CC BY
58
УДК: 615.835.5 Код специальности ВАК: 14.01.20
первый опыт клинического применения нового аппарата для ингаляционной no-терапии в кардиохирургии*
В.В. Пичугин1, К. Вайдхас2-3, С.Е. Домнин1, А.Б. Гамзаев1, А.П. Медведев1, В.А. Чигинев1,
1ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет», г. Н. Новгород, 2Медицинский факультет Университета Дуйсбург-Эссен, Германия, 3Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil, Бохум, Германия
Пичугин Владимир Викторович - e-mail: pichugin.vldmr@mail.ru
Дата поступления 15.08.2018
* Полная версия английского перевода статьи представлена на сайте журнала www.medalmanac.ru
Целью исследования явилась оценка эффективности интраоперационной ингаляционной NO-терапии у взрослых пациентов с высокой легочной гипертензией при операциях на клапанах сердив с искусственным кровообращением. Материалы и методы. Аппарат ингаляционной NO-терапии «ТИАНОКС» был применен в отделениях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ НО «СККБ» у 56 больных. Всего проведено 146 сеансов ингаляционной NO терапии. Результаты и заключение. Начало ингаляции NO приводило к достоверному снижению среднего давления в легочной артерии в среднем на 18,0% при сохранных показателях сократительной функции миокарда левого желудочка. Проведение интраоперационной ингаляционной NO-терапии у пациентов с высокой легочной гипертензией сопровождалось: достоверно более низким ростом альвеоляр-но-артериальной разницы по кислороду во время операции, достоверно более высоким индексом оксигенации с момента начала ингаляции N0 и более высоким его уровнем в конце оперативного вмешательства, достоверно более низким уровнем внутрилегочного шунтирования после искусственного кровообращения и сохранением исходных значений легочного комплаенса на всех этапах операции. Не было отмечено таких неблагоприятных эффектов ингаляционного применения N0, как образование токсичного метаболита N02 выше предельно допустимой концентрации (2-5 ppm), образование метгемоглобина более чем 1,5% и токсического действия высоких концентраций NO.
Ключевые слова: оксид азота, ингаляционная терапия, кардиохирургия.
Purpose of the study was to evaluate the effectiveness of a permanent intraoperative NO inhalation in adults with high pulmonary hypertension during heart valves surgery with cardiopulmonary bypass using this new device. Materials and methods. Apparatus inhalation NO therapy «TIANOX» was used in the departments of anesthesiology, resuscitation and ICU of «Specialized Cardio-vascular Clinical Hospital (Nizhny Novgorod)» in 56 patients and 146 sessions of inhaled NO therapy. Results and conclusion. The onset of inhalation of NO led to a significant decrease in mean pulmonary artery pressure with an average of 18,0% with preserved rates of myocardial contractility of the left ventricle. Conduction of intraoperative inhaled NO therapy in patients with high pulmonary hypertension was accompanied by a significantly lower alveolar-arterial oxygen difference during the operation, a significantly higher oxygenation index compared to the onset of inhalation of NO throughout to the end of surgery, a significantly lower intrapulmonary shunt after cardiopulmonary bypass while maintaining the initial values of pulmonary compliance at all stages of the operation. No adverse effects of NO inhalation were observed, such as the formation of a toxic metabolite of NO2 above the maximum allowable concentration (2-5 ppm), the formation of methaemoglobin greater than 1,5%, and the toxic effect of high concentrations of NO.
Key words: nitric oxide, inhaled therapy, cardiac surgery.
Оксид азота (N0) - это растворимый в воде и жирах бесцветный газ с коротким периодом жизни (Т1/2 -2-30 с). За счет наличия непарного электрона эта молекула является реактивным радикалом, независимо от наличия рецепторов легко проникает через биологические мембраны и вступает в реакции с другими веществами, управляя функциями других клеток [1, 2]. Открытие роли дисфункции эндотелия лёгочных сосудов и нарушений синтеза N0 в патогенезе острых и хронических расстройств лёгочного кровообращения способствовало внедрению ингаляционного N0 как экзогенного аналога естественного регулятора сосудистого тонуса в практику анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии [3-5].
В настоящее время, как в России, так и за рубежом, оксид азота для ингаляций получают химическим синтезом на стационарных станциях. Затем баллоны со смесью поставляются в лечебные учреждения. Необходимость периодической закупки, доставки баллонов и короткий срок хранения N0 ограничивают доступность ингаляционной
N0-терапии в практической медицине [6]. Кроме этого, необходимо отметить и громоздкость аппаратуры, обеспечивающей подачу и точное дозирование препарата, а также дороговизну импортного оборудования [7].
В связи с этим наше внимание привлекла разработка установки для N0-терапии, предложенная группой авторов из Российского федерального ядерного центра - Всероссийского научно-исследовательского института экспериментальной физики. Технология основана на процессе окисления атмосферного азота в неравновесной плазме газового разряда и отличается высокой точностью наработки и стабильным поддержанием концентрации оксида азота в дыхательной смеси. На основе технологии разработан и создан аппарат для ингаляционной терапии оксидом азота «Тианокс». Аппарат обеспечивает синтез оксида азота из воздуха непосредственно во время проведения терапии, подачу N0 в дыхательный контур пациента, регулировку и непрерывный мониторинг концентрации N0 в дыхательной смеси [8, 9].
Целью исследования явилась оценка эффективности ин-траоперационной ингаляционной NO-терапии у взрослых пациентов с высокой легочной гипертензией при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением (ИК).
Материалы и методы
Аппарат ингаляционной 1\Ю-терапии «Тианокс» (рис. 1) был применен в отделениях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ НО «Специализированная кар-диохирургическая клиническая больница» у 56 больных. Всего проведено 146 сеансов ингаляционной ЫО-терапии.
Функциональные пробы при высокой легочной гипер-тензии (ЛГ) были проведены у шести больных, всего выполнено 6 сеансов. Длительная (10 дней) ингаляционная ЫО-терапия была проведена 10 больным, всего выполнено 100 сеансов. Интраоперационная ЫО-терапия была проведена 40 больным, всего выполнено 40 сеансов.
В данное исследование включены 67 пациентов обоего пола, средний возраст составил 58,9±1,9 года. Всем пациентам были выполнены операции протезирования или пластической коррекции клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения. Уровень среднего давления в легочной артерии составлял 42,2±1,5 мм рт. ст. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании, а само исследование было одобрено этическим комитетом учреждения.
Все пациенты были рандомизированы на три группы: в первой группе (контрольная, 27 больных) не проводили ингаляций оксида азота, во второй группе (15 больных) проводили ингаляционную терапию оксидом азота до- и после искусственного кровообращения, в третьей группе (25 больных) проводили постоянную ингаляцию оксида азота во время всей операции через контур аппарата ИВЛ, а во время ИК - в комбинации с вентиляцией/перфузией легких. Группы не имели достоверных различий по половому составу, возрасту пациентов, функциональному классу
NYHA, степени недостаточности кровообращения, исходной фракции выброса левого желудочка. Достоверное отличие (р<0,05) было выявлено по показателю среднего давления в легочной артерии: у пациентов третьей группы уровень давления (46,8±1,3 мм рт. ст.) был достоверно выше, чем у пациентов как первой (39,9±1,1 мм рт. ст.), так и второй (34,8±1,6 мм рт. ст.) группы. Всем пациентам были выполнены операции на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии кристаллоидным раствором «Кустадиол». Не было достоверных различий между группами по продолжительности искусственного кровообращения и времени пережатия аорты. Среднее время перфузии легочной артерии у больных 3-й группы составляло 86,2±3,7 мин.
Подачу ингаляционного NO (5-20 ppm) осуществляли в инспираторную часть дыхательного контура аппарата ИВЛ с величиной газотока 250-300 мл/мин. Проводили контроль подаваемой ингаляционной смеси с помощью электрохимического NO-NO2-aнaлизaтopa. Параметры ингаляционной NO-терапии во время ИВЛ до и после ИК: поток свежего 100% кислорода - 1,5 л/мин; поток оксида азота -300-400 мл/мин; концентрация подаваемого оксида азота - 20-25 ppm; время ингаляции: от 2 до 4,5 часа. Параметры вентиляции легких и ингаляции NO во время ИК: поток свежего 100% кислорода - 1,5 л/мин; поток оксида азота - 300-400 мл/мин; концентрация подаваемого оксида азота - 20-25 ppm; параметры вентиляции - уменьшение дыхательного объема и частоты дыхания до 50% от исходного и уменьшение производительности работы генератора NO в связи со снижением минутной вентиляции приблизительно на 50% до концентрации NO 20-25 ppm. Технология перфузии легочной артерии и вентиляции легких во время ИК описана нами ранее [10].
Сравнительную оценку проводили на основании изменения функциональных показателей легких: измерения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (ААРО2), индекса оксигенации (ИО2), показателя F-shunt и статического легочного комплаенса (ЛК). У пациентов 2-й и 3-й групп проводили интраоперационную транспищеводную эхокар-диографию. Интраоперационное чреспищеводное эхокар-диографическое исследование проводилось на ультразвуковой системе PHILIPS CX50, датчиком X7-2t и включало оценку систолической функции левого желудочка, определение конечно-диастолического, конечно-систолического объемов левого желудочка, расчет фракции выброса левого желудочка по модифицированному методу Симпсона, вычисление среднего давления в легочной артерии по времени ускорения потока (АТ) в выводном отделе правого желудочка. Измерения производились трижды, брался средний результат.
Статистическую обработку проводили с использованием программ Microsoft Excel 2003, Биостатистика (Vers. 4.03) и Statistica-6. Результаты исследования обрабатывались в соответствии с правилами вариационной статистики. Характер распределения данных оценивали с помощью тестов Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка. Для данных, соответствующих закону о нормальном распределении, вычисляли среднее арифметическое (M) и ошибку средней арифметической (m). Для непараметрических данных вычисляли медиану. Сравнения количественных данных между группами проводили с помощью критерия Стьюдента или U-теста
AI
SSM
Манна-Уитни. Для внутригрупповых сравнений с исходными показателями использовали тест Вилкоксона. Результаты всех тестов считали достоверными при р<0,05.
Результаты исследования
Ингаляцию N0 в доперфузионном периоде проводили с концентрацией 10,9-21,0 (средняя 17,8±0,7) ррт, во время искусственного кровообращения - 9,9-28,0 (средняя 17,4±0,7) ррт, в постперфузионном периоде - 15,2-25,0 (средняя 18,5±0,6) ррт. При этом содержание N02 составляло: до ИК - 1,40+0,06 ррт, во время ИК - 1,40+0,06 ррт, после ИК - 1,60+0,12 ррт. Содержание метгемоглобина у всех больных на этапах операции не превышало 1,5%.
Оценка изменения показателей гемодинамики, сократительной функции миокарда и динамики среднего давления в легочной артерии на этапах операции у пациентов 2-й и 3-й групп представлены на рис. 2 и 3.
После начала ингаляционной N0-терапии было отмечено достоверное снижение среднего АД на 10,0% и среднего давления в легочной артерии на 18,0%, при этом отмечалось снижение конечно-диастолического объема на 7,2% и уменьшение фракции выброса на 6,8%. Не отмечено изменений уровня частоты сердечных сокращений и центрального венозного давления. Все вышеуказанные изменения сохранялись вплоть до окончания операции.
Изменения функциональных показателей легких представлены на рис. 4-7. Исходный показатель альвеолярно-артериальной разницы по кислороду в начале операции не имел достоверных отличий между группами. Данные его динамического исследования выявили отсутствие достоверных изменений показателя на этапе до искусственного кровообращения у пациентов всех исследуемых групп. После ИК ААРО2 возрастал в 1-й группе пациентов на 20,8% от исходного, во 2-й группе его рост составил 13,3%, у пациентов 3-й группы отмечено его снижение в среднем на 2,5%. В конце операции был отмечен рост показателя во всех группах больных: у пациентов 1-й группы - на 31,8% от исходного, у больных 2-й группы - на 30,2%, у пациентов 3-й группы - на 9,9%.
Исходные значения показателя Ра02ДЮ2 не имели достоверных различий у пациентов всех исследуемых групп, не было отмечено достоверных изменений данного показателя и на этапах до искусственного кровообращения. После ИК Ра02ДЮ2 достоверно снижался (на 16,9%) по
сравнению с исходными данными у пациентов 1-й группы, у больных 2-й и 3-й групп достоверно не отличался от исходных и был достоверно выше (р<0,05) аналогичного показателя в 1-й группе. К концу операции происходило снижение Ра02^Ю2 в 1-й и 2-й группах (на 24,3% и 18,6% от исходных цифр соответственно); не отмечено достоверного изменения данного показателя в 3-й группе больных и значение Ра02ДЮ2 было достоверно более высоким по сравнению с 1-й и 2-й группами.
Исходные значения показателя F-shunt параметра, так же, как и его изменения в динамике на этапах до искусственного кровообращения, не имели достоверных различий у пациентов всех исследуемых групп. После ИК отмечено достоверное возрастание данного показателя (на 21,9%) по сравнению с исходными данными у пациентов 1-й группы, при отсутствии достоверных изменений у 2-й и 3-й групп больных. Кроме этого, на данном этапе F-shunt параметр у них был достоверно ниже, чем у 1-й группы пациентов. В конце операции F-shunt параметр достоверно возрастал по сравнению с исходным этапом у пациентов 1-й (на 34,4%) и 2-й (на 33,3%) групп, при отсутствии достоверных изменений у больных 3-й группы. На данном этапе F-shunt параметр у больных 3-й группы достоверно ниже, чем у больных 1-й и 2-й групп.
Исходные значения легочного комплаенса, так же, как и его изменения в динамике на этапах до искусственного кровообращения, не имели достоверных различий у пациентов всех исследуемых групп. После ИК отмечено достоверное снижение данного показателя (на 17,7%) по сравнению с исходными данными у пациентов 1-й группы, при отсутствии достоверных изменений у 2-й и 3-й групп больных. Кроме этого, на данном этапе легочный компла-енс у них достоверно выше, чем у 1-й группы пациентов. В конце операции легочный комплаенс достоверно снижался по сравнению с исходным этапом у пациентов 1-й (на 21,0%) группы, при отсутствии достоверных изменений у больных 2-й и 3-й групп. На данном этапе легочный комплаенс больных как 2-й, так и 3-й группы достоверно выше, чем у пациентов 1-й группы.
Таким образом, проведение интраоперационной ингаляционной N0-терапии у пациентов с высокой легочной гипертензией сопровождалось достоверным снижением среднего АД на 10,0% и среднего давления в легочной
исходный после начала перед ИК конец операции ингаляции
РИС. 2.
Изменения показателей центральной гемодинамики при интаоперационной ингаляции оксида азота (пациенты 2-й и 3-й групп), МАВР - среднее артериальное давление, СУР - центральное венозное давление, ИЙ - частота сердечных сокращений, МРАР - среднее давление в легочной артерии.
исшчный числе начала гкред И К кинец итерации
ингаляции
РИС. 3.
Изменения показателей сократительной функции миокарда после начала ингаляции оксида азота (пациенты 2-й и 3-й групп). EDV - конечно-диастолический объем, ESV - конечно-систолический объем, EF - фракция выброса левого желудочка.
артерии на 18,0% при недостоверных изменениях показателей сократительной функции миокарда. Изменения функциональных показателей легких заключались в отсутствии достоверных изменений всех исследуемых показателей на этапах, предшествующих ИК. На этапах пост-перфузионного периода у пациентов, получавших ингаляционную NO-терапию, были отмечены достоверно более низкий рост альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, достоверно более высокое отношение PaO2/FiO2, достоверно более низкий уровень внутрилегочного шунтирования и сохранялись исходные значения легочного комплаенса. Необходимо отметить, что функциональная сохранность легких была выше в 3-й группе пациентов при сочетании ингаляции оксида азота с проведением вентиляции/перфузии легких во время ИК.
Обсуждение
Появление в клинической практике аппарата ингаляционной NO-терапии, который обеспечивает синтез оксида азота из атмосферного воздуха непосредственно во время проведения терапии, открывает новые возможности его применения в кардиохирургии [6, 8, 9]. На первом этапе применения аппарата в клинике мы использовали его для проведения функциональных проб у пациентов с высокой легочной гипертензией. Результатом проведения функциональных проб явилось ярко выраженное действие ингаляционного оксида азота на малый круг кровообращения, в частности - снижение систолического давления в легочной артерии с 64,6±8,3 до 39,8±4,6 мм рт. ст. (р<0,05) и среднего давления в легочной артерии с 39,8±3,7 до 27,3±3,2 мм рт. ст. (р<0,05) при отсутствии объективных и субъективных признаков его неблагоприятного воздействия. На втором этапе внедрения аппарата в клиническую практику мы проводили сеансы длительной (10 дней) ингаляционной NO-терапии. Ее результаты также оказались положительными. Постоянный эхокардиографический контроль за состоянием пациентов выявил: возрастание конечно-диастолического объема сердца (с 65,5±17,2 до 74,8±13,1 мл), уменьшение конечно-систолического объема (с 28,5±8,0 до 27,5±5,4 мл), возрастание ударного объема сердца (с 39,0±10,7 до 47,3±7,6 мл), рост фракции выброса левого желудочка (с 57,0±1,7 до 65,1±2,0%, р<0,05). Кроме этого, отмечено достоверное снижение среднего давления в легочной артерии с 52,5±2,1 до 47,7±1,6 мм рт. ст. и возрастание показателя TAPSE с 15,2±0,7 до 17,8±1,1 мм. Все вышеизложенное характеризует клинический эффект экзогенного ингаляционного оксида азота; не было зарегистрировано и нежелательных эффектов. Все вышеизложенное позволило приступить нам к третьему этапу - интраоперационному применению аппарата во время кардиохирургических вмешательств с искусственным кровообращением у пациентов с высокой легочной гипертензией, результаты которого и приводятся в настоящем исследовании.
Нами была проведена сравнительная оценка применения ингаляционного оксида азота по двум схемам: первая включала ингаляции NO до и после ИК, при второй мы ин-галировали NO постоянно, сочетая ингаляционную терапию с проведением технологии вентиляции/перфузии легких во время ИК. Если первая схема хорошо известна и ее преимущества отражены в ряде ранее проведенных
РИС. 4.
Изменения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду на этапах операции у пациентов исследуемых групп.
РИС. 5.
Изменения показателя PaO¡/FiO2 на этапах операции у пациентов исследуемых групп.
РИС. 6.
Изменения показателя Г^и^ параметра на этапах операции у пациентов исследуемых групп.
РИС. 7.
Изменения легочного комплаенса на этапах операции у пациентов исследуемых групп.
исследований [11], то вторая является нашей новой разработкой (заявка на изобретение № 2017136760). В отечественной и зарубежной литературе мы не встретили применения подобной технологии при операциях с ИК. Преимуществами ее использования, по нашему мнению, являются: во-первых, положительные эффекты ингаляции N0 до и после ИК (повышение оксигенации артериальной крови у больных с хронической гипоксией; снижение давления в легочной артерии, снижение постнагрузки на правый желудочек и оптимизация условий работы сердца), во-вторых, сочетание с технологией доказанной защиты ткани легкого от ишемического и реперфузионного повреждения [12]. Вентиляция легких с оксидом азота во время ИК позволяет обеспечить более равномерное распределение сниженного кровотока в легких и снизить количество неперфузируемых зон, что и повышает ее защитный эффект.
Проведенные нами исследования центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда выявили достоверное снижение среднего давления в легочной артерии на 18,0% при стабильных показателях сократительной функции миокарда левого желудочка после начала ингаляционной N0-терапии. Данные результаты аналогичны ранее полученным клиническим данным [13].
Если положительный эффект ингаляций N0 на центральную гемодинамику был выявлен нами при обоих исследуемых вариантах терапии, то эффективность влияния данных схем на функциональное состояние легких оказалась различной. В 1-й (контрольной) группе пациентов нами были выявлены признаки определенной степени повреждения легочной ткани во время ИК: достоверное возрастание аль-веолярно-артериальной разницы по кислороду, снижение соотношения Ра02^Ю2, возрастание внутрилегочного шунтирования крови и снижение легочного комплаенса после ИК. Клиническим проявлением послеоперационной легочной дисфункции служило развитие артериальной ги-поксемии у 13,6% больных данной группы, что, по-видимому, является следствием ишемически-реперфузи-онного повреждения легких. Проведение ингаляционной N0-терапии до и после ИК позволило в определенной степени предупредить их развитие, что проявилось в достоверно более высоком отношении Ра02ДЮ2 и сохранении исходных значений легочного комплаенса. Однако, данная технология не предупреждала роста альвеолярно-артери-альной разницы по кислороду и возрастания внутрилегоч-ного шунтирования после ИК. Применение разработанной нами сочетанной технологии (3-я группа) обеспечивало наиболее высокие результаты функционального состояния легких и эффективно предупреждало развитие послеоперационной легочной дисфункции.
Тем не менее, нужно отметить, что необходимо дальнейшее проведение углубленных исследований, что позволит дать оценку эффективности данной технологии.
Заключение
Отечественный аппарат «Тианокс» для ингаляционной терапии оксидом азота обладает рядом неоспоримых преимуществ и обеспечивает эффективное проведение N0-ингаляций в кардиохирургической практике. Не было зарегистрировано неблагоприятных эффектов при проведении терапии данным аппаратом. Исследования централь-
ной гемодинамики и сократительной функции миокарда выявили достоверное снижение среднего давления в легочной артерии на 18,0%, при стабильных показателях сократительной функции миокарда левого желудочка после начала ингаляционной N0-терапии. Сравнительная оценка двух схем применения ингаляционного оксида азота (первая - ингаляции N0 до и после ИК, вторая - проведение постоянной ингаляционной N0-терапии в комбинации с проведением вентиляции/перфузии легких во время ИК) выявила лучшее функциональное состояние легких после ИК при использовании комбинированной технологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ивашкин В.Т., Драпкина ОМ. Оксид азота в регуляции активности функциональных систем. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии. 2000. № 4. С. 16-21.
Ivashkin V.T., Drapkina O.M. Oksid azota v reguIyatsii aktivnosti funktsionaI'nykh sistem. Rossijskij zhurnaI gastroehnteroIogii, gepatoIogii, koIoproktoIogii. 2000. № 4. S. 16-21.
2. Eu J.P., Sun J., Xu L., Stamler J.S., Meissner G. The skeletal muscle calcium release channel: coupled 02 sensor and NO signaling functions. Cell. 2000. Vol. 102. P. 499-509.
3. Козлов ИА, Попцов В.Н. Сочетанная терапия оксидом азота и сурфактантом-BL при остром респираторном дистресс-синдроме после операций с искусственным кровообращением. Общая реаниматология. 2005. Т. 1. № 6. С. 15-19.
KozIov I.A., Poptsov V.N. Sochetannaya terapiya oksidom azota i surfaktantom-BL pri ostrom respiratornom distress-sindrome posIe operatsij s iskusstvennym krovoobrashheniem. Obshhaya reanimatoIogiya. 2005. T. 1. № 6. S. 15-19.
4. Харькин A^. Применение оксида азота (II) у детей после кардиохирур-гических вмешательств: Aвтореф. дис. ... канд. мед наук. Mосква, 2003. 25 с.
Khar'kin A.V. Primenenie oksida azota (II) u detej posIe kardiokhirurgicheskikh vmeshateI'stv: Avtoref. dis. ... kand. med nauk. Moskva, 2003. 25 s.
5. Rossaint R., Falke K.J., Lopez F. et al. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328. P. 399-405.
6. Буранов С.Н., Буянов A^., Воеводин С.В., Карелин В.И., Селемир В.Д., Ширшин A.C Aппарат для ингаляционной NO-терапии. Биорадикалы и Aнти-оксиданты. 2016. Т. 3. № 3. С. 225.
BuranovS.N., Buyanov A.B., Voevodin S.V., KareIin V.I., SeIemir V.D., Shirshin A.S. Apparat dIya ingaIyatsionnoj NO-terapii. BioradikaIy i Antioksidanty. 2016. T. 3. № 3. S. 225.
7. Yang Y, Qi P.K., Yang Z.L., Huang N. (2015) Nitric oxide based strategies for applications of biomedical devices. Biosurf Biotribol. 2015. Vol. 1. P. 177-201.
8. Буранов С.Н., Карелин В.И., Пименов ОА, Селемир В.Д., Ширшин A.C Плазмохимическая установка для NO-терапии. Mедиаль. 2013. № 4 (9). С. 46.
Buranov S.N., KareIin V.I., Pimenov O.A., SeIemir V.D., SHirshin A.S. PIazmokhimicheskaya ustanovka dIya NO terapii. MediaI'. 2013. № 4 (9). S. 46.
9. Буранов С.Н., Карелин В.И., Селемир В.Д., Ширшин A.C, Пичугин В.В., Домнин С.Е. Aппарат ингаляционной терапии оксидом азота «Тианокс» и первый опыт его клинического применения в кардиохирургии // Mат-лы научно-образовательной конф. «Актуальные вопросы и инновационные технологии в анестезиологии и реаниматологии», Санкт Петербург, 30-31 марта, 2018. С. 4-9.
Buranov S.N., KareIin V.I., SeIemir V.D., SHirshin A.S., Pichugin V.V., Domnin S.E. Apparat ingaIyatsionnoj terapii oksidom azota «Tianoks» i pervyj opyt ego kIinicheskogo primeneniya v kardiokhirurgii //Mat-Iy nauchno-obrazovateI'noj konf. «AktuaI'nye voprosy i innovatsionnye tekhnoIogii v anestezioIogii i reanimatoIogii», Sankt Peterburg, 30-31 marta, 2018. S. 4-9.
10. Пичугин В.В., Бобер В.В., Домнин С.Е., Никольский В.О., Богуш A^., Чигинев ВА Эффективность методов защиты легких у пациентов с высокой легочной гипертензией при коррекции клапанных пороков сердца. Mедицин-ский альманах. 2017. № 3 (48). С. 130-136.
Pichugin V.V., Bober V.V., Domnin S.E., NikoI'skij V.O., Bogush A.V., Chiginev V.A. Effektivnost' metodov zashhity Iegkikh u patsientov s vysokoj Iegochnoj gipertenziej pri korrektsii kIapannykh porokov serdtsa. Meditsinskij aI'manakh. 2017. № 3 (48). S. 130-136.
11. Рыбка M.M. Применение оксида азота, экзогенного сурфактанта и маневров рекрутирования альвеол в комплексной респираторной терапии острого повреждения легких у кардиохирургических больных: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.37 / ^есто защиты: ГУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии РAMН»]. Mосква, 2008. 156 с.: 14 ил.
Rybka M.M. Primenenie oksida azota, ehkzogennogo surfaktanta i manevrov rekrutirovaniya al'veol v kompleksnoj respiratornoj terapii ostrogo povrezhdeniya legkikh u kardiokhirurgicheskikh bol'nykh: avtoref. dis. ... kand. med. nauk: 14.00.37 / [Mesto zashhity: GU «Nauchnyj tsentr serdechno-sosudistoj khirurgii RAMN»]. Moskva, 2008. 156 s.: 14 il.
12. Gabriel E.A., Salerno T.A. Principles of Pulmonary Protection in Heart Surgery. Springer-Verlag London Limited, 2010. 453 p.
13. Павленко П.Н., Драпкина О.М., Сергеев И.Е., Ивашкин В.Т. Эффективность и безопасность применения ингаляционного оксида азота у пациен-
тов с легочной гипертензиеи и хроническом сердечной недостаточностью III-IV функционального класса, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка: результаты сравнительного нерандомизированного исследования. Клиницист. 2011. № 3. С. 36-42.
Pavlenko P.N., Drapkina O.M., Sergeev I.E., Ivashkin V.T. Effektivnost' i bezopasnost' primeneniya ingalyatsionnogo oksida azota u patsientov s legochnoj gipertenziej i khronicheskoj serdechnoj nedostatochnost'yu III-IV funktsional'nogo klassa, perenesshikh infarkt miokarda levogo zheludochka: rezul'taty sravnitel'nogo nerandomizirovannogo issledovaniya. Klinitsist. 2011. № 3. S. 36-42.
УДК: 616.43:616.127-005.8
Код специальности ВАК: 14.01.02: 14.01.04: 14.01.05
сахарный диабет и госпитальная летальность
при инфаркте миокарда. данные госпитального регистра острого коронарного синдрома
Л. Г. Стронгин, А. В. Бушуева, И. Г. Починка, С. Н. Ботова,
ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет», Н. Новгород
Дата поступления 10.07.2018
Бушуева Александра Владимировна - e-maii: aiexbushueva@yandex.ru
Цель исследования: оценить влияние сахарного диабета (СД) на летальность при инфаркте миокарда (ИМ) по данным госпитального регистра острого коронарного синдрома за последние пять лет. Материалы и методы. Проведен анализ госпитального регистра острого коронарного синдрома Регионального сосудистого центра на базе городской клинической больницы № 13 г. Нижнего Новгорода, включающего сведения о всех последовательно поступивших пациентах с острым коронарным синдромом с 1 января 2013 года по 31 декабря 2017 года. Результаты и обсуждение. Регистр включает 5047 случаев ИМ. В 1302 случаях у больных имелся сахарный диабет, что составило 25,8%. С увеличением возраста растет доля больных СД. Среди больных СД, достоверно большая доля характеризовалась острой сердечной недостаточностью Killip II-IV, достоверно чаще встречались тяжелые варианты поражения коронарного русла. Госпитальная летальность у больных с сочетанной патологией в 1,5 раза выше, чем у пациентов без СД. Проведение многофакторного анализа выявило, что наличие СД сопровождается повышением летальности на 36%. Среди пациентов, подвергнутых чрезкжному коронарному вмешательству, влияние СД на риск летального исхода недостоверно, в подгруппе больных, не подвергнутых чрезкожному коронарному вмешательству (ЧКВ), СД увеличивает риск смерти на 45%. Выводы. 1. По данным госпитального регистра распространенность СД при ИМ составляет 25,8% и увеличивается с возрастом. 2. Больные СД отличаются более распространенным поражением коронарного русла. Течение ИМ у больных СД чаще сопровождается симптомами острой сердечной недостаточности. 3. У пациентов, не подвергнутых ЧКВ, наличие СД повышает риск госпитальной летальности при ИМ приблизительно в 1,5 раза. Влияние СД на госпитальную летальность в случае выполнения ЧКВ не достигает достоверного уровня. 4. Для улучшения исходов стационарного этапа лечения инфаркта миокарда необходимо стремиться к внутрисосудистой рева-скуляризации в большинстве случаев, вне зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, сахарный диабет, госпитальный регистр,
чрезкожное коронарное вмешательство.
Purpose of the study. To evaluate the impact of diabetes mellitus on inhospital outcomes in patients with myocardial infarction for the last 5 years. Materials and methods. The study was performed by analyzing of the hospital registry of acute coronary syndrome of the Regional Vascular Center enrolled the data about all patients, who admitted with acute coronary syndrome since 1st Januar 2013 to 31st December 2017. Results and discussion: The Register includes data about 5047 cases of myocardial infarction. The prevalence of contaminant diabetes mellitus is 25,8%. The amount of diabetic patient is increasingwith rising the patient's age. Patients with contaminant diabetes more often experienced acute heart failure Killip II-IV. They had more extensive coronary artery disease. Inhospital mortality rate in diabetic patients was 1,5 times higher than in non-diabetic. The multifactorial analysis shows the patients with diabetes mellitus had 36% greater risk of inhospital lethal outcome compared with patients without diabetes. Among patients underwent percutaneous coronary intervention the influence of diabetes was not significant. However, among patients who were not undergo revascularisation diabetes increase the mortality risk on 45%. Conclusion. 1. According to hospital register data the prevalence of diabetes mellitus is 25,8%. The diabetes mellitus rate among patients with myocardial infarction increasing with rising age. 2. Diabetic patients have more extensive coronary atherosclerosis and more likely have symptoms of acute heart failure during myocardial infarction. 3. In patients who were not undergo percutaneous coronary intervention diabetes mellitus increases risk of inhospital mortality on 45%. In case of using of the percutaneous coronary intervention the influence of diabetes is not significant. 4. To improve hospital outcomes is necessary to endeavor to attain intravascular revascularization independently diabetes presence.
Key words: myocardial infarction, diabetes mellitus, hospital registry, percutaneous coronary intervention.
