CC BY
96
ОБМ1Н ДОСВ1ДОМ
УДК 616.447-008.61-07-036
Бек Н.С., Радченко О.М., ОленичЛ.В., Оленич Л.М.
ПЕРВИННИЙ Г1ПЕРПАРАТИРЕОЗ: ОСОБЛИВОСТ1 Д1АГНОСТИКИ
(ВЛАСНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ)
Львiвський нацiональний медичний унiверситет iменi Данила Галицького Калуська центральна районна л^арня, м. Калуш, 1вано-Франшська обл.
Захворювання паращитопод'бно! залози (ПЗ), а, зокрема, первинний гiперпаратиреоз на сьогоднш-нiй час розглядаються нар1вн1' з основними найпоширеншими захворюваннями ендокринно! системи. Останн'ш часом питання гiперфункцíl' ПЗ та рання 11 д'агностика потребуе детального вивчення. Труднощi виявлення гiперпараmиреозу обумовлен широким пол1'морф1'змом клiнiчних ознак, як вклю-чають, окр'ш патологи ксткового апарату, змни з боку нших органiв та систем, оскльки пору-шення функцИ ПЗ веде за собою збш системи каль^й-фосфорного обмну. Тому часто першим симптомом гiперпаратиреозу може буди рецидивуючий нефролiтiаз. Ключов1 слова: пперпаратиреоз, паратгормон, кальцш, нефролтаз, орган-м1шень.
Вступ ^в, забезпечуе всмоктування кальцш в травно-
Первинний пперпаратиреоз (ПГПТ) в наш час му каналк До нирк°вих ефек™ ПТГ с™д Ыднес-^ ^. . ^ 4 ' ти: збiльшення реабсорбцil кальцш в дисталь-
розглядаеться нарiвнi з такими ендокринними ^ ^ ^ м
захворюваннями, як цукровий дiабет та патоло-гiя щитоподiбноl залози. Поширенють ПГПТ ста-новить 1:1000 населення, або 0,1-0,3 % в зага-льнш популяци, а серед жшок старших 50 рокiв, до 1% (жшки хворiють у 3-4 рази часпше за чо-ловшв). Але часто ця патологiя залишаеться не дiагностованою [2].
Паращитоподiбна залоза - периферичний орган ендокринно! системи. Бтьшють здорових людей мають чотири ПЗ - двi верхнi та двi ниж-нi, однак близько 13 % мають бтьше чотирьох. Розташованi вони на заднiй поверхн щитоподн бно! залози i складаються iз залозистих клiтин паратироцитiв, як розташованi у виглядi тяжiв-трабекул. I хоча вага одые! нормально! паращи-топодiбноl залози не перевищуе 60 мг, вона мае вс елементи iзольованоl ендокринно! залози: власну капсулу, судини, нерви, паренхiматозний та стромальний компоненти.
Паренхiматозна частина сформована в катины тяж1, роздтеш стромальними елементами. Будучи ледь вщмшною вiзуально вiд щитоподiб-но! залози, жиру чи лiмфатичних вузлiв, ПЗ легко розшзнаеться мiкроскопiчно по характерному щтьному розташуваннi клiтин на вщмшу вiд фо-лiкулярно! структури щитоподiбноl залози [1].
Паращитоподiбна залоза продукуе паратире-о!дний гормон - паратгормон (ПТГ), який у поед-наннi з гормоном щитоподiбно! залози кальци-тонiном, а також з кальциферолом та в^амшом D3 регулюе обмш кальцiю i фосфору в оргашзмк ПТГ пiдвищуе концентрацiю кальцш i фосфору в сироватцi кров^ активуе збiльшення резорбцi! кальцiю в кютках, стимулюе функцiю остеоблас-
них канальцях, пщвищення екскрецi! фосфату, збтьшення екскрецi! бiкарбонату через пригш-чення його реабсорбцп в проксимальних канальцях, що призводить до олужнення сеч^ збтьшення ктренсу втьно! води i, вiдповiдно, сечi, пщвищення активносп D-1a-гiдроксилази, яка синтезуе активну форму в^амшу D3.
Функцiональний стан ПЗ i рiвень кальцiю в кровi регулюються нервовими та гуморальними шляхами. Нав^ь невелике зниження концентра-цi! Са2+ в кровi викликае негайне пщвищення се-крецi! ПТГ. Серед шших модуляторiв секрецi! ПТГ видтяють Мд2+, катехоламiни, глюкокорти-костеро!ди, естрогени i прогестерон.
В органiзмi людини знаходиться близько 1 кг кальцш, 99% його мютиться в кютках, 1% - у м'яких тканинах i позакл^инно, у кровоносному руслк У нормi в сироватц кровi концентрацiя за-гального кальцш становить 2,25-2,6 ммоль/л, ю-шзованого - 1,05-1,2 ммоль/л. Iонiзований кальцш впливае на процеси скорочення м^в, пере-дачi нервового збудження, пщтримання стабть-ностi клiтинних мембран, активуе зсщання кровi. Трапляються ситуаци, коли чiтко вiдпрацьована система гомеостазу кальцш i фосфору дае збш, що проявляеться пщвищенням функцi! ПЗ, i роз-виваеться гiперпаратиреоз [2]
Порушення з боку ПЗ може виявлятися у ви-глядi недостатност або надмiрного синтезу ПТГ, що проявляеться кл^чно протилежною симптоматикою.
Ппопаратиреоз - хвороба, зумовлена недо-статнiстю функцi! ПЗ, характеризуеться судома-ми, нервовими i психiчними розладами, знижен-ням реабсорбцi! кальцiю в ниркових канальцях,
В1СНИКВДНЗУ «Укратська медична стоматолог1чна академ1я»
що супроводжуеться зменшенням абсорбцп кальцш в кишках i3 розвитком ппокаль^емп.
Пперпаратиреоз (ГПТ) - ендокринне пору-шення, що характеризуеться надмiрним синтезом та секре^ею паратгормону. Паратгормон е одним iз найактивнiших гормошв, що бере участь в обм^ позаклiтинного кальцiю в оргаш-змi людини, а тому порушення його продукцп призводить до розвитку захворювання, яке мас-куеться цiлою низкою кл^чних проявiв Останнiм часом питання пперфункци ПЗ, особливо проблема и раннього виявлення, стае важливим за-вданням для лiкарiв. Значн труднощi дiагности-ки обумовленi широким полiморфiзмом клiнiчних ознак ГПТ, як включають, окрiм патологи кютко-вого апарату, змши з боку шших органiв та систем [1].
Розрiзняють первинний, вторинний, третин-ний пперпаратиреоз (пiсля трансплантацп нир-ки) та псевдопперпаратиреоз, на тлi злоякюних пухлин (легенi, грудна залоза) та мiеломноТ хво-роби.
Виникае ПГПТ в результат пухлинноТ (8285%) або пперпластичноТ змiни (15-18% ) одшеТ або декiлькох ПЗ, що призводить до нерегульо-ваноТ гiперсекрецiТ паратгормону i порушення гомеостазу кальцiю. Тодi як вторинний та тре-тинний спершу вiдображають компенсаторний механiзм, який згодом переходить у патолопч-ний процес, що розвиваеться у вщповщь на три-валу гiпокальцiемiю та супроводжуеться ппер-плазiею ПЗ при вторинному ГПТ чи аденоматоз-ною трансформацiею з подальшою автономiею при третинному ГПТ [1, 2]. Найчаслшою причиною ПГПТ е парааденома, вагою вщ 0,1 до 40 г, яка звичайно локалiзуеться у однш з нижых за-лоз, чи первинна гiперплазiя залоз (до15%). Але у 1-4 % випадш розвиваеться злоякiсна пухли-на. Вивчен генетичнi аспекти хвороби, описанi хромосомы аномалп. Виокремлено групу спад-кових хвороб - Multiple endocrine neoplasia (MEN) - синдром множинних ендокринних нео-плазш (МЕН), його варiанти - МЕН-1, МЕН-2А та 2Б. Синдром МЕН-1 (Wermer syndrome), що зу-стрiчаеться найбiльш часто, пов'язаний з хромосомною аномалiею - мута^ею 11 пари хромосом (11q 13), що викликае пролiферацiю нейро-ендокринних клiтин та одночасне ураження Пз, гiпофiзу, пiдшлунковоТ залози та рщше, наднир-кових залоз та щитоподiбноТ залози [5].
Вщома класична симптоматика ПГПТ, яка е надзвичайно рiзноманiтною та залежить вщ того, яка iз систем оргашзму бiльш уражена. Ураження кютковоТ тканини проявляються кютозно-фiброзною остеодистрофiею з осалгiями та, ш-коли, патологiчними переломами, остеопорозом, дифузною демiнералiзацiею. Але такi змiни спо-стерiгаються лише у 10-25% хворих, а у бтьшо-стi випадш бувають вiсцеропатичнi прояви. Змн ни з боку видтьноТ системи проявляються сечо-кам'яною хворобою. До уражень шлунково-кишкового тракту вiдноситься пептична виразка
дванадцятипалоТ кишки, шлунка, ураження стравоходу та кишшника, жовчнокам'яна хвороба, панкреатит. Типовими е скарги на закрепи, вщсутнють апетиту. З боку нервовоТ системи до-сить рано розвиваеться загальмованють, зни-ження пам'яН депресiя, апатiя, у важких випад-ках - психози. Ураження серцево-судинноТ системи проявляеться артерiальною гiпертензiею, кальцинацiею мiокарду та клапашв серця. Мож-ливе виникнення атрофiчних змiн у великих гру-пах м^в та iнших патологiчних сташв [3]. Але часто симптоматика бувае не вираженою, типовi ураження вщсутнк
За даними статистики, серед госпiталiзова-них хворих частота ПГПТ становить 1:200, серед па^етчв з панкреатитом, пептичною виразкою, жовчнокам'яною хворобою - 1:30, а сечо-кам'яною хворобою - 1:10. Поеднання сечо-кам'яноТ, жовчнокам'яноТ хвороб та пептичноТ виразки шлунку майже у 100% свщчить про п-перпаратиреоз [2].
Частота ПГПТ як етюпатогенетичного чинни-ка сечокам'яноТ хвороби становить 7-8 %. При надмiрнiй продукцiТ паратгормону виникае шд-вищення рiвня кальцiю у кров^ що призводить до пперкальцшури та сприяе утворенню каменiв у нирках. Ураження нирок спостер^аеться майже в уах хворих на пперпаратиреоз. Перюдично у них трапляються нирковi кольки. Часто спо-стер^аеться пiелонефрит, пов'язаний з нефро-калькульозом i нефрокальцинозом. Для ГПТ ха-рактерним е утворення множинних коралоподiб-них каменiв; цей процес здебтьшого двобiчний з багаторазовим вiдходженням конкремен^в i ш-сляоперацiйними рецидивами нефролтазу [2].
При обстеженнi хворих важливим е анамнез захворювання. Так, на ГПТ вказують кл^чш ознаки: бть в кiстках (частiше в дрiбних сугло-бах кистей, стоп, хребту нерiдко летючого, непо-стiйного характеру), патолопчш переломи, де-формацiя скелета, випадшня зубiв, нефролiтiаз. Деформа^я кюток розвиваеться досить швидко у па^етчв дитячого та юнацького вiку. Важк ураження кiсток, такi як фiброзно-кiстозний осте-Тт, в нашi дн виявляються набагато рiдше (до 10% хворих) ^ хоча вони е патогномонiчними для ПГПТ, практично не впливають на частоту його виявлення. До ознак пперкаль^еми вщно-сяться: м'язова слабость, гiповолемiя, полiурiя i спрага, психоневролопчы ознаки, втрата апетиту, блювота, нудота, схуднення, пептична виразка, жовчнокам'яна хвороба, панкреатит, подагра, катаракта, кальциноз судин i серця, аритмп, п-пертензiя, анемiя [4].
Базовими дослщженнями для дiагностики ПГПТ слщ вважати повторне визначення рiвнiв кальцш та фосфору в кровi, екскреци кальцiю та фосфору iз сечею, рiвня паратгормону кровi а також проведення низки шструментальних до-слщжень у вiдповiдностi до скарг патента. При пiдозрi на кiстковi ураження проводять рентгено-графiю кистей рук, черепа, визначають лужну
фосфатазу.
Рщкюним, але загрозливим для життя па^ен-TiB ускладненням е гiперкальцiемiчний криз, на тлi якого розвиваеться ДВЗ-синдром та гостра серцева недостатнють.
Таким чином, рiзноманiтнiсть клiнiчних про-явiв та пов'язанi з ними труднощi ранньо1 дiагно-стики зумовлюють необхщнють урахування та виключення патологи лкарями рiзних спецн альностей, в першу чергу - амейними лкарями. У зв'язку з цим, доцтьним е опис власного спо-стереження на прикладi клiнiчного випадку з практики.
Кшшчний випадок
Пацiент В., 36 ромв (1978 р. н.), звернувся до терапевтичного вщдтення першо'Г мюько'Г ктыч-но1 лiкарнi iменi князя Лева зi скаргами на част головнi болi, запаморочення, пiдвищення арте-рiального тиску до 180/110 мм рт. ст.
Вважае себе хворим з впродовж 6 рош, коли вперше вщм^ив пщйоми артерiального тиску та болi у попереку. Обстежувався амбулаторно, було виявлено конкременти у правш нирц та дн агностовано симптоматичну артерiальну ппер-тензiю ниркового ^енезу. Впродовж 4 рош був пiд диспансерним спостереженням терапевта та уролога. Два роки тому, пюля нападу нирково'1 кольки, було усшшно виконано правобiчну чере-зшкiрну нефролiтотрипсiю, проведено адекватну санацю Протягом року пацiента не турбували жодн скарги з боку сечовидтьно'Г системи, од-нак спостер^алися епiзоди пiдвищення артерiа-льного тиску, з приводу чого нерегулярно при-ймав лiзиноприл у добовiй дозi 10 мг. Але протягом двох останых тижнiв пщвищився артерiаль-ний тиск до 165-175/100 мм рт. ст., турбували болi у попереку. З такими скаргами патент звернувся до першо'|' мюько'Г клiнiчноï лiкарнi.
1з анамнезу життя вщомо, що рiс та розвива-вся нормально. Хворiв на дитячi iнфекцiйнi хво-роби (в^ряна вiспа, краснуха). 3i спадкового анамнезу стало вщомим, що у батька виявлений багатовузловий зоб, у матерi - ппертошчна хвороба. Мае алерпчну реакцiю на пенiцилiн у ви-глядi кропив'янки. Вiрусний гепатит, туберку-льоз, венеричнi та психiчнi захворювання у себе та в родин заперечуе. Шкiдливих звичок немае.
Результати об'ективного обстеження: маса тта - 126,0 кг, зрют - 1,80 м. 1ндекс маси тта -38,9 кг/м2. Конституцiя пперстешчна. Слизовi оболонки рожевого кольору, волоп, чистi. Шкiра помiрно волога, рожева, чиста. Набряки вщсутш. Передня поверхня ши не змiнена. Пальпаторно у правш частц щитоподiбноï залози визначаеть-ся м'який, рухомий вузол 20 мм в дiаметрi, не болючий. Лiмфатичнi вузли не пальпуються. Частота дихання - 17/хв, грудна кл^ка не болюча, еластична, голосове тремтшня проводиться од-наково над симетричними дтянками. Перкутор-ний звук над легенями ясний, легеневий. Ауску-льтативно - везикулярне дихання.
Верхiвковий поштовх у V мiжребер'ï по лiвiй серединно-ключичноï лiнiï, середньоï висоти, помiрноï сили. Перкуторно - лiва межа серця по лiвiй серединно-ключичнш лiнiï, iншi меж1 вщно-сно'Г тупостi вiдповiдають нормi, судинний пучок не виходить за межi груднини. Тони серця чисп, гучнi, ритмiчнi, вислуховуеться акцент II тону над аортою, частота серцевих скорочень - 68 за 1 хв, пульс - 68 уд./хв задовтьного наповнення та напруження, артерiальний тиск на правш руц -160/100 мм рт. ст., на лiвiй - 160/100 мм рт. ст., на правш нозi 170/110 мм рт. ст, на лiвiй -170/110 мм рт. ст.
Змш травноГ системи не виявлено. Зуби са-новаш, язик чистий, вологий. Жив^ м'який, не болючий; пщ час глибоко1 пальпаци без особли-востей, нижнш край печiнки на рiвнi реберноï дуги; селезiнка не пальпуеться.
Симптом Пастернацького слабопозитивний з обох бош, сечовипускання до 10 разiв на добу.
Дiагностичний пошук з метою постановки правильного дiагнозу включав низку обов'язкових i додаткових методiв дослiдження.
Загальний аналiз кровк Hb - 154 г/л, Le -5,7х109/л, Er - 5,04х1012/л, КП - 0,9, ШОЕ - 3 мм/год., паличкоядерн - 6,0 %, сегментоядернi
- 47,0 %, лiмфоцити - 37,0 %, моноцити - 8,0 %, еозинофiли - 2,0 %.
Загальной аналiз сечк питома вага - 1020, бток - 0,033 г/л, лейкоцити - 5-7 в п/з, еритро-цити - 10-12 в п/з, кл^ини еттелш - 0-1 в п/з.
Копрограма: в нормк
Бiохiмiчний аналiз кровi: загальний бiлiрубiн -13,8 мкмоль/л, АЛТ - 30 од/л, АСТ - 21 од/л, холестерин - 6,0 ммоль/л, креатинш - 82 мкмоль/л, загальний бток - 70,9 г/л, лужна фо-сфатаза - 261 од/л, Кальцш загальний - 3,46 ммоль/л, Кальцш юшзований - 1,12 ммоль/л, Фосфор - 0,71 ммоль/л, цукор кровi - 5,4 ммоль/л.
Коагулограма: протромб^в час - 17,8 с, про-тромб^в шдекс - 73%, загальний фiбриноген -3,2 г/л.
Визначення рiвня гормошв кровк паратгормон - 276,7 пг/мл (норма: 15-66 пг/мл), тиреот-ропний гормон - 0,52 мМО/л, тироксин - 15 нг/дл, антитта до тиреопероксидази - 12 МО/мл.
УЗД оргашв черевно! порожнини: печшка не збiльшена, розмiр правоï частки 130,0 мм, лiвоï
- 55,0 мм. Ехогеннiсть не пщвищена, структура однорiдна. Край печшки гострий, контур чiткий. Жовчевий мiхур розташований типово, розмiри 59,5 х 16,0 мм. Вмют гомогенний, стшка не пото-вщена, холедох не розширений. Структура шд-шлунковоï залози однорщна, ехогеннiсть не пщ-вищена, контур ч^кий. Розмiри: головка - 16,0 мм, тто - 16,0 мм, хвют - 12,7 мм. Селезшка розмiром 97,0 х 34,5 мм. Нирки розташован типово. Розмiри: лiва - 130,0 х 68,5 мм, права -100,0 х51,0 мм. Паренхiма обох нирок ч^ка, ча-шково-мискова система розширена. В обох нир-
В1СНИКВДНЗУ «Укратська медична стоматологiчна академiя»
ках вiзуалiзуються множинн конкременти.
УЗД щитоподiбноï залози: розташована типо-во, звичайних розмiрiв, справа у нижнш третинi вiзуалiзуeться вузол 20 мм в дiаметрi, каудаль-нiше вщ вузла визначаеться гiпоехогенний чiтко оконтурований утвiр 10 мм, схожий на аденому прищитоподiбноï залози. Регiональнi лiмфатичнi вузли не збiльшенi.
КТ щитоподiбноï залози: Аденома право!' па-ращитовидно!' залози. Вузол право!' частки щи-топодiбноï залози.
ЕКГ: ритм синусовий, правильний. Вольтаж зуб^в збережений. Електрична вюь серця вщ-хилена влiво. Перехiдна зона у вiдведеннi V3. ЧСС - 65/хв. PQ - 0,12 с; QRS - 0,08 с; QT -0,36 с. Помiрнi ознаки ппертрофп мiокарда лiво-го шлуночка; ознаки iшемiï мюкарда, порушення ритму та провiдностi вщсутш.
Ехо-КГ: правий шлуночок - 14,0 мм, мiжшлу-ночкова перегородка - 12,0 мм, лiвий шлуночок (фастола) - 52,0 мм, стiнка лiвого шлуночка (дь астола) - 11,0 мм, лiве передсердя - 37,0 мм, дiаметр висхiдноï аорти - 30,0 мм, фрак^я ви-киду лiвого шлуночка - 60,0 %. Недостатностi та кальцинозу клапанiв не виявлено. Рщина в по-рожнин перикарда вiдсутня. Легенево!' ппертен-зп немае. Сегментарна скоротливiсть лiвого шлуночка не порушена, дiастолiчна дисфункцiя вщсутня. Висновок: розмiри камер серця в межах норми, структура та функ^я клапаыв не змiнена, скоротливють мiокарда збережена.
Проведенi консультацiï хiрурга, ендокриноло-га, уролога, узгоджено подальшу лiкарську тактику.
Таким чином, результати обстеження дали змогу з'ясувати причину хвороби патента. Вста-новлено кл^чний дiагноз: Первинний пперпара-тиреоз (аденома паращитоподiбноï залози). Ба-гатовузловий зоб II ступеня. Еутиреоз. Ожиршня II ступеня. Хрошчна хвороба нирок. Хрошчний калькульозний пiелонефрит у фазi нестiйкоï ре-мiсiï. ХНН0. Симптоматична артерiальна ппер-тензiя II стадiя 2 ступiнь, ризик високий.
Хворого скеровано у хiрургiчне вiддiлення Львiвськоï обласно!' клiнiчноï лiкарнi (ЛОКЛ). Проведено правобiчну паратиреоïдектомiю (ви-далення аденоми право!' нижньо!' паращитовид-но!' залози), правобiчну гемiтиреоïдектомiю.
Препарат: права частка щитоподiбноï залози iз вузлом 20 мм в дiаметрi, який на розтин представлений тканиною жовто-рожевого кольору; аденома паращитовидно!' залози 15*10 мм.
Реферат
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ (СОБСТВЕННОЕ НАБЛЮДЕНИЕ) Бек Н.С., Радченко Е.М., Оленич Л.В., Оленич Л.Н.
Ключевые слова. Гиперпаратиреоз, паратгормон, кальций, нефролитиаз, орган-мишень.
Заболевания паращитовидной железы (ПЖ), а, в частности, первичный гиперпаратиреоз, на сегодняшнее время рассматриваются наравне с основными распространенными заболеваниями эндокринной системы. В последнее время вопрос гиперфункции пЖ и ранняя ее диагностика требуют детального изучения. Трудности обнаружения гиперпаратиреоза обусловлены широким полиморфизмом клинических признаков, которые включают, кроме патологии костного аппарата, изменения со
Пстолопя: аденома паращитовидноТ залози. Багатовузловий колоТдний зоб.
Пюляоперацшний перюд пройшов без ускла-днень та патент у задовтьному стан був випи-саний до дому. Отримав скерування до уролоп-чного вщдтення ЛОКЛ, де було проведено дво-бiчну черезшмрну нефролтотрипсш.
На даний час перебувае пщ спостереженням уролога, ендокринолога. Жодних скарг з боку сечовидтьноТ системи не пред'являе, конкременти у нирках, згщно ультразвукових дослщжень, не рецидивують, артерiальний тиск нормалiзу-вався.
Таким чином, рiзноманiтнiсть шшчних симп-томiв може спричинити шзню дiагностику ппер-паратиреозу та призвести до тривалого та не-ефективного лкування.
Дослiдження рiвня загального та юшзованого кальцiю, фосфору у рядi випадкiв, обстеження щитоподiбноТ залози в хворих з нирково-кам'яною хворобою дозволяе дiагностувати справжню причину захворювання. Вчасне та адекватне лкування ПГПТ дозволяе попередити розвиток ускладнень з боку оргашв-мшеней.
Лтература
1. Черенько С.М. Первичный гиперпаратиреоз: основы патогенеза, диагностики и хирургического лечения / С.М. Черенько. - Киев, 2011. - 148 с.
2. Боцюрко В.1. Пперпаратиреоз: сучасний погляд на проблему / В.1 Боцюрко // Здоров'я УкраТни: Дiабетологiя. Тирео'щолопя. Метаболiчнi розлади. - 2010. - № 2. - С. 67-68.
3. Ляшук П.М. Ниркова форма первинного пперпаратиреозу: випа-док iз лкарськоТ практики / П.М. Ляшук, Т.Д. Каушанська, 1.В. Сходницький [та ш.] // Буковинський медичний вiсник. - 2012. -Том 16, № 3 (63). - С. 168-169.
4. Черенько С.М. Первичный гиперпаратиреоз: современный взгляд на распространенность, диагностику и хирургическое лечение / С.М. Черенько // Здоров'я УкраТни. - 2007. - № 22/1. - С. 50-53.
5. Пинский С.Б. Синдром множественных эндокринных неоплазш 1 типа / С.Б. Пинский, В.А. Белобородов // Сибирский медицинский журнал. - 2012. - № 1. - С. 124-127.
References
1. Cheren'ko S.M. Pervichnyj giperparatireoz: osnovy patogeneza, diagnostiki i hirurgicheskogo lecheniya / S.M. Cheren'ko. - Kiev,
2011. - 148 s.
2. Bocyurko V.l. Giperparatireoz: suchasnij poglyad na problemu / V.l. Bocyurko // Zdorov'ya UkraVni: Diabetologiya. TireoVdologiya. Metabolichni rozladi. - 2010. - № 2. - S. 67-68.
3. Lyashuk P.M. Nirkova forma pervinnogo giperparatireozu: vipadok iz likars'koV praktiki / P.M. Lyashuk, T.D. Kaushans'ka, l.V. Shodnic'kij [ta in.] // Bukovins'kij medichnij visnik. - 2012. - Tom 16, № 3 (63). -S. 168-169.
4. Cheren'ko S.M. Pervichnyj giperparatireoz: sovremennyj vzglyad na rasprostranennost', diagnostiku i hirurgicheskoe lechenie / S.M. Cheren'ko // Zdorov'ya Ukraini. - 2007. - № 22/1. - S. 50-53.
5. Pinskij S.B. Sindrom mnozhestvennyh endokrinnyh neoplazij 1 tipa / S.B. Pinskij, V.A. Beloborodov // Sibirskij medicinskij zhurnal. -
2012. - № 1. - S. 124-127.
стороны других органов и систем, поскольку нарушение функции ПЖ ведет за собой сбой системы кальций-фосфорного обмена. Поэтому часто первым симптомом гиперпаратиреоза может быть рецидивирующий нефролитиаз.
Summary
PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM: DIAGNOSTIC FEATURES (ORIGINAL OBSERVATIONS) Beck N.S., Radchenko Ye.M., Olenych L.V., Olenych L.N.
Key words: hyperparathyroidism, parathyroid hormone, calcium, nephrolithiasis, target organ.
Disorders of the parathyroid gland (PG), and, in particular, primary hyperparathyroidism, currently are considered on a par with the major common diseases of the endocrine system. Recently, the issue of PG hyperfunction and its early diagnosis requires a detailed study. Difficulties of hyperparathyroidism diagnosis are caused by wide polymorphism of clinical signs, which include, in addition to bone pathology, changes of other organs and systems, as dysfunction of PG leads to the failure of calcium-phosphorus metabolism. Therefore recurrent nephrolithiasis may be the first common symptom of hyperparathyroidism.
УДК 621.39:378.14 Оленець С.Ю.
МЕТОДИ ЕКОНОМНОГО КОДУВАННЯ ЕЛЕКТРОКАРД1ОГРАМ
ВДНЗ Укра!ни «Укра1нська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
Електрокардограма е одним '¡з найважливших фiзiологiчних сигналiв, що в'д'грае важливу роль у д-агностиц та аналiзi серцево-судинних захворювань. Саме тому постае питання швидкого та ко-ректного одержання показник'т електрокардограми, а також 1х захисту, збергання та передач¡. Метою даного досл'дження е розгляд метод'т економного кодування електрокардограм та вико-нання 1х порiвняльного аналзу за ступенем стиснення (CR) та в 'дсотком середнього квадрату р'з-ниц (PRD). Методи кодування ЕКГ можна подлити на дв/ категори: методи кодування без втрат та !з втратами. Бльшого поширення набули методи стиснення '¡з втратами, так як мають больший ступнь стиснення при в'дносно невисокому в'дсотку квадрат!' рiзницi. Методи стиснення '¡з втратами можна подлити на: 1) методи безпосереднього стиснення; 2) трансформацiйнi методи; 3) параметричнi методи. В результатi досл'дження було видлено оптимальний метод стиснення ЕКГ сигналу «змненими» Гаусовими Iмпульсами. Запропонований метод дозволяе стискати ЕКГ за найвищим ступенем стиснення (20:1) при збереженн необхдноI для д'агностики точностi в'дтво-рення сигналу.
Ключов1 слова: ЕКГ, методи кодування, несиметричн Гаусов1 функцп.
Вступ
Серцево-судинн хвороби е провщною причиною смерт в Укра!ш та свт. Саме тому проблема !х ранньо! дiагностики набувае усе бтьшого значення. Сучасн методи кл^чно! шформатики та телемедицини направлен на виршення цих питань. Особливо це вщноситься до сучасних методiв електрокардюграфп та обробки ЕКГ.
На сьогодышнш день найпоширешшим засо-бом дiагностики захворювань серця е електро-кардюграф. Даний прилад дозволяе записувати змшу рiзниць електричних потенцiалiв серця у процес його скорочення. Графiчний запис цих потенцiалiв ми отримуемо у виглядi електрокардюграми (ЕКГ). Електрокардюграма е одним iз найважливших фiзiологiчних сигналiв, що вщн грае важливу роль у дiагностицi та аналiзi сер-цево-судинних захворювань. Саме тому постае питання швидкого та коректного одержання по-казниш електрокардюграми, подано! у вщповщ-ному виглядк
Враховуючи необхщнють захисту, швидко! передачi та значного обсягу шформацп для збе-р^ання, юнуе проблема !! кодування та оптимально економного стиснення без втрати необхщ-них показниш. Особливо це е актуальним для
передачi даних, отриманих добовим моытору-ванням за Холтером, коли неперервна реестра-^я електрокардюграми проводиться протягом 24 годин i бтьше [1].
Мета
Метою дослщження е розгляд методiв економного кодування електрокардюграм та виконан-ня |'х порiвняльного аналiзу за ступенем стиснення (CR) та вщсотком середнього квадрату рн зниц (PRD).
Результати та 1х обговорення
Методи кодування ЕКГ можна подтити на двi категори: методи кодування без втрат (loseless) та iз втратами (lossy). Методи кодування без втрат дозволяють кодувати шформацш таким чином, що дат можуть бути повнютю вщновлеш з точнютю до б^а. Даний споаб мае низький PRD та CR. Вщновлений сигнал е точною котею вихщного, а значить займае досить значний об-сяг пам'ятк Саме тому даний метод використо-вуеться лише частково, як компонент шших ме-тодiв стиснення iз втратами [2-4].
Бтьшого ж поширення набули методи стиснення iз втратами, котрi дозволяють кодувати сигнал з деякою мiрою помилки. Методи стис-
