабленных детей. Именно такую пневмонию стали называть ПП [20].
Позже уже ретроспективно было выяснено, что единичные случаи заболеваний ПП среди детей отмечались и ранее, на протяжение 30-х гг ХХ в - в литературе представлены данные о том, что за 25 лет (1938-1963 гг) вспышки ПП среди детей, находящихся в детских приютах и детских домах были отмечены в 45 городах 17 европейских стран. В то же время, среди взрослых ПП встречалась крайне редко - за этот же период в Европе были описаны всего 22 случая ПП у взрослых, которые были диагностированы посмертно [21].
Отметим, что еще в 1951 г чешский паразитолог Отто Йировец установил, что P.carinii патогенен лишь для грызунов, тогда как ПП у человека вызывает другой, хотя и сходный с P.carinii, микроорганизм. Поэтому Джейкоб Френкель, показавший, что несмотря на морфологическую идентичность возбудителя ПП у человека и грызунов, они отличаются по антигенным свойствам, в 1976 г предложил поражающих человека пневмоцист назвать в честь Йировица- Pneumocystis jirovecii (P.jirovecii) [20, 22]. Реже используется предложенное в 1994 г. триноминальное название этого паразита, включающее видовое название хозяина - P.carinii hominis или P.carinii murine [23].
Итак, из-за глобального распространения СПИД и других, упомянутых выше,
процессов число больных ОИ и, в первую очередь, 1111 многократно возросло - уже в 1991 г в мире было зарегистрировано более 100 тысяч случаев 1111 [21].
Нельзя не отметить, что на основании ряда морфологических признаков Р.саппп и Р. jirovecii многие годы относили к простейшим, поскольку эти микроорганизмы обладали некоторыми свойствами, характерными для простейших из класса споровиков. Тем не менее, еще в конце 80-х гг ХХ в с помощью молекулярно-генетических, а позднее и биохимических методов было показано, что эти микроорганизмы, объединяемые под рубрикой "пневмоцисты" (ПЦ) корректнее относить к царству грибов (см. рисунок). И хотя большинство современных исследователей полагает, что в классификации грибов 1Ц должны занимать промежуточное положение между фикомицетами и высшими грибами, вопрос о таксономии 1Ц пока не может считаться исчерпанным.
подцарство - высшие грибы
отдел - Ascomyceta
класс - Pneumocystidomycetes
семейство - Pneumocystidaceae
род - Pneumocystis
вид - jirovicii
Рис. Систематическое положение Ро^есн (2002) [23]
Клетки ПЦ представлены слизистыми образованиями шаровидной или овоидно-грушевидной формы и диаметром порядка 2-3 мкм. В них расположены до 4 ядер, заключенных в бесструктурную оболочку, состоящую из гликозаминогликанов. Клетки ПЦ хорошо окрашиваются по Романовско-му-Гимзе: ядра в красный цвет, цитоплазма - в голубой, а оболочка - в красно-фиолетовый цвета [24].
ПЦ широко распространены среди млекопитающих (лошадей, свиней, коз, кошек, собак и др.) и людей. Но инфекция носит видоспецифический характер - поэтому Р.саппп поражает животных, а Р.]н^есп обитают только в организме человека.
Инфекция, вызванная Р.]н^еси является антропонозом - источником инфекции явля-
ется больной человек (или бессимптомный носитель ПЦ) - инфекция передается только от человека человеку и у животных не встречается.
Среди людей она встречается повсеместно, но наиболее часто выявляется в странах Европы и Северной Америки (на других континентах встречается сравнительно реже).
Имеются данные о том, что бессимптомными носителями P.jirovecii могут быть до 20% взрослого населения, хотя антитела к этому паразиту выявляются почти у 70% населения земного шара [25].
Инфекция распространяется посредством респираторного механизма инфицирования, а путями передачи ПЦ являются воздушно-капельный и воздушнопылевой. Роль факторов передачи инфекции могут играют мокрота, слизь верхних дыхательных путей и пылевой аэрозоль, содержащий ПЦ. Входными воротами для ПЦ служат дыхательные пути.
Все ПЦ отличаются выраженным тропизмом к легочной ткани и в организме локализуются в основном в легочной ткани - в перую очередь, они проявляют сродство к пнемоцитам 1-го порядка (альвеолоцитам), которое, вероятно, связано с наличием в альвеолах какого-то фактора, важного для жизнедеятельности паразита.
Поскольку ПЦ in vivo размножаются путем повторяющихся делений пополам, в итоге этого процесса общий объем образовавшихся клеток может значительно увеличиться.
Не вдаваясь в детали описанных в литературе жизненного цикла паразита и его размножения, отметим лишь то, что увеличение общей массы клеток ПЦ в процессе их репродукции предопределяет важную особенность патогенеза ПП- размножающиеся ПЦ, вместе окружающими их плазмоцитами и образующейся пенистой массой, могут заполнять просвет бронхиол и всю полость альвеол. Это может нарушать процессы газообмена в легких и инициировать развитие дыхательной недостаточности [26].
Инфекция, вызываемая Р.]н^есп, протекает в форме острых респираторных заболеваний или обострений их хронических форм - ларингита, обструктивного бронхита, а также, значительно реже, по типу интерсти-циальных пневмоний с нарушениями газообмена.
Важно, что в силу достаточно низкой па-тогенности Р. jirovecii эта патология очень редко выходит за пределы легких. Лишь на фоне глубокого угнетения клеточного иммунитета пневмоцистоз может проявляться и в виде внелегочных поражений (надпочечников, щитовидной железы, печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, сердца, кожи). Описаны вызванные ПН гаймориты, отиты и даже мастоидиты. Патогенез внелегочного распространения ПЦ неясен, хотя не исключается возможность дис-семинации паразита лимфогенным и даже гематогенным путем.
Нельзя не отметить и то, что 1111 может считаться одной из нозокомиальных (внутригоспитальных) инфекцией, наиболее распространенных в детских медицинских учреждениях - описаны внутрибольничные заражения детей в отделениях недоношенных, новорожденных в детских больницах и в домах ребенка [27].
Нозокомиальной заболеваемости ПП способствует перевод детей с признаками респираторной патологии из отделений новорожденных в общие палаты больниц. Инфекция может распространяться в результате нарушения противоэпидемического режима в стационарах и их переуплотнении. Имеются данные о том, что при отсутствии регулярной дезинфекции на поверхности оборудования и даже в воздухе помещений стационаров ПЦ могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких суток 28].
Источником инфекции в таких стационарах может становиться и медицинский персонал, являющийся носителем ПЦ - на это
прямо указывают данные о том, что у медицинских работников часто выявляются высокие титры антипневмоцистных антител.
К факторам, повышающим риск нозоко-миального распространения ПП относят дефицит полноценного белкового питания, длительное пребывание в стационаре и продолжительное лечение антибиотиками и кортикостероидами [29].
Инфекция, вызванная P. jirovecii, представляет собой классическую ОИ, поскольку она обладает большинством особенностей, которые характерны именно для этих инфекций.
Во-первых, пребывание возбудителя в организме людей с нормальной реактивностью остается бессимптомным на протяжение неопределенно длительного времени. Поэтому учитывая большую широту распространения инфекции, P. jirovecii могут рассматриваться как представители нормальной резидентной микрофлоры.
Во-вторых, заболевание, обусловленное ПЦ, развивается лишь на фоне наличия у пациента ИДС, при котором преимущественно поражены факторы клеточного иммунитета. Наиболее частым предвестником развития ПП является снижение в крови содержания Т-хелперов (CD4+клеток) и увеличение содержания Т-супрессоров (CD8+ клеток). У ВИЧ-инфицированных лиц риск развития ПП возрастает при количестве CD4+ клеток ниже 300 в 1 мкл.
Возможны два варианта заболевания ПП: реактивация латентной инфекции и заражение de novo. В первом, наиболее частом варианте происходит манифестация болезни у ранее инфицированных лиц, у которых разились вторичные ИДС. Во втором случае у ранее интактных лиц развивается ИДС, что при заражении ведет к развитию заболевания.
Категории населения и группы лиц с высоким риском возникновения манифестных форм пневмоцистоза приведены в таблице 2.
Таблица 2. Группы лиц с высоким и повышенным pиском развития манифестных
фоpм легочного пневмоцистоза [24, 30]
Возраст Категории и группы лиц
Дети ВЫСОКИМ РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ: Новорожденные: недоношенные и ослабленные новорожденные Раннего возраста: с первичными ИДС; с врожденными аномалиями развития, с гипотрофией, с рахитом и др. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ: Дети среднего возраста: живущие в детских домах и лежащие в стационарах с длительно текущей патологией
Взрослые ВЫСОКИЙ РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ: ВИЧ-инфицированные лица; Больные лейкозами и злокачественными опухолями; Больные туберкулезом; Реципиенты органов и тканей, получающие иммуносупрессивную или антибактериальную терапию; Лица с хронической лучевой болезнью; Больные с вирусной патологией (цитомегалия и др.); ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ: Пожилые лица, живущие в хосписах и домах престарелых; Соматические больные, длительно лежащие в стационарах; Пациенты, перенесшие тяжелые хирургические операции; Пожилые медицинские работники, имеющие длительный контакт с перечисленными выше группами риска
Учитывая изложенные выше сведения, следует иметь ввиду, что инфекция, вызываемая P.jirovecii, должна рассматриваться как ОИ, которая в стационарах определенного клинического профиля способна приобретать черты нозокомиальной инфекции.
При этом, среди иммунокомпетентных лиц возбудитель этой инфекции может, оставаясь латентным, передаваться другим людям и, в зависимости от состояния их реактивности, становиться причиной развития у них либо латентного "здорового" носительства Р.]н^еси, либо клинически манифестного заболевания [31].
Уровень инфицированности здорового взрослого населения в зависимости от особенностей региона может колебаться в широких пределах. Так, в ряде городов стран СНГ он меняется от 45% до 85% [32, 33].
В качестве ОИ пневмоцистоз имеет исключительное значение у ВИЧ-инфицированных лиц и является ведущей СПИД-ассоциированной инфекцией. ПП - была и сегодня остается основным сопутствующим
заболеванием и у ВИЧ-инфицированных [3,4].
Важное клиническое значение пневмоци-стоз, как ОИ, имеет и у больных туберкулезм (даже в случае отсутствия ВИЧ-инфекции), поскольку наличие различных иммунологических нарушений регулярно выявляется у большинства больных как легочным, так и внелегочным туберкулезом [33,34].
В этом же качестве пневмоцистоз выступает у больных лейкозами и солидными злокачественными опухолями [35,36]. Это обусловлено тем, что у больных миело- и лимфопролиферативными процессами и онкологических больных регулярно выявляются нарушения клеточного иммунитета. Кроме того, их иммунокомпетентность снижается из-за применения для их лечения ци-тостатических глюкокортикостероидных препаратов. Поэтому особенно часто ПЦ выявляется у больных с фебрильной нейтро-пенией, развившейся после химиотерапии [37]. Заметим, что высокая частота выявле-
ния ПЦ у онкологических больных и, в том числе, инфицированных разными вирусами, была отмечена в наших наблюдениях, проведенных в Азербайджане еще в конце 80-х ХХ в [38, 39, 40].
Таким образом, изложенное выше демонстрирует тот факт, что легочный пневмоци-стоз по-прежнему сохраняет свое важное клиническое значение, поскольку на современном этапе иммуносупрессивное действие на людей целого ряда экологических и даже ятрогенных факторов не ослабевает, а доля иммунокомпрометированных лиц в общей популяции все еще достаточно велико.
Именно это обстоятельство прямо указывает на необходимость обеспечения широкого круга врачей многих специальностей той информацией об этой патологии, которая вооружила бы их знаниями и средствами, позволяющими эффективно бороться с заболеваниями, вызванными пневмоцистами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мамедов М.К., Кадырова А.А. Клеточная теория иммунитета - этапы эволюции за 125 лет. // Биомедицина, 2008, N.1, c.55-60;
2. Pearlmen F., Harrison A. Treatment of leukemia induced opportunistic infections de-ve^ment. / Nosocomial infection in hematology. Symp. Fed. Еигор. Microbiol. Soc., Praque, 1976, р.88;
3. Мамедов М.К., Гаибов H.T., Рустамов Р.Ш. Синдром приобретенного иммунодефицита. Баку: Ишыг, 1991;
4. Мамедов М.К., Кадырова А.А., Дада-шева А.А. Вирус иммунодефицита человека и вызывамая им инфекция. Н.Новгород: Изд. НГМА, 2009, 278 с.;
5. Петров Р.В., Орадовская И.В. Эпидемиология иммунодефицитов. М.:ВНИИМИ., 1988, Серия: Медицинская генетика и иммунология. Вып. 3., 56 с.;
6. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологичсекая иммунология. М.: Изд-во ВНИИРО, 1995, 215 c.
7. Братанов М. Оппортунистические инфекции. // Иммунология, 1989, N.2, с.5-9.
8. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты. Санкт-Петербург: Элби-СПб, 2006, с,225-226;
9. Bodey G. Managing infections in im-munocompromised patients. // Clin. Infect. Dis., 2005, v.40, р.239-245
10. Infections in the immunosupressed ра-tients. Ed. P.Chandraseker. Oxford Univ.Press, 2016, 755 р.
11. Хаитов Р.М. Инфекционные заболевания иммунной системы. // Имунология, 1985, N.5, c.7-11;
12. Мамедов М.К. Возможная роль инфекционных агентов в формировании приобретенных иммунодефицитов у онкологических больных. / Вопросы эпидемиологии, микробиологии и паразитологии. Баку, 1988, т. 1, с.249-253;
13. Мамедов М.К., Дадашева А.Э., Кадырова А.А. Иммунодефициты инфекционной этиологии: феноменология, патогенетические типы и механизмы формирования. // Современные достижения азерб. медицины, 2010, N.4, c.10-13;
14. Хаитов Р.М. Иммуннология. М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2006, 311 с.;
15. Hughes W. Pneumocystis pneumonia: а р^^ of the immunosuppressed. // John Шр-kins Med. J., 1978, v.143, р.184-192.
16. Тюрин Н.А. Пневмоцистоз. / Большая медицинская энциклопедия. М., 1983, т.20, c.22-24;
17. Walzer P., LaBine M., Redington T., Predisposing factors in Pneumocystis carinii pneumonia: effect of tetracycline, protein malnutrition and corticosteroid on host. // Inection & Immunity, 1984, v.46, р.747-753.
18.Ермак Т.Н. Пневмоцистоз. / Инфекционные болезни. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, с. 955-963;
19. Hughes W. Pneumocystis carinii vs Pneumocystis jiroveci: Another Misnomer. // Emerg. Infect. Dis., 2003, v.9, р.276-277;
20. Frankel J. Pneumocystis jirovecii. New species from man. / Nat. cancer inst. monograph. 1976, v.43, р.13;
21. Каражас Н.В. Эпидемиологическая характеристика цитомегаловирусной инфекции и пневмоцистоза как
оппортунисических инфекций. Автореф дис.. . док.мед.наук.М., 2002, 40 с.
22. Каражас Н.В., Малышев Н.А., Смагу-лов К.З. Пневмоцистоз - эпидемиология, клиника, диагностика и лечение. Методические рекомендации. М., 1999, 17 с.;
23. Stinger J., Beard C., Miller R., Wakefield A. A new name (P.jirovicii) for Pneumocystis from humans. // Emerg. infect Dis., 2002, v.8, p.891-896;
24. Каражас H.B., Рыбалкина Т.Н., Корниенко И.М.,Юдицкий М.В. Пневмоцистоз -актуальная иммунодефицит- ассоциированная инфекция (эпидемиология, клиника, диагностика и лечение). Методические рекомендации. М., 2009, 75 с.
25. Singhai R., Mirdha B., Guleria R. Human pneumocystosis. // Indian J. Chest Dis., 2005, v.47, р.273-283;
26. Fishman J. Prevention of infection due to Pneumocystis carinii. // Antimicrob. Agents. Chemother., 1998, v.42, p.995-999;
27. Внутрибольничные инфекции. Под ред. Р.Венцеля. 2-е изд. Перевод с англ. М.: Медицина, 2004, 840 c.
28. Госпитальная эпидемиология. Под ред. Л.П.Зуевой. М: ГЭОТАР-Медиа, 2015, 416 c.
29. Скворцов В.В., Тумаренко А.В. Профилактика внутибольничной инфекции. СПб: СпецЛИТ, 2015, 63 c.
30. Clinical mycology. Eds. E.Anaissie et al. London: Churchill Livingstone, 2003, 780 р.;
31. Ермак Т.Н., Литвинова Н.Г., Самитова Э.Р. и др. Пневмоцистная пневмония в сочетании с туберкулезом как первые клинические проявления на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. // Терапевтический архив, 2005, N.11, c.21-23;
32. Ермак Т.Н., Ревкова Т.М., Скворцов П.А. Клиническая диагностика пневмоцист-ной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцмей. // Эпидемиология и инфекционые болезни, 2004, N.4, c.52-54;
33. Климко H.H. Микозы: диагностика и лечение. М.: Ви Джи Групп, 2008, с.277-282
34. Ермак Т.Н., Самитова Э.Р., Токмалаев А.К. и др. Пневмоцистная пневмония, туберкулез легких, их сочетание у больных
ВИЧ-инфекцией. // Эпидемиология и ин-фекц. болезни, 2008, N.3, c.34-38;
35. Галстян Г.М., Городецкий В.М., Тихонова Л.Ю. и др. Клинические проявления, диагностика и течение пневмоцистной пневмонии у больных с заболеваниями системы крови. // Терапевтический архив, 1999, N.7, c.33-39;
36. Ascioglu S., Rex J., de Pauw B. et al. Defining opportunistic invasive fungal infections in immunocompromised patients with cancer and hematopoietic stem cell transplants: an international consensus. // Clin. Infect. Dis., 2002, v.34, р.7-20;
37. Сollin B., Ramphal R. Pneumonia in the compromised host including cancer patients and transplantant patients. // Infect. Dis. Clin. North. Amer., 1998, v.12, р. 781-788.
38. Мамедов Н.А., Алиев Д.А., Мамедов М.К. Пневмоцистоз у больных доброкачественными и злокачественными новообразованиями. // Вопр. онкологии, 1989, N.9, с. 1106-1108;
39. Мамедов Н.А., Мамедова Т.К. Сочетание герпетической и цитомегаловирусной инфекций с легочным пневмоцистозом у онкологических больных. / Проблемы онкологии и медицинской радиологии. Баку, 1992, т.2, с.137;
40. Мамедов Н.А., Ахмедова И.Н., Гудратов Н.О., Мамедов М.К. Сочетание пневмоцистоза с носительством вируса гепатита В у онкологических больных. / Ж. микробиол., 1991, N.2, с.32-35.
SUMMARY Pneumocystic pneumonia as a typical opportunistic infection M.Mamedov, S.Javadzadeh
National Center of Oncology, Baku
The review is dedicated to problem of pneumocystic pneumonia as wild spread typical opportunistic infection is due to Pneumocystic jirovecii in immunocompromised persons. The authors describe main properties of the infection and briefly characterize principal gro^s with high risk of pneumocystic pneumonia development.
_Поступила: 01.02.2017
