CC BY
57
ПИТАНИЕ ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО РЕБЕНКА
© Коллектив авторов, 2009
О.К. Нетребенко1, А.П. Дурмашкина2, Е.Ф. Лукушкина2
ПИТАНИЕ И РОСТ ГРУДНОГО РЕБЕНКА: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
И СВЯЗЬ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
'ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва;
2ГОУ ВПО Нижегородская медицинская академия Росздрава, г. Н. Новгород, РФ
Согласно современным представлениям питание на ранних этапах развития (внутриутробное и постна-тальное) может существенным образом влиять на риск развития таких заболеваний, как сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания, метаболические нарушения. Многочисленные эпидемиологические исследования позволили выявить связь массы тела (МТ) при рождении с развитием вышеуказанных заболеваний. Механизмы формирования этого влияния связаны с высокой пластичностью всех метаболических систем и органов плода и программированием его метаболических систем. В постнатальном периоде программирование метаболизма определяется характером вскармливания. По мнению ряда исследователей, повышенное количество белка, поступающее в организм младенца при искусственном вскармливании, стимулирует секрецию инсулина и инсулиноподобного фактора роста, способствующее адипогенезу и увеличению скорости роста, что и формирует риск развития ожирения и нарушения липидного обмена в дальнейшем. В НГМА проведено изучение состояния здоровья, углеводного обмена у детей в возрасте от 4 до 9 лет, в рацион которых (по данным исследования 2000—2001 гг.) на первом году жизни были введены неадаптированные молочные продукты (коровье молоко и кефир). В группы сравнения были включены дети, получавшие грудное вскармливание на протяжении первых 9 месяцев жизни. Результаты исследования показали более высокую скорость роста, начиная с 6-месячного возраста и до 4—9 лет жизни. Питание неадаптированными молочными продуктами также приводило к более высоким прибавкам МТ, начиная с 5 месяцев (р=0,025), длины тела и индекса МТ — с 6 месяцев (р=0,001; р=0,03). Особые опасения педиатров вызывает более высокая инсулинорезистентность в возрасте 4—9 лет детей, получавших недаптирован-ные молочные продукты, по сравнению с детьми, которые получали в питании грудное молоко, что выражается в более высоком значении постпрандиального инсулина (р=0,049).
Ключевые слова: дети, питание на ранних этапах развития, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, метаболические нарушения.
According to current views, nutrition of early stages of development (intrauterine and postnatal period) can significantly influence upon the development of such diseases as diabetes mellitus type 2nd, cardiovascular diseases, metabolic disorders. Numerous epidemiological studies showed connection of body weight in birth and risk of above-mentioned diseases development. Mechanisms of this influence are connected with high flexibility of all fetal metabolic systems and organs and with programming of its metabolic systems. Metabolism programming in postnatal period is determined by character of neonate's feeding. Increased protein quota in cases of formula feeding stimulates insulin and insulin-like growth factor secretion and leads to adipogenesis and increased growth velocity, and these processes determined increased risk of obesity and lipid metabolism disorders development later on. Authors from Nizhny Novgord medical academy studied health state and carbohydrate metabolism in children aged 4—9 years who were fed in 1st year of life by non-adapted milk formulas (cow milk and kefir) according to data of study in 2000-2001. Children received breast feeding up to the age of 9 months were examined as control group. Results of study showed more high growth velocity from the age of 6 months and up to the age of 4-9 years.
Контактная информация
Нетребенко Ольга Константиновна - д. м. н., проф. каф. детских болезней № 2 с курсом диетология/гастроэнторология ГОУ ВПО РГМУ Росздрава Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1 Тел.: (495) 725-70-67, E-mail: olga.netrebenko@ru.nestle.com Статья поступила 10.06.09, принята к печати 30.06.09
Feeding by non-adapted milk formulas leaded to more significant body weight increasing from the age of 5 month (p=0,025) and BMI increasing from the age of 6 months (p=0,001; p=0,03). More high insulin resistance of children fed by non-adapted formulas in the age 4—9 years is comparison with children with history of breast feeding, presented as more high postprandial insulin level (p=0,049) is the most alarming fact for the pediatricians.
Key words: children, feeding on early stages of development, insulin resistance, diabetes mellitus type 2nd, cardiovascular diseases, obesity, disorders of lipid metabolism.
В последние годы на многочисленных конференциях, конгрессах, симпозиумах продолжается обсуждение одной из самых интересных гипотез современной медицины. Гипотезы, которая связывает характер внутриутробного развития плода, характер питания младенца на первом году жизни с развитием таких широко распространенных заболеваний человека, как ожирение, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), инсулинрезис-тентный диабет. ССЗ стоят на первом месте среди всех причин смертности взрослого населения развитых стран, поэтому поиск факторов риска и причин развития этих заболеваний с определением методов профилактики является важной задачей современной медицины.
Впервые гипотеза о возможности влияния питания на ранних этапах развития на частоту развития некоторых заболеваний взрослого человека была выдвинута более 30 лет назад немецким исследователем G. Dorner (1975), который отметил, что «концентрация гормонов, метаболитов... в критические периоды раннего развития программирует риск развития некоторых заболеваний взрослого человека». Многочисленные исследования в этом направлении приносят новые доказательства реальности гипотезы, в частности подтверждают тот факт, что питание в пренатальном и грудном возрасте программирует риск развития ожирения в дальнейшей жизни [1, 2]. Первое исследование в этом направлении провел D. Barker (1995), который сопоставил массу тела (МТ) при рождении более 10 000 граждан Хертфордшира, родившихся в 1911-1930 гг., с летальностью от ишеми-ческой болезни сердца и нарушением толерантности к глюкозе или диабетом. Результаты исследования показали, что низкая МТ при рождении с высокой степенью достоверности увеличивала риск развития ССЗ и диабета [3]. На протяжении последних 10 лет проведено множество исследований, подтверждающих эту гипотезу, однако механизмы такого влияния остаются неясными. Считается, что период внутриутробного развития характеризуется высокой пластичностью всех метаболических систем организма, высокой чувствительностью к факторам окружающей среды. Нарушение питания матери, а также гипоксия, стресс, нарушение маточно-плацентарного кровообращения приводят к задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода и, возможно, формируют «экономный фенотип», который в последующем способствует накоплению жировой ткани, нарушению
липидного обмена и формированию сердечно-сосудистой патологии [4]. Эта гипотеза - одна из ряда гипотез, предложенных учеными, для объяснения связи МТ при рождении с риском развития ожирения. В настоящее время собраны убедительные доказательства того, что недостаточное питание во внутриутробном периоде и рождение ребенка с низкой МТ или симптомами ЗВУР являются достоверно высокими факторами риска развития ожирения и связанных с ним заболеваний.
Исследования последних лет показывают, что другим важным фактором развития ожирения и ССЗ является высокая скорость роста, другими словами избыточная прибавка МТ на первом году жизни. Эти исследования особенно важны для развитых стран, так как число новорожденных детей с низкой МТ здесь невелико и не превышает 5-6%, а число детей с ожирением ежегодно увеличивается.
Сравнение скорости роста и, в частности, прибавки МТ у детей на разных видах вскармливания проводилось многими исследователями. Практически доказан тот факт, что дети, получающие молочные смеси, имеют более высокую прибавку в весе и большую толщину кожно-жировых складок по сравнению с детьми, получающими грудное вскармливание.
В 1995 г. была опубликована статья французского ученого М. Rolland-Cachera, в которой проведен анализ рационов и расчет питания детей первых 2 лет жизни с последующим сопоставлением потребления отдельных ингредиентов в раннем возрасте с индексом МТ (ИМТ) в возрасте 8 лет [5]. В этой работе было показано, что только уровень белка в рационе достоверно коррелировал с повышением ИМТ детей. Был предложен следующий механизм возможного действия избыточного потребления белка: высокий уровень белка в рационе сопровождается повышением уровня инсулино-генных аминокислот в плазме крови, что стимулирует секрецию инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1). IGF1 увеличивает пролиферацию и дифференциацию адипоцитов, т.е. предрасполагает к развитию ожирения в последующем. С момента этого предположения прошло более 10 лет, и в настоящее время появляются работы, подтверждающие правильность этой гипотезы. В работе Е. Ziegler (2006) изучалась ежедневная прибавка МТ детей на грудном и искусственном вскармливании, а также измерялся уровень инсулиногенных аминокислот (ИГА) в плазме крови у детей [6]. В работе показано, что ежед-
Рис. 1. Прибавка МТ (а) и уровень инсулиногенных аминокислот в плазме крови (б) детей, получающих смесь или грудное молоко*.
* По данным [6]; В - ГМ, И - смесь.
Рис. 2. Уровень IGF1 у детей, получавших смеси с различным содержанием белка*.
* По данным [6]; содержание белка в смеси: Ш - 16 г/л, ■ - 12 г/л (НАН1).
невная прибавка МТ у детей на грудном вскармливании меньше, чем на искусственном (рис. 1), а, кроме того, на искусственном вскармливании достоверно выше уровень ИГА, ЮП и инсулина в плазме крови (рис. 1). Снижение содержания белка в смеси до 12 г/л приводило к снижению уровня ЮП и таким образом снижало риск развития ожирения (рис. 2) [7].
В России оригинальное исследование этой проблемы проведено в 2000-2008 гг. в Нижнем
Новгороде. На первом этапе исследования была проведена рандомизировання выборка 436 детей первых 3 лет жизни и проведен анализ практики вскармливания детей, параметры роста, физического развития и состояния здоровья детей. Результаты анализа показали грубые нарушения всех существующих рекомендаций: низкая продолжительность грудного вскармливания, раннее введение неадаптированных продуктов (коровье молоко и кефир) в рацион, большой объем неадаптированных молочных продуктов [8].
Для второго этапа (2006-2008 гг.) из когорты исследования были выбраны 2 группы детей. 1-я группа включала детей, получающих большой объем коровьего молока и кефира в возрасте 6-12 месяцев. Коровье молоко и кефир содержат высокий уровень белка (30-35 г), поэтому включение этих продуктов в рацион практически в 3 раза увеличивало потребление белка детьми этой возрастной группы. 2-я группа включала детей, получающих грудное вскармливание по крайней мере до 9 месяцев жизни, с адекватным введением прикорма.
Целью второго этапа исследования явилось изучение отдаленных последствий вскармливания детей грудного возраста неадаптированными молочными продуктами с оценкой влияния на физическое развитие, артериальное давление (АД), углеводный обмен.
Методы исследования на втором этапе включали сбор данных анамнеза жизни с подробной оценкой вскармливания в грудном возрасте, динамики физического развития и заболеваемости по данным медицинской документации (учетная форма 112-у).
При объективном обследовании определяли антропометрические данные МТ, длины тела (ДТ) и рассчитывали ИМТ Кетле 2 по формуле: ИМТ=МТ (кг)/ДТ2(м). Проводили клинические измерения АД и суточное мониторирование АД (СМАД).
Для изучения состояния углеводного обмена проводили клинико-лабораторные исследования - перораль-ный глюкозотолерантный тест (ПГТТ). Для расчета инсу-линорезистентности на основании данных ПГТТ применяли две расчетные математические модели HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) и ISI (0,120) - Insulin-Sensitivity-Index.
HOMA-IR использовали для косвенного определения чувствительности тканей к инсулину исходя из значений глюкозы плазмы (ГП) и иммунореактивного инсулина (ИРИ) натощак. Рассчитывали индекс по формуле:
НОМА-т=ИРИнато1цак • ГПнатощак /22,5.
ISI (0,120), использовался для более точной оценки чувствительности к инсулину. ISI (0,120) учитывает не только значения ИРИ и глюкозы крови натощак, но и через 120 мин после нагрузки глюкозой при проведении ПГТТ.
ISI (0,120)=т/(ГЦ
■натощак+ГП120 мин) ' 0,5/lOg (ИРИи
+ ИРИ1
0,5), где m - уровень потребления глюкозы
в периферических тканях: т=(Г+ [ГЦ
- ГП
■натощак А АА120 мин
0,19 • МТ)/120 мин, где Г - вес глюкозы, используемой для ПГТТ (мг).
Анализ питания детей показал, что дети 1-й группы начали получать неадаптированные молочные продукты в первом полугодии жизни (раньше 6 месяцев) в 100% случаев и ни один ребенок - в группе сравнения (р<0,000). 46,6% детей группы сравнения находились на исключительно грудном вскармливании в течение 4 месяцев жизни, в основной группе - ни одного ребенка (р<0,05). Остальные 53,4% детей находились на преимущественно грудном вскармливании. Длительность получения в питании грудного молока в 1-й группе в среднем составила 3,05±0,8 мес, во 2-й группе - 10,4±1,2 мес. Средний возраст введения цельного коровьего молока в питание детей составил в основной группе 3,05±0,3 мес, в группе сравнения - 9,5±0,32 мес (р<0,000). Все дети 1-й группы стали регулярно получать в питании неадаптированные молочные продукты к возрасту 4,5 месяцев. Средний возраст введения кефира также значимо меньше в 1-й группе детей (р<0,000): 3,94±0,4 и 9,8±0,2 мес соответственно.
Средний объем потребления неадаптированных молочных продуктов детьми 1-й группы во втором полугодии составлял 820,8±161,68 мл. Большую часть суточного количества неадаптированных молочных продуктов в питании детей группы наблюдения составляло молоко, четверть (25%) - кефир и около 16,5% - молоко для приготовления каши. Кефир в большинстве случаев вводился в питание детей в качестве 3-го прикорма, но 43% детей получили кефир до 6 месяцев жизни как продукт докорма.
Объем неадаптированных молочных продуктов, который получали дети 2-й группы после 9 месяцев (до этого возраста не включались в рацион), не превышал 200 мл - у 58,3%, остальные 15 детей 2-й группы (41,6%) получали неадаптированные молочные продукты в питании в объеме 200-500 мл. Большинство матерей детей группы сравнения (26 - 60,5%) проходили образовательную программу по питанию детей. В основную группу не попали дети, чьи матери проходили данную программу.
Соотношение по полу детей второго этапа исследований выявило двукратное преобладание мальчиков в основной группе (р<0,05), в группе сравнения гендерное соотношение было равное. Поскольку исходная группа составляла равное количество девочек и мальчиков, а основным критерием отбора для второго этапа было неправильное питание неадаптированными молочными продуктами, очевидно, особенности пищевого поведения мальчиков и взаимоотношения матери и ребенка мужского пола чаще приводят к нарушениям питания при раннем отлучении от груди.
В нашем исследовании при оценке показателей физического развития детей 4-9 лет также
Таблица 1
МТ детей первого года жизни, получающих разные виды вскармливания
Возраст, мес МТ, г
1-я группа (искусственное вскармливание +коровье молоко с 4 мес) 2-я группа (грудное вскармливание) р
1 4500 4420 0,25
2 5460 5460 0,55
3 6460 6250 0,29
4 7300 6940 0,09
5 8080 7600 0,025
6 8710 7820 0
8 9890 8980 0,006
10 10810 9440 0
12 11520 10300 0
был выявлен ряд закономерностей. МТ детей 1-й группы была выше, чем во 2-й. У половины детей (48,8%; 21 чел.) 1-й группы МТ превышали 75%о для своего возраста и пола, во 2-й группе таких детей было 30,1% (11 чел.) (р<0,01). Оценена вероятность развития дефицита МТ у детей в 1-й группе -она оказалась ниже в 3,6 раза. Только один ребенок (2,3%) 1-й группы был с дефицитом МТ (<15%), во 2-й группе - 3 ребенка (8,4%) (р<0,05) (табл. 1).
В обеих группах показатели ДТ были смещены в сторону увеличения. Большинство детей 1-й группы (65,2%; 28 чел.) продемонстрировали значения ДТ выше средних значений, во 2-й группе таких детей было менее половины (41,6%; 15 детей) (р<0,05). Доля детей с очень высокими показателями ДТ была приблизительно одинакова в обеих группах (16,3% в 1-й и 16,6% во 2-й). При этом процент детей со значениями ДТ выше среднего (75-85%) и высокими (85-90%) был вдвое больше в 1-й группе (р<0,05. В целом, дети, в питании которых использовались неадаптированные молочные продукты на первом году жизни, в возрасте 4-9 лет опережали в росте своих сверстников, вскармливавшихся грудью. Для них не были характерны задержки роста, и ДТ большинства из них оказалась выше средних значений для своего возраста.
Показатели ИМТ, объективно отражающие состояние питания, продемонстрировали более высокие значения в группе детей, получавших неадаптированные молочные продукты.
Дети 1-й группы продемонстрировали сдвиг центильных значений ИМТ в сторону повышенного (р<0,05 для всех центильных интервалов). Дети с ИМТ >75% составили половину (48,8%) в этой группе. Характерно, что у многих из них (23,2%) обнаружены краевые значения ИМТ (ИМТ>90%). При
Таблица 2
Сравнение параметров углеводного обмена в исследуемых группах
Исследуемые параметры 1-я группа (n=43) M (SD) 2-я группа (n=36) M (SD) р
ГПнатощак, ММОЛЬ/Л 3,9 (0,98) 4,32 (1,23) 0,115*
ГП12о min, ммоль/л 4,54 (1,32) 4,35 (1,06) 0,515*
ИРИ, мкМЕ/ml 6,05 (3,52) 4,86 (4,12) 0,515*
ИРИ120 min, мкМЕ/мл 18,5 (16,05) 9,52 (6,0) 0,049*
HOMA-IR 1,21 (0,76) 0,98 (0,91) 0,57*
ISI0120, mg-P/mmol-mU-min 37,29 (21,03) 48,68 (28,68) 0,36*
* Критерий Манна-Уитни.
Таблица 3
Показатели ГП, ИРИ, HOMA-IR и ISI0,120 у детей с нормальным ИМТ и ИМТ>85%о при проведении ПГТТ
Группы детей Показатели Натощак Через 120 мин HOMA-IR ISI0,120, mg-l2/ mmol-mU-min
ИМТ>85%0 (n=14) ГП, ммоль/л ИРИ, мкМЕ/мл 4,53±0,56* 7,64±3,72* 4,87±0,82* 22,9±16,62** 1,57±0,81** 33,8±18,84
15%<ИМТ <85% (n=12) ГП, ммоль/л ИРИ, мкМЕ/мл 4,11±0,49* 3,49±1,93** 4,1±0,91* 8,12±4,89** 0,66±0,41** 48,0±26,72
*р<0,05; **р<0,01 при сравнении двух групп детей.
этом доля детей с ИМТ в интервале выше среднего (75-85%) относительно меньше (18%), а детей с высоким ИМТ (85-90%) - еще меньше (7%). Это говорит о том, что дети, получавшие неадаптированные молочные продукты, имели склонность не просто к повышенным значениям ИМТ, а к экстремально высоким цифрам ИМТ, свидетельствующим об избыточной МТ и ожирении. Таким образом, число детей с ИМТ выше стандартного в 1-й группе было в 1,6 раза больше, а число детей с ожирением -более чем в 8 раз выше по сравнению с группой детей на грудном вскармливании. Аналогичные данные получают и зарубежные исследователи [9].
Дети 1-й группы показали тенденцию не только к более высоким значениям АД, что согласуется с данными J. Ericsson (2007), A. Hemachandra (2007) и др. о более частом повышении АД при увеличенной скорости роста на первом году жизни [11-14]. Также была выявлена четкая корреляция между АД и ИМТ детей, касающаяся как систолического АД (САД) (р=0,000), так и диастоли-ческого АД (ДАД) (р=0,001).
Выявлена положительная корреляция между ИМТ и среднесуточным САД (r=0,5; р=0,05), а также еще более высокая корреляция между ИМТ и ночным САД (r=0,7; р=0,015).
Средний уровень ИРИ плазмы натощак был 6,06±3,52 мкМЕ/мл в 1-й группе и 4,86±4,12 мкМЕ/мл - во 2-й. При сравнении средних значений ИРИ после нагрузки глюкозой различие между группами существенно увеличилось, и была определена статистически значимая разница (р=0,049). Уровень ИРИ в 1-й группе (18,50±16,05 мкМЕ/мл) был вдвое выше, чем в группе детей, вскармливавшихся грудным молоком (9,52±6,00 мкМЕ/мл). Такое различие дает основание полагать, что дети 1-й группы были более резистентны к инсулину, чем дети 2-й группы.
При сравнении суррогатных индексов резистентности и чувствительности к инсулину (нома-ш и 18X0120) статистических различий между группами не выявлено, хотя в обоих случаях дети 1-й группы проявляли тенденцию к повышению инсулинорезистентности и одновременно с этим к снижению чувствительности к инсулину. У детей 1-й группы НОМА-ГО составил 1,21±0,76, у детей 2-й группы - 0,98±0,91. Средний показатель 1810120 в 1-й группе составил 37,29±21,03, во 2-й - 48,68±28,68 (табл. 2).
Принимая во внимание тот факт, что вероятность развития инсулинорезистентности повышается вместе с ИМТ, был изучен углеводный обмен
ЛИТЕРАТУРА
60 Н 40-
S
и 3°-
S 20" Р
S 10-
Натощак Через 120 мин ИМТ>85%
Натощак Через 120 мин 15%<ИМТ<85%
Рис. 3. Сравнение показателей ИРИ у детей с нормальной и избыточной МТ. * р<0,01.
у детей с повышенным ИМТ (>85%о) и сравнен с углеводным обменом детей с нормальным ИМТ (15%<ИМТ<85%).
Из 21 ребенка, которые имели ИМТ>85%, углубленно изучен углеводный обмен у 14 детей. В группу сравнения были включены 12 детей с нормальным ИМТ. В обеих группах - основной и сравнения - были дети, как вскармливавшиеся неадаптированными молочными продуктами, так и находившиеся на естественном вскармливании.
Были выявлены различия в особенностях углеводного обмена по всем анализируемым показателям. Дети с большим ИМТ продемонстрировали более высокие уровни ГП как натощак, так и после нагрузки (табл. 3). Различия в показателях ИРИ между сравниваемыми группами были еще более выражены (табл. 3, рис. 3). Более чем в 2 раза был выше ИРИ плазмы натощак у детей с избыточной МТ (7,64±3,72 мкМЕ/мл) по сравнению с детьми, имевшими нормальную МТ (3,49±1,93 мкМЕ/мл) (р<0,05). Через 120 мин после нагрузки глюкозой различие в показателях ИРИ увеличилось: у детей с повышенной МТ выявлены втрое большие цифры ИРИ - 22,9±16,62 мкМЕ/мл и 8,12±4,89 мкМЕ/мл в группе с нормальным ИМТ (р<0,01).
НОМА-ГО был выше в основной группе, несмотря на то, что не включал в расчет данные постнагрузочного инсулина (1,57±0,81 - в 1-й группе и 0,66±0,41 - во 2-й; р<0,01). Напротив, сравнительный анализ 1Я10,120 не определил достоверного различия между сравниваемыми группами, несмотря на то, что учитывает в расчете постнагру-
зочные значения инсулина и глюкозы. Отмечалась тенденция к снижению чувствительности к инсулину в группе детей с высоким ИМТ (33,8±18,84) по сравнению с детьми из группы сравнения (48,0±26,72).
Выявлен ряд корреляций между параметрами углеводного обмена, физического развития и АД. Получены достаточно высокие и статистически значимые коэффициенты корреляции практически между всеми параметрами, за исключением ГП, указывая на высокую взаимозависимость всех этих компонентов.
Следует отметить, что близкие данные по уровню ИРИ в плазме крови были получены у здоровых доношенных детей, получающих искусственные смеси с более высоким содержанием белка. По мнению В. Koletzko (2009), снижение уровня белка смесей поможет снизить риск развития избыточной МТ и ожирения в последующей жизни [14].
Таким образом, раннее введение и избыточное потребление на первом году жизни неадаптированных молочных продуктов неблагоприятно влияет на физическое развитие, заболеваемость и углеводный обмен в последующие возрастные периоды. Питание неадаптированными молочными продуктами в грудном возрасте приводит к более высоким значениям МТ, ДТ и ИМТ, начиная с 6-месячного возраста и до 4-9 лет жизни. Питание неадаптированными молочными продуктами также приводит к более высоким прибавкам МТ, начиная с 5 месяцев (р=0,025), ДТ и ИМТ - с 6 месяцев (р=0,001 и р=0,03). Особые опасения педиатров вызывает более высокая инсулинорезистент-ность в возрасте 4-9 лет детей, получавших неадаптированные молочные продукты по сравнению с детьми, которые получали в питании грудное молоко, что выражается в более высоком значении постапрандиального инсулина (р=0,049).
Полученные результаты позволяют рекомендовать строгое ограничение потребления неадаптированных молочных продуктов в питании детей 1-го года жизни с активной поддержкой грудного вскармливания. Необходимо разработать комплекс профилактических мероприятий для детей с высокой скоростью роста на первом году жизни, включающий осмотр эндокринолога, контроль АД, оценку основных показателей углеводного обмена.
1. Koletzko B. Developmental origins of adult disease: Barker's or Dorner's hypothesis? Am. J. Hum. Biol. 2005; 17: 381-382.
2. Levin EB. Metabolic imprinting: critical impact of the perinatal environment on the regulation of energy homeostasis. Phil. Trans. R. Soc. 2006; 361: 1107-1121.
3. Backer DJP, Gluckman PD, Godfrey KM et al. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet. 1993; 341: 938-941.
4. Hales CN, Barker DJN. The thrifty phenotype hypotesis. BMJ. 2001; 60: 5-20.
5. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Akrout M et al. Influence of macronutrients on adiposity development: a follow
up study of nutrition and growth from 10 months to 8 years of age. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1995; 19 (8): 573-578.
6. Ziegler E. Growth of breast-fed and formula-fed infants. In: Protein and energy requirements in infancy and childhood. Nestle Nutrition Workshop Series. Ed. Karger AG. Basel, 2006; 58: 51-63.
7. Mace K, Steenhout P, Klassen P et al. Protein quality and quantity in cow's milk-based formula for healthy term infants: past, present and future. NNW series, 58. Eds. J. Rigo, E. Ziegler, 2006.
8. Васильева ОА. Характеристика питания детей раннего возраста в крупном промышленном центре и пути его совершенствования: Автореф. ... канд. мед. наук. Н. Новгород, 2002.
9. Stettler N, Kumanyika SK, Katz SH et al. Rapid weight gain during infancy and obesity in young adulthood in a cohort of African American. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77: 1374-1378.
10. Ericsson J, Forsen T, Kajantie E et al. Childhood growth and hypertension in later life. Hypertension, 2007; 49: 1415-1421.
11. Hemachandra AH, Howards PP, Furth SL et al. Birth weight, postnatal growth and risk for high blood pressure at 7 years of age: the results from the Collaborative Perinatal Project. Pediatrics. 2007; 119(6): 1264-1270.
© ryjibmuKoea O.C., 2009
12. Horta BL, Barros FC, Victora CG, Cole TJ. Early and late growth and blood pressure in adolescence. J. Epidemiol. Community. Health. 2003; 57: 226-230.
13. Law CM, ShiellAW, Newsome CA et al. Fetal, infant and childhood growth and adult blood pressure. Circulation. 2002; 105: 1088.
14. Koletzko B, von Kries R, Monasterolo R et al. Lower protein in infant formula is associated with lower weight up to age 2: a randomized clinical trial. Am. J. Clin. Nutr. 2009; 89: 1-10.
