CC BY
43
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Первичный гиперпаратиреоз: пути решения
Ниязова Н.ф.
Государственное образовательное учреждение «Таджикский государственный медицинский университет имени Абуали ибни Сино», 734003, г. Душанбе, Республика Таджикистан
Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) - достаточно актуальная проблема, обусловленная первоначальными патологическими изменениями околощитовидных желез (ОЩЖ), которые сопровождаются нерегулируемой продукцией паратгормона в кровь, увеличением уровня кальция в сыворотке крови. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии связи между этой патологией и такими факторами, как пол, возраст, географическое местоположение, расовая принадлежность, уровень развития медицины. Клинические проявления ПГПТ достаточно многогранны. В первую очередь изменения затрагивают основные органы-мишени - почки, костную систему, желудочно-кишечный тракт. Исследования последних лет подтверждают факт взаимосвязи нейропсихических нарушений и ПГПТ, что доказывает роль изучаемой патологии в снижении качества жизни.
Выбор той или иной диагностической процедуры достаточно сложен и для точного определения диагноза ПГПТ необходим комплексный подход с применением существующих лабораторно-инстру-ментальных методик, анализ данных которых позволит с большей вероятностью верифицировать патологию ОЩЖ. Выбор тактики ведения пациента определяется клиническим течением заболевания, данными объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования, особенностями личности пациента.
Наиболее оправданным признано хирургическое лечение, эффективность которого достигает 95-99% с достаточно небольшой частотой осложнений.
Совершенствование персонифицированного подхода при оперативном вмешательстве с учетом достижений и инноваций в практической медицине последних лет будет способствовать не только улучшению результатов лечения, но и повышению качества жизни пациентов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Ниязова Н.Ф. Первичный гиперпаратиреоз: пути решения // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 12, № 1. С. 39-47. 001: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2023-12-1-39-47 Статья поступила в редакцию 10.10.2022. Принята в печать 06.02.2023.
Ключевые слова:
паратгормон;
околощитовидные
железы;
первичный
гиперпаратиреоз
Primary hyperparathyroidism - ways to solve
Niyazova N.F.
Avicenna Tajik State Medical University, 734003, Dushanbe, Republic of Tajikistan
Primary hyperparathyroidism (PHPT) is a rather urgent problem due to the initial pathological changes in the parathyroid glands (PTG). They are accompanied by unregulated production of parathyroid hormone into the blood, an increase in serum calcium levels. Epidemiological data indicate a connection between this pathology and factors such as gender, age, geographic location, race, level of development of medicine. The clinical manifestations of PHPT are quite multifaceted, first of all, the changes affect the main target organs: kidneys, skeletal system, gastrointestinal tract. Recent studies confirm the fact of the relationship between neuropsychiatry disorders and PHPT, which proves the role of the studied pathology in reducing the quality of life.
The choice of this or that diagnostic procedure is rather difficult and for an accurate determination of the diagnosis of PHPT, an integrated approach is required using existing laboratory and instrumental techniques, the analysis of which will make it more likely to verify the pathology of the parathyroid glands. The choice of patient management tactics is determined by the clinical course of the disease, the data of objective and laboratory-instrumental research methods, and the patient's personality characteristics.
Keywords:
parathyroid hormone;
parathyroid glands; primary hyperpara-thyroidism
The most justified is surgical treatment, the effectiveness of which reaches 95-99% with a fairly Low frequency of complications.
Improving the personalized approach to surgical intervention, taking into account the achievements and innovations in practical medicine of recent years, will contribute not only to improving treatment results, but also to improving the quality of life of patients.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. The author declarse no conflict of interest.
For citation: Niyazova N.F. Primary hyperparathyroidism - ways to solve. Endokrinologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Endocrinology: News, Opinions, Training]. 2023; 12 (1): 39-47. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2023-12-1-39-47 (in Russian)
Received 10.10.2022. Accepted 06.02.2023.
Гормон паращитовидной железы, паратгормон (ПТГ) -один из важнейших гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза кальция и фосфата в организме человека. Он индуцирует 1а-гидроксилирование 25(0Н^ до 1,25(0Н)^3, что способствует всасыванию в кишечнике и высвобождению кальция и фосфата из костей [1], регулируя реабсорбцию минералов в почечных канальцах.
Внутренняя аномальная экскреция или внешняя аномальная стимуляция выработки ПТГ приводят к развитию первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
Особое внимание уделяется развитию первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) в клинической практике, поскольку данный диагноз может быть поставлен на основании гормональных, биохимических, скелетных и почечных проявлений.
Развитие ПГПТ, как правило, бывает следствием аномальной регуляции и чрезмерного высвобождения ПТГ одной или несколькими паращитовидными железами. Повышение уровня ПТГ приводит к гиперкальциемии за счет усиления реабсорбции кальция в почечных канальцах, стимуляции опосредованной остеокластами резорбции кости и увеличения почечного синтеза 1,25(0Н)203, что, в свою очередь, способствует усилению всасывания кальция и фосфатов в кишечнике.
ПГПТ считается наиболее частой причиной развития гиперкальциемии, несвоевременная диагностика которой увеличивает риск развития остеопороза и переломов, приводит к образованию камней в почках и почечной недостаточности, а также значительно ухудшает качество жизни [2].
Для современной клинической практики представляется актуальным более детальное изучение ПГПТ, сопровождающееся анализом данных литературы по распространению этой патологии в популяции, особенностям клинической картины и основным подходам к терапии.
Цель работы - анализ данных литературы, посвященной вопросам ПГПТ.
Эпидемиология
ПГПТ (код Е21.0 по Международной классификации болезней 10-го пересмотра) относится к эндокринной патологии, проявляющейся повышением выработки ПТГ при верхненормальной границе или повышенным уровнем кальция крови вследствие первичной патологии околощитовидных желез (ОЩЖ).
Данная нозология занимает 3-е место после таких эндокринологических патологий, как сахарный диабет и патология щитовидной железы, согласно результатам эпидемиологических исследований, выполненных в странах Западной Европы и Северной Америки.
Заболеваемость ПГПТ колеблется от 0,4 до 82 случаев на 100 тыс. населения. Частота патологических переломов, связанных с ПГПТ, составляет 16,4% [3, 4]. ПГПТ - наиболее частая идентифицируемая причина гиперкальциемии; как правило, он чаще всего встречается у женщин в постменопаузе. Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 3-4 : 1; пик возрастной группы приходится на диапазон от 50 до 60 лет.
Распространенность ПГПТ зависит от гендерной принадлежности, в большинстве случаев она выявляется среди женщин постменопаузального периода. Согласно исследованиям, проведенным в Швеции среди взрослого населения, распространенность данной патологии составила 0,22-0,36%, >3% - у женщин в постменопаузе [5-7].
К факторам, которые влияют на распространение ПГПТ в популяции, по мнению ряда исследователей, могут быть отнесены географическое положение страны, этническая принадлежность, степень использования рутинного биохимического скрининга в стране [8, 9].
Так, в странах Северной Америки и Западной Европы, где биохимический скрининг используется с начала 1970-х гг., ПГПТ остается относительно распространенным заболеванием. В тех странах, где скрининг не относится к рутинным, ПГПТ регистрируют гораздо реже. Yeh и соавт. провели исследование среди смешанного расового населения, включающего 3,5 млн участников с ПГПТ, и обнаружили, что заболеваемость составила 92 и 46, 81 и 29, а также 52 и 28 на 100 тыс. женщин и мужчин у представителей негроидной расы, европеоидов и азиатов соответственно [9].
Следует подчеркнуть мировую тенденцию к увеличению заболеваемости и распространенности данной патологии в течение последних десятилетий. Это может объясняться введением биохимического скрининга распознавания и диагностики легкой гиперкальциемии [10-12].
В Таджикистане отсутствуют широкомасштабные эпидемиологические исследования по ПГПТ. Общая численность пациентов с ПГПТ в регистре Таджикистана в 2019 г. составляла 72 человека. Выявление ПГПТ на 100 тыс. населения в Республике Таджикистан составляет 0,8 случая [13].
этиопатогенетические особенности первичного гиперпаратиреоза
В большинстве случаев (80-85%) развитие ПГПТ происходит на фоне формирования солитарной аденомы ОЩЖ, в меньшем количестве случаев (10-15%) при наличии множественных изменений ОЩЖ, в 1-5% - из-за злокачественных новообразований ОЩЖ [14].
Для наследственно обусловленной патологии ОЩЖ, как правило, характерно множественное поражение ОЩЖ [14, 15]. Наследственные формы ПГПТ представляют особый интерес, поскольку позволяют глубже понять патогенез развития новообразований ОЩЖ в целом.
К наследственным формам ПГПТ относят синдром множественных эндокринных неоплазий 1-го, 2А и 4-го типов, варианты семейной гипокальциурической гиперкальциемии и семейный изолированный гиперпаратиреоз. Мутации в генах MEN 1, RET, CDKN1B приводят к развитию множественных эндокринных неоплазий 1-го, 2А и 4-го типов соответственно.
Определение наследственного характера патологии важно с клинической точки зрения не только для пациента, но и для родственников первой степени родства (выявляет необходимость выполнения скрининговых исследований) [16].
Некоторые исследователи отмечают связь между увеличением частоты встречаемости ПГПТ у женщин в постменопаузе, что, вероятно, может быть обусловлено дисбалансом гормональной сферы. Обнаружение в популяционных исследованиях рака молочной железы у женщин с ПГПТ также может свидетельствовать об этиологической взаимосвязи данных патологических состояний [17].
Лечение литием как «золотой стандарт» терапии биполярных расстройств также может сопровождаться гиперкаль-циемией примерно в четверти случаев. Связанный с литием ПГПТ может встречаться либо как единичная аденома, либо как мультижелезистое заболевание [18].
В основе патогенеза гиперпаратиреоза - избыточная продукция ПТГ, нарушения кальций-фосфорного гомеостаза. При избытке ПТГ повышается резорбция костной ткани, сопровождающаяся мобилизацией из нее кальция и фосфора; снижается реабсорбция фосфора в почках.
Следствием вышеуказанных патологических процессов является формирование гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови >2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Развитием гиперкальциемии обусловлено нарушение функции почек, образование камней и кальцификатов в почечной паренхиме [19].
основные клинические проявления первичного гиперпаратиреоза
К основным симптомам ПГПТ относятся нарушения, происходящие в основных органах-мишенях ПТГ: костной ткани, почках и желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Наиболее частыми признаются нарушения в костной системе, проявляющиеся болевыми ощущениями, развитием спонтанных переломов.
У пациентов с ПГПТ болевой синдром, как правило, усиливается при физической нагрузке и длительном пребывании
в вертикальном положении (стоя, сидя). Вследствие деминерализации происходит расшатывание и выпадение зубов.
Увеличение выраженности гиперкальциемии приводит к повышению уровня кальциурии, которая оказывает повреждающее воздействие на эпителий почечных канальцев и развитие нефролитиаза.
Повреждение почечных канальцев снижает их чувствительность к антидиуретическому гормону, нарушая процесс реабсорбции воды с развитием полиурии и полидипсии [20].
ПГПТ сопряжен с нефрокальцинозом и развитием почечной недостаточности. Частота уролитиаза, обусловленного ПГПТ, у детей в Таджикистане составляет 54,7% всех урологических заболеваний детского возраста [21]. Распространенность различных стадий хронической болезни почек в Республике Таджикистан варьирует от 20,4 до 31 случая на 100 тыс. взрослого населения (в том числе как осложнение ПГПТ), и в последние годы имеет тенденцию к увеличению [21, 22].
В ЖКТ в условиях гиперсекреции ПТГ и гиперкальциемии происходит активация выработки соляной кислоты и пищеварительных ферментов. Они, в свою очередь, провоцируют повреждение слизистой пищеварительного канала и поражение поджелудочной железы.
Клинически данное состояние проявляется язвенным поражением желудка, которое верифицируется в 15-27% случаев.
Для панкреатита при ПГПТ характерно рецидивирующее течение, которое, как правило, сопровождается развитием панкреокальциноза и панкреокалькулеза.
Патология мышечной ткани при ПГПТ проявляется утомляемостью, слабостью, особенно в проксимальной мускулатуре, испытывающей наибольшую функциональную нагрузку. При этом пациенты предъявляют жалобы на трудности при движении: сидении, вставании, подъеме по лестнице. Клинически проявляется развитием утиной походки и плоскостопия [23-25].
Многие отечественные и зарубежные исследователи полагают, что ПГПТ также может проявляться психоневрологическими расстройствами: беспокойством, развитием депрессии [26, 27].
Зарубежными учеными (M.D. Walker и соавт., 2013) был выполнен анализ нескольких исследований влияния ПГПТ на нейропсихические симптомы. Ими отмечена положительная динамика, заключающаяся в уменьшении степени выраженности симптоматики после проведения хирургического лечения [28].
S.M. Webb и соавт. (2016) разработан специфический опросник для оценки качества жизни у пациентов с ПГПТ - PHPQoL (Primary Hyperparathyroidism Quality of Life).
Опросник предназначен для быстрой оценки нейрокогни-тивных и физических аспектов ПГПТ, он позволяет оценивать уникальные для данного заболевания параметры и влияние лечения на его клиническое течение [29].
Одна из важных задач - выявление ПГПТ у женщин во время беременности. Неспецифические проявления, среди которых первостепенное значение уделяется рецидивирующему течению заболеваний ЖКТ, нарушениям костного метаболизма, артериальной гипертензии, должны натолкнуть врача-гинеколога женской консультации на возможность присутствия данной патологии [30].
Характерной особенностью клинической картины ПГПТ у жителей Западной Европы и Северной Америки считают преобладание (до 80% всех регистрируемых случаев) мягких
Таблица 1. Сравнительная характеристика основных клинических состояний, характеризующихся гиперкальциемией
Причина Комментарий
ПТГ-зависимая гиперкальциемия
Третичный гиперпаратиреоз Основная причина - неэффективное лечение вторичного гиперпаратиреоза, приводящее к длительной стимуляции секреции ПТГ клетками ОЩЖ и их гиперплазии
Семейная гипокальциурическая Редкое наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования
гиперкальциемия вследствие дефекта кальциевых рецепторов в почках и ОЩЖ
Ассоциированная с приемом лития Повышен порог чувствительности ОЩЖ к кальцию, который приводит к повышению уровня кальция и ПТГ крови
ПТГ-независимая гиперкальциемия
Неоплазии Усиление резорбции костной ткани, угнетение остеогенеза, повышение канальцевой
реабсорбции кальция
Избыточное действие витамина D Передозировка препарата
Гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез) Повышается выработка кальцитриола в гранулемах
Синдром Вильямса Нарушения в развитии наблюдаются с детского возраста
Тиреотоксикоз Прямое воздействие тиреоидных гормонов на резорбцию костей
Надпочечниковая недостаточность Гемоконцентрация и повышение уровня альбумина
Почечная недостаточность (острая и хроническая) Нарушение процессов ионной реабсорбции, развитие вторичного гиперпаратиреоза
Метафизарная хондродисплазия Янсена Нарушение эндохондрального костеобразования (карликовость, гиперкальциемия)
Расшифровка аббревиатур дана в тексте.
(малосимптомных) и асимптомных форм течения заболевания. В США, Канаде и Европе бессимптомное течение заболевания было преобладающим клиническим фенотипом на протяжении последних 40 лет [31].
Анализ наиболее крупных исследований, выполненных в центрах Санкт-Петербурга (449 пациентов) с 2011 по 2018 г. свидетельствует о преобладании манифестного течения данного заболевания и его гендерных особенностях [12].
Многогранность клинических проявлений ПГПТ значительно затрудняет его диагностику.
Нередко возникают сложности и при проведении дифференциальной диагностики. Основные причины гиперкальци-емии, помимо ПГПТ, представлены в табл. 1.
Классификация
Степень выраженности клинических проявлений определяет принадлежность к одной из следующих форм: нормокальци-емической, мягкой и манифестной.
Для нормокальциемической формы ПГПТ характерными признаками считаются показатели общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин) в пределах референтных интервалов за весь период наблюдения при повышенном уровне ПТГ. При мягкой форме на первый план выступают неспецифические клинические жалобы, при этом результаты лабораторного исследования характеризуются небольшими изменениями: умеренным повышением в крови концентрации кальция и ПТГ.
Наибольшая степень выраженности костных и висцеральных нарушений, вплоть до развития гиперкальциемического криза, характерна для манифестной формы.
Соответственно системам организма, которые преимущественно поражаются при ПГПТ, различают следующие формы: костную, висцеральную и смешанную.
Диагностика
Диагноз ПГПТ может быть поставлен на основании биохимических показателей. Необходимо определять общий кальций, ПТГ, фосфор, креатинин, альбумин, 25(0H)D и суточную экскрецию кальция с мочой (при предположительной семейной гипокальциурической гиперкальциемии) [32].
При подозрении на нормокальциемический гиперпаратиреоз или у пациентов с гипоальбуминемией следует оценивать уровень ионизированного кальция в сыворотке [33, 34].
Визуализация паращитовидных желез стала стандартной предоперационной процедурой для определения аномальной ткани паращитовидных желез [32].
Ценность визуализации заключается в точном выявлении аномальной ткани паращитовидных желез для определения тактики планирования соответствующего оперативного лечения [35, 36].
Наиболее часто используемые методы визуализации -сцинтиграфия МтТс-сестамиби, ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ). При соответствии
результатов сцинтиграфии и УЗИ положительная прогностическая ценность правильной боковой локализации аденомы паращитовидной железы может достигать 97% [37].
При УЗИ аденома ОЩЖ визуализируется в виде круглой или овальной гипоэхогенной структуры, которая четко очерчена эхогенной линией и контрастирует с вышележащей гиперэхо-генной тканью щитовидной железы (рис. 1, 2).
В норме размер ОЩЖ составляет около 4 мм, они не визуализируются при выполнении УЗИ. УЗ информативен при диагностировании аденомы паращитовидной железы вблизи щитовидной железы или верхней шейной части вилочковой железы. Выявление аденом паращитовидных желез в случае их расположения позади трахеи или пищевода, а также в средостении затруднено.
В качестве дополнительной методики УЗИ можно использовать для подтверждения локализации аденомы паращитовидной железы, идентифицированной сцинтиграфией 99т-Тс-сестамиби. Чувствительность УЗИ составляет 76-87% с прогностической ценностью положительного результата 93-97% и диагностической точностью 88% [37, 38].
В основе проведения радиоизотопной диагностики ОЩЖ -способность паратиреоцитов к избирательному захвату и длительному удерживанию радиофармпрепарата.
Для выполнения сцинтиграфии в повседневной клинической практике наиболее распространено использование радиофармпрепарата на основе изотопа технеция (99тТс) и лиофилизата метоксиизобутилизонитрила (коммерческое название - 99тТс-МИБИ, торговое название - 99тТс-технетрил) (рис. 3).
При анализе тенденций развития диагностической визуализации у пациентов данной когорты стоит отметить инновационные исследования в области ядерной медицины, оценивающие эффективность новых радиофармпрепаратов, особенно тех, которые используются в позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ)/КТ. В последние годы большие надежды возлагают на применение ^-фторхолина и 11С-метионина.
Особенно многообещающие наблюдения были представлены М^аий и соавт., которые оценили результаты ПЭТ/КТ с использованием ^-фторхолина.
В группе из 12 пациентов с неубедительными результатами УЗИ и/или сцинтиграфии чувствительность ПЭТ/КТ составила 89%, с двумя ложноположительными тестами и одним лож-ноотрицательным [39].
L. Leizac и соавт. в своем исследовании с участием 24 пациентов показали, что чувствительность и специфичность ПЭТ/КТ с использованием 18Р-фторхолина составляли 92 и 100% соответственно [40, 41].
Необходимо также отметить, что полиорганное поражение при данной патологии требует выполнения комплексного обследования, включающего лабораторно-инструментальную оценку структуры и функции почек, органов ЖКТ.
Основные подходы к лечению первичного гиперпаратиреоза
Хирургическое лечение патологически измененных ОЩЖ относится к радикальному методу лечения ПГПТ.
Консервативная тактика ведения пациентов может быть рассмотрена как вариант ведения больных на этапе подготовки
Рис. 1. Ультразвуковое исследование: визуализируется гипо-эхогенное образование (тонкие стрелки), расположенное за левой долей щитовидной железы (толстые стрелки)
Рис. 2. Ультразвуковое исследование в режиме цветовой допплерографии: визуализировано гипоэхогенное образование околощитовидной железы (тонкие стрелки), усиленная васкуляризация у одного из полюсов (толстая стрелка)
к оперативному вмешательству, при наличии противопоказаний абсолютного характера к операции или отказе пациента от нее с учетом ряда факторов (показатель Т-критерия, наличие/отсутствие низкоэнергетических переломов) (табл. 2) [19, 36, 42, 43].
Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование приема витамина D в течение 26 нед показало значительное снижение уровня ПТГ в сыворотке крови на 17% и увеличение минеральной плотности кости поясничного отдела позвоночника на 2,5% без побочных эффектов [44]. Отмечено, что ами-нозамещенные бисфосфонаты и заместительная гормональная терапия улучшают минеральную плотность кости и снижают биохимические маркеры метаболизма костной ткани у пациентов с ПГПТ. Терапия эстрогенами уменьшает экскрецию кальция с мочой и увеличивает минеральную плотность кости
А Б
Рис. 3. Пример выполненной двухфазной сцинтиграфии: ранний и отсроченный скан с 99тТс-МИБИ. В области правой доли щитовидной железы (стрелки) визуализируется образование околощитовидной железы с повышенным захватом радиофармпрепарата
Таблица 2. Медикаментозное лечение первичного гиперпаратиреоза
Препарат Механизм действия Предостережения
Моноклональное человеческое антитело Гипокальциемия,
к лиганду рецептора активатора ядерного воспалительные явления
Деносумаб 60 мг подкожно фактора кВ (RANKL), антирезорбтивный подкожно-жировой
эффект, возможно применение при клетчатки в месте
хронической болезни почек введения
Бисффсффнатат
Ибадроновая кислота 3 мг внутривенно капельно Нефротоксичность,
1 раз в 3 мес. Подавление функционирования противопоказан при СКФ
Алендроновая кислота 10 мг ежедневно или 70 мг и активности остеокластов и процессов <35 мл/мин/1,73 м2,
1 раз в неделю. резорбции костной ткани снижение уровней кальция
Золедроновая кислота 5 мг 1 раз в 10-12 мес, и фосфора
внутривенно капельно
Цинакальцет 30-60 мг/сут внутрь ежедневно, максимальная доза 90 мг 4 раза в сутки Агонист кальций-чувствительного рецептора, возможно применять при хронической болезни почек Гипокальциемия
Колекальциферол - при сопутствующем дефиците
и недостаточности витамина D с целью повышения уровня витамина D >30 нг/мл: 50 000 ЕД в неделю Витамин D
или по 25 000 ЕД 2 раза в неделю в течение 8 нед
СКФ - скорость клубочковой фильтрации.
в постменопаузе у женщин с легкой степенью ПГПТ. Снижения ионизированного кальция или ПТГ при терапии эстрогенами не наблюдалось.
Назначение антирезорбтивного лечения оправдано у пациентов, имеющих Т-оценку при выполнении денситометрии в поясничном отделе позвоночника, бедра или 1/3 лучевой кости < -2,5, а также хрупкие переломы в анамнезе.
Определение интраоперационного уровня ПТГ остается «золотым стандартом» для подтверждения излечения в операционной. Период полувыведения ПТГ составляет 3,5 мин, что позволяет практически сразу же выявить излечение после удаления аномальных желез [45-48].
Преимущества выполнения минимально инвазивной паратиреоидэктомии (открытой/видеоассистированной/
роботизированной) заключаются прежде всего в достижении лучшего косметического результата, малой травматиза-ции, минимальном риске развития нежелательных явлений и меньшей продолжительности пребывания в стационарных условиях.
На данный момент в практике представлено достаточно минимально инвазивных методик. К ним относят склероте-рапию (чрескожное введение этанола или кальцитриола под контролем УЗИ), лазерную фотокоагуляцию, криотерапию и радиочастотную абляцию.
Если есть подозрение на карциному ОЩЖ, пациенту лучше всего обратиться в специализированный хирургический центр, имеющий опыт онкохирургии. В таком случае предпочтительной тактикой ведения пациента будет считаться резекция единым блоком, включая ипсилатеральную долю щитовидной железы и прилегающие мягкие ткани [49, 50].
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ
Радикальная резекция в качестве лечения первой линии снижает риск развития рецидива и улучшает выживаемость пациентов.
Заключение
Развитие ПГПТ представляет серьезную проблему для практической медицины ввиду клинического многообразия симптомов, характеризующих данную патологию, которые не позволяют своевременно установить диагноз. Дальнейшее детальное изучение методов диагностики, подходов к консервативному и оперативному лечению пациентов с учетом инноваций и достижений практической медицины будет способствовать оптимизации диагностического алгоритма и разработке персонифицированного подхода к ведению таких больных.
Ниязова Наргис Фазлихудоевна (Магд1^ F. Niyazova) - кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой эндокринологии ГОУ «Таджикский государственный медицинский университет имени Абуали ибни Сино», Душанбе, Республика Таджикистан Е-таШ [email protected] https://orcid.org/0000-0003-4344-8318
ЛИТЕРАТУРА
1. Guo Y., Wang Q., Lu C. et al. New parathyroid function index for the differentiation of primary and secondary hyperparathyroidism: A case-control study // BMC Endocr. Disord. 2020. Vol. 20. P. 5. DOI: https://doi.org/10.1186/ S12902-019-0487-8
2. Dandurand K., Ali D.S., Khan A.A. Primary hyperparathyroidism: A narrative review of diagnosis and medical management // J. Clin. Med. 2021. Vol. 10, N 8. P. 1604. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm10081604 PMID: 33918966; PMCID: PMC 8068862.
3. Bilezikian J.P. Primary hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2018. Vol. 103, N 11. P. 3993-4004. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2018-01225
4. Liu H., Luo K., Liao S., Tang H., Mo J., Xie T. et al. Diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism with pathological fracture of the limbs: A retrospective observational study // Medicine (Baltimore). 2022. Vol. 101, N 33. Article ID e29966. DOI: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000029966
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Мокрышева Н.Г., Рожинская Л.Я., Кузнецов Н.С., Пигарова Е.А. и др. Первичный гиперпаратиреоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения // Проблемы эндокринологии. 2016. Т. 62, № 6. С. 40-77. DOI: https://doi.org/10.14341/probl201662640-77
6. Darba J., Marsa A. Epidemiology and management of parathyroid gland disorders in Spain over 15 years: A retrospective multicentre analysis // PLoS One. 2020. Vol. 15, N 3. Article ID e0230130. DOI: https://doi.org/10.1371/journal. pone.0230130
7. Wihlborg A., Bergstrom K., Gerdhem P. et al. Parathyroid hormone disturbances in postmenopausal women with distal forearm fracture // World J. Surg. 2022. Vol. 46. P. 128-135. DOI: https://doi.org/10.1007/s00268-021-06331-w
8. Рожинская Л.Ю., Гронская С.А., Мамедова Е.О., Белая З.Е., Мельниченко Г.А. Сравнительная эффективность лечения деносумабом у больных постме-нопаузальным остеопорозом, первичным гиперпаратиреозом и глюкокортикоид-индуцированным остеопорозом в реальной клинической практике // Остеопороз и остеопатии. 2020. Т. 23, № 1. С. 4-13. DOI: https://doi.org/10.14341/osteo12415
9. Fieber J., Goodsell K., Kelz R.R., Ermer J.P., Wirtalla C., Fraker D.L. et al. Racial disparities in primary hyperparathyroidism // World J. Surg. 2021. Vol. 45, N 1. P. 180-187. DOI: https://doi.org/10.1007/s00268-020-05791-w Epub 2020 Sep 25. PMID: 32978665; PMCID: PMC 7906108.
10. Al-Saleh Y., AlSohaim A., AlAmoudi R. et al. Primary hyperparathyroidism in Saudi Arabia revisited: A multi-centre observational study // BMC Endocr. Disord. 2022. Vol. 22. P. 155. DOI: https://doi.org/10.1186/s12902-022-01059-7
11. Brandi M.L. (ed.). Parathyroid Disorders. Focusing on Unmet Needs (Vol. 51. Frontiers of Hormone Research). Basel : Karger, 2019: 13-22. DOI: https://doi. org/10.1159/000491035
12. Яневская Л.Г., Каронова Т.Л., Слепцов И.В., Борискова М.Е., Бахтия-рова А.Р., Иванова Е.В. и др. Первичный гиперпаратиреоз: клинические формы и их особенности. Результаты ретроспективного исследования // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2019. Т. 15, № 1. С. 19-29. DOI: https://doi. org/10.14341/ket10213
13. Агентство по статистике при Президенте Республики Таджикистан. URL: https://www.stat.tj/tj/database-socio-demographic-sector (дата обращения: 05.08.2021).
14. Papadakis M., Weyerbrock N., Zirngibl H. et al. Correlation of perioperative biochemical variables with single adenoma weight in patients with primary hyperparathyroidism // BMC Surg. 2020. Vol. 20. P. 303. DOI: https://doi. org/10.1186/s12893-020-00922-5
15. Горбачева А.М., Еремкина А.К., Мокрышева Н.Г. Наследственные син-дромальные и несиндромальные формы первичного гиперпаратиреоза // Проблемы эндокринологии. 2020. Т. 66, № 1. С. 23-34. DOI: https://doi.org/10.14341/ probl10357
16. Marx S.J. New concepts about familial isolated hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2019. Vol. 104, N 9. P. 4058-4066. DOI: https://doi.org/10.1210/ jc.2018-02789
17. Мамедова Е.О., Мокрышева Н.Г., Рожинская Л.Я. Наследственные формы первичного гиперпаратиреоза // Остеопороз и остеопатии. 2018. Т. 21, № 2. С. 23-29. DOI: https://doi.org/10.14341/osteo9877
18. Won E., Kim Y. An oldie but goodie: Lithium in the treatment of bipolar disorder through neuroprotective and neurotrophic mechanisms // Int. J. Mol. Sci. 2017. Vol. 18, N 12. P. 2679.
19. Мокрышева Н.Г., Еремкина А.К., Мирная С.С., Крупинова Ю.А., Ворон-кова И.А., Ким И.В. и др. Клинические рекомендации по первичному гиперпарати-реозу, краткая версия // Проблемы эндокринологии. 2021. Т. 67, № 4. С. 94-124. DOI: https://doi.org/10.14341/probl12801
20. Gorobeiko M., Dinets A., Pominchuk D., Abdalla K., Prylutskyy Y., Hoperia V. Challenges of differential diagnosis between primary hyperparathyroidism and bone metastases of breast cancer // Clin. Med. Insights Case Rep. 2022. Vol. 15. Article ID 11795476221125136. DOI: https://doi.org/10.1177/11795476221125136 PMID: 36159181; PMCID: PMC 9493671.
21. Икромов Т.Ш. Оптимизация интенсивной терапии и анестезиологического обеспечения у детей с двухсторонним уролитиазом, осложненном хронической болезнью почек: Дис. ... д-ра мед. наук. Душанбе, 2017.
22. Абдуллоев С.М. Клинико-эпидемиологические особенности и факторы риска развития хронической болезни почек в Республике Таджикистан: Дис. . канд. мед. наук. Душанбе, 2019.
23. Nezhad F.A., Payab M., Nayebandi S., Hasani-Ranjbar S. Jaw tumor in recurrent primary hyperparathyroidism: A case report // Int. J. Surg. Case Rep. 2018. Vol. 52. P. 54-58. DOI: https://doi.org/10.1016/jjjscr.2018.09.035
24. Mihashi I., Ishii K., Ogawa Y., Uchida A., Hara H., Tamaoka A. Normocalcemic primary hyperparathyroidism presenting with muscle weakness and body pain // Intern. Med. 2021. Vol. 60, N 6. P. 953-956. DOI: https://doi.org/10.2169/ internalmedicine.6131-20 Epub 2020 Nov 30. PMID: 33250466; PMCID: PMC 8024951.
25. Romagnoli C., Brandi M.L. Muscle physiopathology in parathyroid hormone disorders // Front. Med. (Lausanne). 2021. Vol. 8. Article ID 764346. DOI: https://doi. org/10.3389/fmed.2021.764346 PMID: 34746197; PMCID: PMC 8569254.
26. Мокрышева Н.Г., Еремкина А.К., Ковалева Е.В., Крупинова Ю.А., Вику-лова О.К. Современные проблемы гипер- и гипопаратиреоза // Терапевтический архив. 2021. Т. 93, № 10. C. 1149-1154. DOI: https://doi.org/10.26442/004036 60.2021.10.201109
27. Otsuki K., Izuhara M., Miura S., Yamashita S., Nagahama M., Hayashida M. et al. Psychosis in a primary hyperparathyroidism patient with mild hypercalcemia: A case report // Medicine (Baltimore). 2021. Vol. 100, N 12. Article ID e25248. DOI: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000025248
28. Пояркова В.О., Рунова Г.Е., Фадеев В.В. Нейрокогнитивные аспекты гиперпаратиреоза // Ожирение и метаболизм. 2019. Т. 16, № 1. С. 7-11. DOI: https://doi. org/10.14341/omet9507
29. Webb S.M., Puig-Domingo M., Villabona C., Muñoz-Torres M., Marazuela M., Fernández D. et al. Validation of PHPQoL, a disease-specific quality-of-life questionnaire for patients with primary hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016. Vol. 101, N 4. P. 1571-1578. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3094
30. Брызгалина С.М., Каширина Е.П., Щеренко А.Г., Королева Ю.Б., Вылегжа-нина О.В., Каширина Е.Ж. Трудности диагностики первичного гиперпаратиреоза во время беременности // Современные проблемы науки и образования. 2019. № 4.
31. Berger C., Almohareb O., Langsetmo L., Hanley D.A., Kovacs C.S., Josse R.G. et al. Characteristics of hyperparathyroid states in the Canadian multicentre osteoporosis study (CaMos) and relationship to skeletal markers // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2015. Vol. 82. P. 359-368. DOI: https://doi.org/10.1111/cen.12569
32. Alore E.A., Suliburk J.W., Ramsey D.J. et al. Diagnosis and management of primary hyperparathyroidism across the Veterans Affairs health care system // JAMA Intern. Med. 2019. Vol. 179, N 9. P. 1220-1227. DOI: https://doi.org/10.1001/ jamainternmed.2019.1747
33. Schini M., Jacques R.M., Oakes E., Peel N.F.A., Walsh J.S., Eastell R. Normoc-alcemic hyperparathyroidism: Study of its prevalence and natural history // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2020. Vol. 105, N 4. P. e1171-e1186. DOI: https://doi.org/10.1210/ clinem/dgaa084 Epub 2020 Feb 19. PMCID: PMC 7069345.
34. Beysel S., Caliskan M., Kizilgul M. et al. Parathyroidectomy improves cardiovascular risk factors in normocalcemic and hypercalcemic primary hyperparathyroidism // BMC Cardiovasc. Disord. 2019. Vol. 19. P. 106. DOI: https://doi.org/10.1186/s12872-019-1093-4
35. McWade M.A., Thomas G., Nguyen J.Q., Sanders M.E., Solórzano C.C., Mahadevan-Jansen A. Enhancing parathyroid gland visualization using a near infrared fluorescence-based overlay imaging system // J. Am. Coll. Surg. 2019. Vol. 228, N 5. P. 730-743.
36. Слащук К.Ю., Дегтярев М.В., Румянцев П.О., Трошина Е.А., Мельниченко Г.А. Методы визуализации околощитовидных желез при первичном гиперпа-ратиреозе. Обзор литературы // Эндокринная хирургия. 2019. Т. 13, № 4. С. 153174. DOI: https://doi.org/10.14341/serg12241
37. Tsai K., Liang T.Z., Grant E.G., Swanson M.S., Barnett B. Optimal imaging modality for diagnosis of parathyroid adenoma: Case report and review of the literature // J. Clin. Transl. Endocrinol. Case Rep. 2020. Vol. 17. Article ID 100065. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jecr.2020.100065
38. Shen J., Wu Q., Wang Y. The role of ultrasound in the diagnosis of the coexistence of primary hyperparathyroidism and non-medullary thyroid
carcinoma // BMC Med. Imaging. 2019. Vol. 19. P. 7. DOI: https://doi.org/10.1186/ S12880-019-0306-8
39. Dekorsy F.J., Beyer L., Spitzweg C., Schmidmaier R., Todica A., Trupka A. et al. Preoperative imaging with [18F]-fluorocholine PET/CT in primary hyperparathyroidism // J. Clin. Med. 2022. Vol. 11. P. 2944. DOI: https://doi. org/10.3390/jcm11102944
40. Lezaic L., Rep S., Sever M.J., Kocjan T., Hocevar M., Fettich J. 18F-fluorocholine PET/CT for localization of hyperfunctioning parathyroid tissue in primary hyperparathyroidism: A pilot study // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2014. Vol. 41. P. 2083-2089.
41. Schwartz I.E., Capra G.G., Mullin D.P. et al. Parathyroid computed tomography angiography: Early experience with a novel imaging technique in primary hyperparathyroidism // Otolaryngol. Head Neck Surg. 2019. Vol. 161, N 2. P. 251-256. DOI: https://doi.org/10.1177/0194599819842106
42. Tassone F., Guarnieri A., Castellano E. et al. Parathyroidectomy halts the deterioration of renal function in primary hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015. Vol. 100, N 8. P. 3069-3073. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2015-2132
43. Zhang J.L.H., Appelman-Dijkstra N.M., Fu E.L. et al. Practice variation in the treatment of patients with renal hyperparathyroidism: A survey-based study in the Netherlands // BMC Nephrol. 2021. Vol. 22. P. 150. DOI: https://doi.org/10.1186/ s12882-021-02361-7
44. Al-Daghri N.M., Yakout S., Aljohani N., Al-Saleh Y., Al-Attas O.S., Reginster J.-Y. et al. Vitamin D Status and its correlation with parathyroid hormone level among population in Riyadh, Saudi Arabia // J. King Saud Univ. Sci. 2020. Vol. 32, N 3. P. 2016-2019. DOI: https://doi.org/10.1016/jjksus.2020.02.002
45. Xia W., Zhang J., Shen W., Zhu Z., Yang Z., Li X. A rapid intraoperative parathyroid hormone assay based on the immune colloidal gold technique for parathyroid identification in thyroid surgery // Front. Endocrinol. (Lausanne). 2020. Vol. 11. Article ID 594745. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2020.594745
46. Bilezikian J.P., Khan A.A., Clarke B.L., Mannstadt M., Potts J.T., Brandi M.L. The Fifth International Workshop on the evaluation and management of primary hyperparathyroidism // J. Bone Miner. Res. 2022. Vol. 37, N 11. P. 2290-2292. DOI: https://doi.org/10.1002/jbmr.4670
47. Bobanga I.D., McHenry C.R. Is intraoperative parathyroid hormone monitoring necessary for primary hyperparathyroidism with concordant preoperative imaging? // Am.J. Surg. 2017. Vol. 213, N 3. P. 484-488. DOI: https://doi.org/10.1016/j. amjsurg.2016.11.035
48. Shawky M., Abdel Aziz T., Morley S. et al. Impact of intraoperative parathyroid hormone monitoring on the management of patients with primary hyperparathyroidism // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2019. Vol. 90, N 2. P. 277-284. DOI: https://doi.org/10.1111/cen.13882
49. Khan A.A., Bilezikian J.P., Brandi M.L., Clarke B.L., Potts J.J., Mannstadt M. The Second International Workshop on the evaluation and management of hypoparathyroidism // J. Bone Miner. Res. 2022. Vol. 37, N 12. P. 2566-2567. DOI: https://doi.org/10.1002/jbmr.4671
50. Ferraro V., Sgaramella L.I., Di Meo G. et al. Current concepts in parathyroid carcinoma: A single centre experience // BMC Endocr. Disord. 2019. Vol. 19. P. 46. DOI: https://doi.org/10.1186/s12902-019-0368-1
REFERENCES
1. Guo Y., Wang Q., Lu C., et al. New parathyroid function index for the differentiation of primary and secondary hyperparathyroidism: A case-control study. BMC Endocr Disord. 2020; 20: 5. DOI: https://doi.org/10.1186/s12902-019-0487-8
2. Dandurand K., Ali D.S., Khan A.A. Primary hyperparathyroidism: A narrative review of diagnosis and medical management. J Clin Med. 2021; 10 (8): 1604. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm10081604 PMID: 33918966; PMCID: PMC 8068862.
3. Bilezikian J.P. Primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2018; 103 (11): 3993-4004. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2018-01225
4. Liu H., Luo K., Liao S., Tang H., Mo J., Xie T., et al. Diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism with pathological fracture of the limbs: A retrospective observational study. Medicine (Baltimore). 2022; 101 (33): e29966. DOI: https://doi. org/10.1097/MD.0000000000029966
5. Dedov I.I., Mel'nichenko G.A., Mokrysheva N.G., Rozhinskaya L.Y., Kusnetsov N.S., Pigarova E.A., et al. Primary hyperparathyroidism: the clinical picture, diagnostics, differential diagnostics, and methods of treatment. Problemy endokrinologii [Problems of Endocrinology]. 2016; 62 (6): 40-77. DOI: https://doi. org/10.14341/probl201662640-77 (in Russian)
6. Darba J., Marsa A. Epidemiology and management of parathyroid gland disorders in Spain over 15 years: A retrospective multicentre analysis. PLoS One. 2020; 15 (3): e0230130. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0230130
7. Wihlborg A., Bergstrom K., Gerdhem P., et al. Parathyroid hormone disturbances in postmenopausal women with distal forearm fracture. World J Surg. 2022; 46: 128-35. DOI: https://doi.org/10.1007/s00268-021-06331-w
8. Rozhinskaya L.Y., Gronskaya S.A., Mamedova E.O., Belaya Z.E., Mel'nichenko G.A. The comparative efficiency of denosumab treatment in patients with postmenopausal osteoporosis, primary hyperparathyroidism and glucocorticoid-induced osteoporosis in real clinical practice. Osteoporoz i osteopatii [Osteoporosis and Osteopathies]. 2020; 23 (1): 4-13. DOI: https://doi.org/10.14341/osteo12415 (in Russian)
9. Fieber J., Goodsell K., Kelz R.R., Ermer J.P., Wirtalla C., Fraker D.L., et al. Racial disparities in primary hyperparathyroidism. World J Surg. 2021; 45 (1): 180-7. DOI: https://doi.org/10.1007/s00268-020-05791-w Epub 2020 Sep 25. PMID: 3 297 8665; PMCID: PMC 7906108.
10. Al-Saleh Y., AlSohaim A., AlAmoudi R., et al. Primary hyperparathyroidism in Saudi Arabia revisited: A multi-centre observational study. BMC Endocr Disord. 2022; 22: 155. DOI: https://doi.org/10.1186/s12902-022-01059-7
11. Brandi M.L. (ed.). Parathyroid Disorders. Focusing on Unmet Needs (Vol. 51. Frontiers of Hormone Research). Basel: Karger, 2019. P. 13-22. DOI: https://doi. org/10.1159/000491035
12. Yanevskaya L.G., Karonova T.L., Sleptsov I.V., Boriskova M.E., Bakhti-yarova A.R., Ivanova E.V., et al. Primary hyperparathyroidism: Clinical forms and their features. Retrospective study. Klinicheskaya i eksperimental'naya tireodologiya [Clinical and Experimental Thyroidology]. 2019; 15 (1): 19-29. DOI: https://doi. org/10.14341/ket10213 (in Russian)
13. Agency on Statistics under the President of the Republic of Tajikistan. URL: https://www.stat.tj/tj/database-socio-demographic-sector (date of access August 05, 2021). (in Russian)
14. Papadakis M., Weyerbrock N., Zirngibl H., et al. Correlation of perioperative biochemical variables with single adenoma weight in patients with primary hyperparathyroidism. BMC Surg. 2020; 20: 303. DOI: https://doi.org/10.1186/s12893-020-00922-5
15. Gorbacheva A.M., Eremkina A.K., Mokrysheva N.G. Hereditary syndromal and nonsyndromal forms of primary hyperparathyroidism. Problemy endokrinologii [Problems of Endocrinology]. 2020; 66 (1): 23-34. DOI: https://doi.org/10.14341/ probl10357 (in Russian)
16. Marx S.J. New concepts about familial isolated hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2019; 104 (9): 4058-66. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2018-02789
17. Mamedova E.O., Mokrysheva N.G., Rozhinskaya L.Y. Hereditary forms of primary hyperparathyroidism. Osteoporoz i osteopatii [Osteoporosis and Osteopathies]. 2018; 21 (2): 23-9. DOI: https://doi.org/10.14341/osteo9877 (in Russian)
18. Won E., Kim Y. An oldie but goodie: Lithium in the treatment of bipolar disorder through neuroprotective and neurotrophic mechanisms. Int J Mol Sci. 2017; 18 (12): 2679.
19. Mokrysheva N.G., Eremkina A.K., Mirnaya S.S., Krupinova J.A., Voronkova I.A., Kim I.V., et al. The clinical practice guidelines for primary hyperparathyroidism, short version. Problemy endokrinologii [Problems of Endocrinology]. 2021; 67 (4): 94-124. DOI: https://doi.org/10.14341/probl12801 (in Russian)
20. Gorobeiko M., Dinets A., Pominchuk D., Abdalla K., Prylutskyy Y., Hoperia V. Challenges of differential diagnosis between primary hyperparathyroidism and bone metastases of breast cancer. Clin Med Insights Case Rep. 2022; 15: 11795476221125136. DOI: https://doi.org/10.1177/11795476221125136 PMID: 36159181; PMCID: PMC 9493671.
21. Ikromov T. Sh. Optimization of intensive care and anesthesia care in children with bilateral urolithiasis complicated by chronic kidney disease: Diss. Dushanbe, 2017. (in Russian)
22. Abdulloev S.M. Clinical and epidemiological features and risk factors for the development of chronic kidney disease in the Republic of Tajikistan: Diss. Dushanbe, 2019. (in Russian)
23. Nezhad F.A., Payab M., Nayebandi S., Hasani-Ranjbar S. Jaw tumor in recurrent primary hyperparathyroidism: A case report. Int J Surg Case Rep. 2018; 52: 54-8. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijscr.2018.09.035
24. Mihashi I., Ishii K., Ogawa Y., Uchida A., Hara H., Tamaoka A. Normocalcemic primary hyperparathyroidism presenting with muscle weakness and body pain. Intern Med. 2021; 60 (6): 953-6. DOI: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.6131-20 Epub 2020 Nov 30. PMID: 33250466; PMCID: PMC 8024951.
25. Romagnoli C., Brandi M.L. Muscle physiopathology in parathyroid hormone disorders. Front Med (Lausanne). 2021; 8: 764346. DOI: https://doi.org/10.3389/ fmed.2021.764346 PMID: 34746197; PMCID: PMC 8569254.
26. Mokrysheva N.G., Eremkina A.K., Kovaleva E.V., Krupinova J.A., Viku-lova O.K. Modern problems of hyper- and hypoparathyroidism. Terapevticheskiy arkhiv [Therapeutic Archive]. 2021; 93 (10): 1149-54. DOI: https://doi.org/10.26442/004 03660.2021.10.201109 (in Russian)
27. Otsuki K., Izuhara M., Miura S., Yamashita S., Nagahama M., Hayashida M., et al. Psychosis in a primary hyperparathyroidism patient with mild hypercalcemia: A case report. Medicine (Baltimore). 2021; 100 (12): e25248. DOI: https://doi.org/10.1097/ MD.0000000000025248
28. Poyarkova V.O., Runova G.E., Fadeev V.V. Neurocognitive aspects of hyperparathyroidism. Ozhirenie i metabolism [Obesity and Metabolism]. 2019; 16 (1): 7-11. DOI: https://doi.org/10.14341/omet9507 (in Russian)
29. Webb S.M., Puig-Domingo M., Villabona C., Muñoz-Torres M., Marazuela M., Fernández D., et al. Validation of PHPQoL, a disease-specific quality-of-life questionnaire for patients with primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (4): 1571-8. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3094
30. Bryzgalina S.M., Kashirina E.P., Shcherenko A.G., Koroleva Yu.B., Vyleg-zhanina O.V., Kashirina E. Zh. Difficulties in diagnosing primary hyperparathyroidism during pregnancy. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya [Modern Problems of Science and Education]. 2019; (4). (in Russian)
31. Berger C., Almohareb O., Langsetmo L., Hanley D.A., Kovacs C.S., Josse R.G., et al. Characteristics of hyperparathyroid states in the Canadian multicentre osteoporosis study (CaMos) and relationship to skeletal markers. Clin Endocrinol (Oxf). 2015; 82: 359-68. DOI: https://doi.org/10.1111/cen.12569
32. Alore E.A., Suliburk J.W., Ramsey D.J., et al. Diagnosis and management of primary hyperparathyroidism across the Veterans Affairs health care system. JAMA Intern Med. 2019; 179 (9): 1220-7. DOI: https://doi.org/10.1001/ jamainternmed.2019.1747
33. Schini M., Jacques R.M., Oakes E., Peel N.F.A., Walsh J.S., Eastell R. Normocalcemic hyperparathyroidism: Study of its prevalence and natural history. J Clin Endocrinol Metab. 2020; 105 (4): e1171-86. DOI: https://doi.org/10.1210/clinem/ dgaa084 Epub 2020 Feb 19. PMCID: PMC 7069345.
34. Beysel S., Caliskan M., Kizilgul M., et al. Parathyroidectomy improves cardiovascular risk factors in normocalcemic and hypercalcemic primary hyperparathyroidism. BMC Cardiovasc Disord. 2019; 19: 106. DOI: https://doi. org/10.1186/s12872-019-1093-4
35. McWade M.A., Thomas G., Nguyen J.Q., Sanders M.E., Solörzano C.C., Mahadevan-Jansen A. Enhancing parathyroid gland visualization using a near infrared fluorescence-based overlay imaging system. J Am Coll Surg. 2019; 228 (5): 730-43.
36. Slashchuk K. Yu., Degtyarev M.V., Rumyantsev P.O., Troshina E.A., Mel'nichenko G.A. Imaging methods of the parathyroid glands in primary hyperparathyroidism. Literature review. Endokrinnaya khirurgiya [Endocrine Surgery]. 2019; 13 (4): 153-74. DOI: https://doi.org/10.14341/serg12241 (in Russian)
37. Tsai K., Liang T.Z., Grant E.G., Swanson M.S., Barnett B. Optimal imaging modality for diagnosis of parathyroid adenoma: Case report and review of the literature. J Clin Transl Endocrinol Case Rep. 2020; 17: 100065. DOI: https://doi. org/10.1016/j.jecr. 2020.100065
38. Shen J., Wu Q., Wang Y. The role of ultrasound in the diagnosis of the coexistence of primary hyperparathyroidism and non-medullary thyroid carcinoma. BMC Med Imaging. 2019; 19: 7. DOI: https://doi.org/10.1186/s12880-019-0306-8
39. Dekorsy F.J., Beyer L., Spitzweg C., Schmidmaier R., Todica A., Trupka A., et al. Preoperative imaging with [18F]-fluorocholine PET/CT in primary hyperparathyroidism. J Clin Med. 2022; 11: 2944. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm11102944
40. Lezaic L., Rep S., Sever M.J., Kocjan T., Hocevar M., Fettich J. 18F-fluorocholine PET/CT for localization of hyperfunctioning parathyroid tissue in primary hyperparathyroidism: A pilot study. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2014; 41: 2083-9.
41. Schwartz I.E., Capra G.G., Mullin D.P., et al. Parathyroid computed tomography angiography: Early experience with a novel imaging technique in primary hyperparathyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg. 2019; 161 (2): 251-6. DOI: https://doi.org/10.1177/0194599819842106
42. Tassone F., Guarnieri A., Castellano E., et al. Parathyroidectomy halts the deterioration of renal function in primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (8): 3069-73. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2015-2132
43. Zhang J.L.H., Appelman-Dijkstra N.M., Fu E.L., et al. Practice variation in the treatment of patients with renal hyperparathyroidism: A survey-based study in the Netherlands. BMC Nephrol. 2021; 22: 150. DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-021-02361-7
44. Al-Daghri N.M., Yakout S., Aljohani N., Al-Saleh Y., Al-Attas O.S., Reginster J.-Y., et al. Vitamin D Status and its correlation with parathyroid hormone level among population in Riyadh, Saudi Arabia. J King Saud Univ Sci. 2020; 32 (3): 2016-9. DOI: https://doi.org/10.1016/jjksus.2020.02.002
45. Xia W., Zhang J., Shen W., Zhu Z., Yang Z., Li X. A rapid intraoperative parathyroid hormone assay based on the immune colloidal gold technique for parathyroid identification in thyroid surgery. Front Endocrinol (Lausanne). 2020; 11: 594745. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2020.594745
46. Bilezikian J.P., Khan A.A., Clarke B.L., Mannstadt M., Potts J.T., Brandi M.L. The Fifth International Workshop on the evaluation and management of primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res. 2022; 37 (11): 2290-2. DOI: https://doi. org/10.1002/jbmr.4670
47. Bobanga I.D., McHenry C.R. Is intraoperative parathyroid hormone monitoring necessary for primary hyperparathyroidism with concordant preoperative imaging? Am J Surg. 2017; 213 (3): 484-8. DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2016.11.035
48. Shawky M., Abdel Aziz T., Morley S., et al. Impact of intraoperative parathyroid hormone monitoring on the management of patients with primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2019; 90 (2): 277-84. DOI: https://doi.org/10.1111/cen.13882
49. Khan A.A., Bilezikian J.P., Brandi M.L., Clarke B.L., Potts J.J., Mannstadt M. The Second International Workshop on the evaluation and management of hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2022; 37 (12): 2566-7. DOI: https://doi. org/10.1002/jbmr.4671
50. Ferraro V., Sgaramella L.I., Di Meo G., et al. Current concepts in parathyroid carcinoma: A single centre experience. BMC Endocr Disord. 2019; 19: 46. DOI: https://doi.org/10.1186/s12902-019-0368-1
