CC BY
99
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
© Коллектив авторов, 2009
К.М. Дзилихова, М.Г. Дзгоева, З.Д. Калоева, С.Ч. Хестанова, А.К. Шавлохова ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ
Северо-Осетинская государственная медицинская академия, г. Владикавказ, РФ
Представлены сведения о распространенности первичной артериальной гипотензии на современном этапе, особенности клинического течения, характеристика центральной и региональной гемодинамики, состояние физиологических систем регуляции артериального давления, вопросы те ра пии и про фи лак ти ки.
Ключевые слова: первичная артериальная гипотензия, центральная и региональная гемодинамика, терапия, профилактика.
Authors present current data about incidence of primary arterial hypotension, describe peculiarities of its clinical presentations, give characteristic of regional circulation, state of physiological regulatory systems, elucidate problems of therapy and prophylaxis.
Key words: primary arterial hypotension, central and regional circulation, therapy, prophylaxis.
Первичная артериальная гипотензия (ПАГ) является серьезной проблемой детской кардиологии, хотя до настоящего времени ей уделяется значительно меньше внимания, чем патологии системной гемодинамики, сопровождающейся повышением артериального давления (АД) [1-4]. Вероятно, это связано с имеющимися представлениями о том, что пониженные значения АД могут ассоциироваться с вариантом нормального физиологического состояния и, следовательно, определенной безопасностью для человека. В то же время существуют достоверные сведения, что наличие ПАГ может способствовать развитию атеросклероза, ишемической болезни серд ца и моз га, ар те ри аль ной ги пер тен зии уже в молодом, трудоспособном возрасте [2, 5-8].
По сведениям большинства авторов, ПАГ с воз-рас том мо жет пе ре хо дить в ар те ри аль ную ги пер-тензию, отличающуюся тяжелым течением с частыми гипо- и гипертензивными кризами, вегетативными пароксизмами и терапевтической резистентностью [4, 6, 8-11]. Исследователи считают, что в ос но ве та кой сво е об раз ной транс фор ма ции ле жит общ ность ге не ти чес ких и ге мо ди на ми чес-ких механизмов развития ПАГ и гипертонической болезни [3, 12-15].
Во время имеющих место вагоинсулярных кризов у значительной части больных возрастает коа-гу ля ци он ная спо соб ность кро ви, что по вы ша ет
риск тромботических осложнений [8, 16-18]. Ряд авторов полагает, что при ПАГ идет активно процесс старения организма, сопровождаясь нарушением обмена кальция и липидов [19-22].
Распространенность ПАГ, по данным разных авторов, колеблется от 2,7 до 20,9% с тенденцией к значительному росту в последние годы [6, 8, 23, 24].
В Международной классификации болезней (1995) ПАГ выделяется как самостоятельная нозологическая единица. На I Всесоюзной конференции в Вильнюсе (1986) одобрена и рекомендована для практического здравоохранения классификация Н.С. Молчанова.
I. Физиологическая гипотония: 1) как индивидуальный вариант нормы; 2) гипотония повышенной тре ни ро ван нос ти (у спор тсме нов); 3) адап тив-ная.
II. Патологическая гипотония: 1) нейроцирку-ля тор ная (пер вич ная) ги по то ния - с нес той ким обратимым течением, выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь), с ортостатическим синдромом; 2) симптоматическая (вторичная) гипотония - острая, хроническая, с выраженным ортостатическим синдромом.
Исследования, проведенные Калоевой З.Д. [6], поз во ля ют ут ве рж дать, что для пра виль но го суждения о степени снижения АД и тяжести клинических про яв ле ний не об хо ди мо де таль ное кли ни ко-
Контактная информация:
Дзилихова Карина Михайловна - к.м.н., доц. каф. поликлинической педиатрии с детскими болезнями лечебного факультета ГОУ ВПО СОГМА
Адрес: 362019 Россия, Республика Северная Осетия, Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40 Тел.: (8672) 53-42-21, E-mail: [email protected] Статья поступила 28.10.08, принята к печати 20.01.10.
инструментальное обследование и наблюдение в течение длительного времени, так как заболеванию свойственно волнообразное течение с периодами относительной клинической ремиссии или значительного ухудшения субъективных и объективных критериев. Предлагается следующая структура диагноза ПАГ:
I. Первичная артериальная гипотензия: манифестная или латентная формы.
II. Указание имеющихся синдромов: 1) церебральный; 2) астеновегетативный; 3) кардиальный.
Ш. Уточнение вариабельности параметров системного АД: 1) лабильная ПАГ; 2) стабильная ПАГ.
IV. Указание типа центральной гемодинамики: 1) гиперкинетический; 2) эукинетический; 3) ги по ки не ти чес кий.
V. Указание тяжести клинического течения: 1) легкая; 2) средней тяжести; 3) тяжелая.
VI. Уточнение имеющихся осложнений: 1) гипо- или гипертензивные кризы; 2) обморочные состояния; 3) вегетативные пароксизмы вагоинсу-лярного, симпатоадреналового или смешанного генеза; 4) ортостатические нарушения.
До нас то я щее вре ме ни нет еди но го мне ния о механизмах развития ПАГ, часть авторов рассматривает заболевание как мультифакториальное, в фор ми ро ва нии ко то ро го при ни ма ет учас тие комплекс эк зо- и эн до ген ных фак то ров, сре ди ко то рых, тем не менее, ведущее значение отводят наследствен ной пред рас по ло жен нос ти, час то та ко то рой у детей колеблется от 14,8 до 65,9%, чаще передающаяся по материнской, реже - по отцовской или обеим линиям [8, 9, 23, 24].
Калоевой З.Д. [6] на основании исследований более 600 родословных детей и подростков делается заключение об аутосомно-доминантном типе наследования ПАГ.
Наследственная предрасположенность, по мнению одних авторов [25, 26], обусловлена недостаточностью регулирующих структур головного мозгаили чрезмерной их реактивностью; по заклю-че нию дру гих, соп ро вож да ет ся ко ли че ст вен ным дисбалансом белков мембран эритроцитов, что коррелирует с выраженностью клинических проявлений ПАГ [27]. По мнению авторов, изменение сос та ва ци тос ке лет ных бел ков у па ци ен тов с ПАГ может существенно влиять на катионно-транспорт-ную функцию клеточных мембран.
Исследованиями Летуновской Н.А. [16] выявлено наличие генов, определяющих уровень общего холестерина, малонового диальдегида и а-холес-терина, являющихся, по мнению автора, факторами риска ПАГ.
На сов ре мен ном эта пе сущ ность ПАГ пред-с тав ля ет ся как ней ро ген но-ме та бо ли чес кая ди з-адаптация системного кровотока. Изменения ней-родинамики в коре головного мозга характеризуются преобладанием тормозного процесса в лим-
бической зоне мозга, нарушением нормальных вза и мо от но ше ний меж ду ко рой го лов но го моз га, лим би чес кой сис те мой и со су до ре гу ли ру ю щи ми центрами гипоталамуса и продолговатого мозга [6, 8, 9, 13, 26].
По мнению Е.В. Гембицкого [20], ряд расстройств, наиболее важными из которых являются дис фу нк ция ка пил ля ров и умень ше ние пе ри фе-рического сосудистого сопротивления, является результатом изменения нейродинамики в коре головного мозга с последующим нарушением нормаль ных со от но ше ний меж ду ко рой и выс ши ми вегетативными центрами. В связи с возникающими функциональными нарушениями вступают в действие компенсаторные механизмы: увеличение удар но го и ми нут но го объ е мов серд ца, что, в оп ре-деленной мере, «смягчает» нарушение перифери-чес ко го кро во об ра ще ния и, опос ре до ван но, функции ЦНС [1, 28-30].
Ряд авторов [5, 31-33] считает основным патогенетическим звеном артериальной гипотензии последствия ишемического поражения в результате натальной травмы надсегментарных структур и их связей со спинальным симпатическим сегментарным аппаратом, регулирующим сосудистый тонус.
Ведущим фактором, предрасполагающим к раз-ви тию ар те ри аль ной ги по тен зии, по мне нию большинства авторов, является недостаточность симпатического отдела вегетативной нервной системы с дефицитом синтеза норадреналина и его предшественников, а также снижением кортикостероидной активности, что ог ра ни чи ва ет воз мож ность обес пе-че ния стрес со вых си ту а ций [6, 9, 23, 31, 34, 35].
Не последняя роль в патогенетических меха-низ мах развития ПАГ принадлежит метаболическим и гормональным нарушениям [2, 9, 19]. В патогенезе ПАГ важное место занимают депрессор ные вли я ни я кал лик ре ин-ки ни но вой сис те мы, сни же ние функ ци о наль ной ак тив нос ти щи то видной железы и нарушение периферического метаболизма ее гормонов, нарушение гомеостаза кальция, дисфункция коры надпочечников, повышение ак тив нос ти ре нин-ан ги о тен зин-аль дос те ро новой системы с некоторым снижением содержания натрия в плазме [7, 26, 35-37].
При ПАГ имеется дисбаланс соотношений ан та го нис ти чес ки действу ю щих фрак ций прос та-гландинов (ПГ), что выражается в увеличении их депрессорных влияний, более значительных при лабильной ПАГ. Увеличение депрессорных ПГ при ги по тен зии яв ля ет ся од ной из при чин сни же-ния резервных возможностей симпатоадренало-вой системы [7, 12, 32, 38].
Чефранова Ж.Ю. [29] предполагает одной из ведущих в патогенезе ПАГ роль дизонтогенетичес-ких признаков нарушения строения соединительных ар те рий ар те ри аль но го кру га боль шо го мозга, вы яв ля е мых (ме то дом маг нит но-ре зо на нс ной ангиографии и ультразвуковой допплерографии) у
взрослых пациентов с идиопатической артериальной гипотензией в 4-5 раз чаще, чем в контрольной группе.
Су ще ст ву ет мне ние, что ме ха низ мы раз ви тия гипотензивных состояний заключаются в понижении активности сосудодвигательного центра, снижении систолического выброса и минутного объема кровообращения, снижении периферического со су дис то го соп ро тив ле ния и ве ноз но го дав ле ния [7, 25].
При внешнем осмотре у детей с ПАГ выявляются приз на ки ас те ни за ции, у боль ши н ства боль ных сни же на мас са те ла [3, 7, 39].
Из стигм ди зэ мб ри о ге не за ча ще встре ча ют ся фенотипические признаки соединительнотканных дисплазий: астеническая конституция, нарушение осанки, неправильная форма черепа, «готическое» нёбо, гипермобильность суставов, висцеро-птоз, «сандалевидная» щель [3, 7, 29]. При инструментальном исследовании выявлена тесная взаи-мос вязь меж ду чис лом внеш них фе но ти пи чес ких признаков мезенхимальной дисплазии и частотой вы яв ле ния со е ди ни тель нот кан ной дисп ла зии сердечных структур, при этом наиболее характерным признаком при артериальной гипотензии является рас ши ре ние кор ня аор ты [7, 40].
Несмотря на многообразие клинических проявлений ПАГ у детей [2, 13, 40], анализ полученных данных позволяет выделить следующие синдромы: церебральный, астеновегетативный, кардиальный. Особое место в оценке тяжести течения заболевания, помимо вышеуказанных синдромов, уделяется наличию ортостатического синдрома и пароксизмальных состояний [7, 9, 26, 34, 41].
Ряд авторов отмечает, что наиболее часто у пациентов с ПАГ встречается церебральный синдром (92,4%), характеризующийся жалобами на головокружение, ослабление памяти, нарушениями ритма сна, обморочными состояниями, головными болями давящего, пульсирующего характера, плохой концентрацией внимания, рассеянностью, за мед лен ны ми ре ак ци я ми [13, 25, 42, 43].
При наличии астеновегетативного синдрома (65,2%) авторы в клинической картине отмечают превалирование явлений общей слабости, физической и пси хи чес кой утом ля е мос ти, эмо ци о наль ной нестабильности, тревожности, плаксивости. Указывается на наличие жалоб на боли в животе, суставах, ощущение онемения в конечностях, чаще отмечаются пароксизмальные состояния, которые обычно протекают по вагоинсулярному типу [3,8, 9, 19, 23].
При про яв ле ни ях кар ди аль но го синд ро ма (43,3%) пациенты с ПАГ активно предъявляют жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: неп ри ят ные ощу ще ния в об лас ти серд ца, уси ленное или учащенное сердцебиение, чувство нехватки воздуха, замирание сердца или перебои, кардиалгии [6, 7, 9, 25, 26]. Боли в области сердца могут
быть спорадическими, кратковременными, реже колющего характера; локализуются в основном у верхушки сердца, нередко иррадируют под левую лопатку, наблюдаются в основном после физической нагрузки или в период общего утомления.
При ла биль ной фор ме ги по тен зии бо ли в об ласти сердца отмечаются в 2 раза чаще, чем при стабильной [25, 26, 42]. Большее количество жалоб предъ яв ля ют под ро ст ки, что, оче вид но, свя за но с истощением компенсаторных возможностей к этому периоду [8, 26, 44].
Клинически у пациентов с ПАГ отмечается выраженное снижение АД (не превышает 5% отрезной точки региональной шкалы центильного распределения АД). Отмечается небольшое смещение левой границы сердца кнаружи, эти данные подт ве рж да ют ся при рент ге но ло ги чес ком и рент-генокимографическом исследованиях [5, 6, 45]. Пульс лабильный, с наклонностью к брадикардии, иногда обнаруживается нерезкая респираторная аритмия. Нередко определяется приглушенность пер во го и вто ро го то нов сердца на вер хуш ке. Час то над вер хуш кой серд ца и в чет вер том меж ре берье выслушивается короткий систолический шум, усиливающийся в горизонтальном положении и после фи зи чес кой наг руз ки [9, 19, 29].
При оп ре де ле нии ин тен сив нос ти пе ри фе ри чес-ко го кро во об ра ще ния в ус ло ви ях по ни жен но го АД вы яв ле на оп ре де лен ная функ ци о наль ная ге те ро-генность сосудистого тонуса, связанная со струк-ту рой глад ко мы шеч ных эле мен тов и раз лич ной плот ностью ре цеп то ров на кле точ ной мемб ра не миоцита [12, 32], а также достоверное снижение чувстви тель нос ти ад ре но ре цеп то ров со су дис той стенки к вазопрессорам [8, 46].
При изу че нии ре ги о наль но го моз го во го кро во-тока у пациентов с ПАГ [6] выявлены межполушар-ные асимметрии формы и амплитуды реоэнцэфа-лограмм [8, 26, 31]. Тонус магистральных и резис-тив ных со су дов в бас сей не сон ных ар те рий имел отчетливую тенденцию к повышению. Степень кровенаполнения магистральных сосудов мозга существенно не изменена. Во всех возрастных группах пациентов с ПАГ отмечались замедление кровотока, нарушение венозного оттока и повышение ре зе рв ной ем кос ти ве ноз но го рус ла. Вы яв лен ные сдвиги, по мнению авторов, направлены на обес-пе че ние про цес сов мик ро цир ку ля ции в ус ло ви ях сни жен но го удар но го объ е ма, ми нут но го объ е ма кро ви и сис тем ной ар те ри аль ной ги по тен зии [6].
По данным других авторов [10, 26, 31], у пациентов с ПАГ установлены изменения мозговой гемодинамики в виде снижения кровенаполнения сосудов головного мозга, низкого тонуса мелких мозговых сосудов, снижения средней и объемной ско-рос ти кро во то ка по внут рен ним сон ным ар те ри ям, умень ше ние кро во то ка по поз во ноч ным ар те ри ям.
Осо бен нос ти кро во то ка верх них ко неч нос тей у детей с ПАГ заключались в снижении тонуса
сред них и мел ких ар те рий при по вы шен ном то ну се крупных [3, 7, 47]. Наблюдались признаки нару-ше ния со от но ше ния ар те ри аль ной и ве ноз ной компонент, хотя и менее выраженные, чем на реоэнце-фалограммах. На реограммах голеней повышение тонуса крупных артерий сочеталось с более значи-тель ным сни же ни ем то ну са ре зис тив ных со су дов. Более выраженными, по сравнению с предплечьями, были нарушения венозного оттока [7].
Характерны для больных с гипотензивными со-с то я ни я ми из ме не ния глаз но го дна в ви де рас-ши ре ния ар те рий и вен как про яв ле ние синд ро ма внутричерепной гипертензии, у пациентов с кри-зовым течением ПАГ могут быть явления ангиос-паз ма [48].
Исследование регионального кровотока в паро-донте у пациентов с ПАГ выявило значительное нарушение интенсивности кровотока за счет повышения тонусарезистивных сосудов микроциркуля-торного русла при нормальном тонусе сосудов среднего звена и сниженном тоническом напряжении магистральных сосудов региона [40].
Критерием характеристики типов центральной гемодинамики (ЦГД) служит величина сердечного выброса. Эукинетический тип ЦГД определяется в интервале 3,1-4,5 л/м, более высокими значениями характеризуется гиперкинетический, меньшие свидетельствуют о гипокинетическом типе [6, 9].
Исследования С.А. Абакумова [23] показали, что у больных с нейроциркуляторной гипотензией в зависимости от формы заболевания наблюдается гемодинамическая неоднородность с диаметрально противоположными ее показателями.
По данным Ю.М. Белозерова [4], у детей с ПАГ дос то вер но ча ще по срав не нию со здо ро вы ми обнаруживается гиперкинетический тип кровообращения на фоне парасимпатического исходного вегетативного тонуса, гиперсимпатикотоническая реактивность и нерациональное вегетативное обес-пе че ние фи зи чес кой и умствен ной де я тель нос ти.
Напротив, в исследованиях других авторов [28] указывается на то, что несмотря на представленность всех трех типов ЦГД, у пациентов с ПАГ отмечается преобладание гипокинетического и эукинетического (32,5%) типов ЦГД. По данным ав то ров, при ста биль ной АГ у под ро ст ков 12-15 лет гипокинетический вариант встречался почти у половины обследованных (48,9%). Сердечный индекс (СИ) во всех возрастных группах был сниженным по сравнению с аналогичными возрастными значениями в контрольной группе. Удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС) оказалось выше. При наличии общих тенденций к повышению УПСС и снижению СИ при стабильном варианте чаще встречался гипокинетический, при ла биль ном - ги пер ки не ти чес кий тип кро во обращения. Относительно повышенные величины УПСС у пациентов с ПАГ рассматриваются как компенсаторное явление, связанное с повышением
тонуса сосудов в ответ на сниженный минутный объем крови и объемную скорость кровотока [7].
Характерное для пациентов с ПАГ более частое вы яв ле ние ги по ки не ти чес ко го ти па яв ля ет ся с физиологической точки зрения наиболее неблагоприятным из-за снижения средней величины объем но го кро во то ка на фо не по вы шен но го УПСС.
При ар те ри аль ной ги по тен зии от ме че но су ще-ственное уменьшение индексов напряжения мио-кар да и ко ро нар но го кро во то ка по срав не нию с контролем [1, 28, 29]. Интегральный показатель эффективности кровообращения при гипертензии был в 2,2 раза выше, чем у пациентов с гипотензией. Кислородное обеспечение физической нагрузки также имело большую эффективность при арте-ри аль ной ги пер тен зии по срав не нию с ПАГ [3].
При ис сле до ва нии об ще го ис ход но го ве ге та-тивного тонуса (ИВТ) по клиническим таблицам и ИВТ в сердечно-сосудистой системе по данным КИГ у подавляющего числа больных ПАГ выявляются признаки вегетативной дисфункции [34, 35, 42, 43]. По результатам КИГ у детей при стабильной ПАГ выявлено наличие ваго- и эйтонии; при лабильном течении заболевания у незначительной части детей отмечено и состояние гиперсимпатико-тонии [49]. Дисфункция ВНС сопровождалась неадекватными типами вегетативных реакций: преобладание гиперсимпатикотонической реакции при стабильной ПАГ, асимпатикотонической -при лабильной ПАГ. Другие патологические вари-ан ты КОП при ПАГ (ги пер ди ас то ли чес кий, сим па-тикоастенический и астеносимпатический) встречались значительно реже [42, 43].
Вегетативное обеспечение деятельности у детей с ПАГ по результатам велоэргометрии авторы характеризуют как недостаточное. Полную программу выполняет лишь часть детей с ПАГ, у ос таль ных от ме че но сни же ние ра бо тос по соб нос ти и толерантности к физической нагрузке [7, 42].
В большинстве случаев при ПАГ нарушено со от но ше ние меж ду ве ли чи ной сер деч но го выб роса и про пу ск ной спо соб ностью пе ри фе ри чес кой сосудистой системы: сердечный выброс оказывается недостаточным для данной пропускной способности сосудистого русла [34, 42]. Некоторые авторы раз но об ра зие из ме не ний сер деч но го выб ро са и пе ри фе ри чес ко го со су дис то го соп ро тив ле ния объясняют наличием трех гемодинамических форм: сер деч ной, со су дис той и сме шан ной, ре ги ст ри ру е-мых одинаково часто при ПАГ [28, 39] .
По результатам анализа данных литературы воп рос вза и мо от но ше ния пе ри фе ри чес ко го со су-дис то го соп ро тив ле ния и ми нут но го объ е ма кро ви у пациентов с ПАГ нельзя считать окончательно решенным. Многие исследователи придерживаются мнения, что при нейроциркуляторной гипотен-зии име ют мес то умень ше ние пе ри фе ри чес ко го со су дис то го соп ро тив ле ния и не ко то рое ком пен са-торное увеличение минутного объема крови [4, 13,
38]. Наряду с этим не так редки случаи, когда при по ни жен ном АД от су т ству ет умень ше ние пе ри фе-рического сосудистого сопротивления, выявляются лица как с неизмененным УПСС, так и с повышен ным. Име ли мес то слу чаи, ког да по ни жен ное АД было следствием уменьшения и УПСС и МОК [6, 34].
При электрокардиографическом исследовании у многих больных ПАГ наблюдаются снижение вольтажа зубцов, нарушение возбудимости, проводи мос ти, ре же - диф фуз ные из ме не ния ми о кар да. Некоторые авторы выделяют вагозависимые феномены - синусовая брадиаритмия, атриовентрику-лярная блокада I степени, синдром ранней реполя-ризации, неполная блокада правой ножки пучка Ги са, по вы ше ние зуб цов Т в груд ных от ве де ни ях и ЭКГ-признаки дисфункции симпатической нервной системы - синусовая тахикардия, снижение амп ли ту ды зуб ца Т в ле вых груд ных от ве де ни ях, ас со ци ируя лег кое те че ние ПАГ с ва го то ни ей, а тяжелое и среднетяжелое - с преобладанием симпатического звена нервной регуляции [4, 6, 14, 45].
У части больных преимущественно с тяжелыми клиническими проявлениями на высоте значительных физических нагрузок или «катехолами-но вом» стрес се вы яв ля ют ся рас строй ства сок ра-тимости миокарда, сопровождающиеся неадекватным ге мо ди на ми чес ким обес пе че ни ем, ко то рые можно рассматривать как проявление дистрофии миокарда [11, 34].
Эхокардиография подтверждает функциональный характер изменений со стороны сердечно-сосудистой системы у детей с ПАГ. У детей с тяжелым и среднетяжелым течением ПАГ выявлено увели че ние ко неч но-ди ас то ли чес ко го объ е ма ле во го желудочка (ЛЖ) при нормальных показателях конечно-систолического объема, что характери-зу ет по вы шен ную ре лак са ци он ную спо соб ность ми о кар да ЛЖ. Пос лед няя в со че та нии с ги пер мо-биль ностью сте нок, уве ли че ни ем мас сы ми о кар да ЛЖ отражает перестройку внутрисердечной гемо-ди на ми ки, нап рав лен ную на под дер жа ние сред него ге мо ди на ми чес ко го АД [42]. Та кая осо бен ность ки не ти ки ми о кар да ЛЖ яв ля ет ся при чи ной дисфункции и пролапса митрального клапана (ПМК), встречающихся у каждого 5-го ребенка с ПАГ.
Другими исследователями [4, 16, 23] наличие ПМК, расширение корня аорты рассматривается как про яв ле ние со е ди ни тель нот кан ной дисп ла зии сер деч ных струк тур, соп ро вож да ю ще еся сни же ни-ем показателей насосной и сократительной функции, ги по ки не ти чес ким сос то я ни ем ми о кар да.
Конт роль за сер деч ной де я тель ностью пло да у беременных с артериальной гипотензией выявляет ос лаб ле ние и разд во е ние то нов, сис то ли чес кий шум, сни же ние на ЭКГ элект ри чес кой ак тив нос ти миокарда, деформацию комплекса QRS, изменение показателей эхокардиографии. Особенности ге мо цир ку ля ции в ус ло ви ях стой ко го по ни же ния
АД у матери могут стать источником перинатальной ги пок сии но во рож ден ных [47, 48, 50].
По лу че ны дан ные о том, что сис те ма кро во обращения у детей, родившихся от матерей с сердечно-сосудистой патологией, имеет ряд отклонений, приводящих к изменению метаболизма миокарда. Гипоксическое повреждение мембран кардиоми-оцитов в перинатальном периоде снижает сократи тель ную функ цию ми о кар да, что мо жет обус ловить ран ние про яв ле ния не сос то я тель нос ти ми о-кар да, спосо б ству ю щей воз ник но ве нию ар те ри аль-ной гипотензии [49, 51, 52]. Доказано, что наличие перинатальной гипоксии создает морфологическую основу для ранней ишемии миокарда: у 32% умерших но во рож ден ных вы яв ля ют ся нек ро ти чес кие и дистрофические изменения мышцы сердца, а у 14% они соответствуют инфаркту миокарда в области правого и левого желудочков [53, 54].
Таким образом, гипоксия является универсальным ме ха низ мом, оп ре де ля ю щим впос ле д ствии гемоциркуляторные и метаболические нарушения у лиц с измененным АД.
Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер [5] в целях рациональной терапии рекомендовали учитывать тя жесть те че ния ПАГ и пред ло жи ли ряд объ ек тив-ных параметров ее оценки.
Вследствие хронического характера заболевания, лечение ПАГ должно быть длительным, дифференцированным, патогенетически обоснованным и этапным (поликлиника-стационар-санато-рий-по лик ли ни ка).
Ба зис ные (не ме ди ка мен тоз ные) ле чеб ные ме -роп ри я тия при ПАГ вклю ча ют сле ду ю щие:
• рационализация режима дня ребенка: чере-до ва ние фи зи чес кой и умствен ной де я тель нос ти, достаточная продолжительность сна, при необхо-ди мос ти вве де ние днев но го от ды ха;
• диетические мероприятия: рекомендуются про дук ты, сти му ли ру ю щие ак тив ность ад ре норе цеп то ров, - тем ные сор та круп, цит ру со вые, какао, растительные масла;
• по вы ше ние фи зи чес кой ак тив нос ти ре бен-ка: ут рен няя гим нас ти ка, бег, ходь ба, пла ва ние, лыжи, коньки, волейбол и др. с дозированными ин ди ви ду аль ны ми наг руз ка ми;
• комплекс лечебной гимнастики и массажа по спе ци аль ным схе мам;
• психологическая коррекция, аутогенная тре-ни ров ка;
• физиотерапия: контрастный или циркулярный душ, со ле но-хвой ные ван ны.
Патогенетическая и симптоматическая лекарственная терапия в большей степени касается случаев прогрессирующей вегетативной недостаточности.
Большинство авторов признает, что медика-мен тоз ное ле че ние ПАГ оп ре де ля ет ся тя жестью течения и должно включать стимулирующую и пси хот роп ную те ра пию (дуп лекс, гран дак син, ноотропные и ГАМК-эргические препараты), холи-
но ли ти ки, а так же сред ства, улуч ша ю щие моз-го вую ге мо ди на ми ку [6, 23, 55]. При ле че нии синд ро ма ан ги о дис то нии от ме чен по ло жи тель ный терапевтический эффект при приеме адаптогенов растительного происхождения, оказывающих на ЦНС стимулирующий эффект. Всем пациентам назначаются курсами витамины группы В, А, С.
При гипо- и эукинетическом вариантах гемо-циркуляции рекомендуют назначать лекарственный комп лекс, сос то я щий из па нан ги на, ко кар бок-си ла зы и экстрак та эле у те ро кок ка.
Име ют ся све де ния о вы со кой кли ни чес кой эффективности а-адреномиметика гутрон (мидод-рин), оказывающего сосудосуживающее и прес-сорное действие без влияния при этом на сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений, гладкую мускулатуру бронхов [27, 29, 55].
При вы ра жен ной ар те ри аль ной ги по тен зии рекомендуется назначение препаратов, стимулирующих центральную и вегетативную нервную систему, - амизил, при смешанных вариантах вегетативного гомеостаза - беллоид, беллатаминал. Для стимуляции когнитивных функций у пациентов с ПАГ широко применяются ноотропные препараты (ноотропил, пантогам, семакс, глицин, глиати-лин, фенибут) [29].
Наличие венозной дистонии объясняет попытки лечить ПАГ длительным приемом эуфиллина, инстенона [17, 36].
В ле че нии па ци ен тов с ПАГ приз нан ны ми методами являются также рефлексотерапия (воз-
действие на точки шейно-воротниковой и пара-вертебральных зон, аурикулорефлексотерапия) и лазеротерапия.
В комплексе лечебных мероприятий у взрослых с декомпенсированными формами ПАГ, а также у беременных с ПАГ рекомендуется гипербарическая оксигенация (ГБО) [29, 55]. Короткие курсы ГБО при малых избыточных давлениях улучшают кислородное обеспечение тканей, нормализуют процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов, улучшают гемодинамические показатели и функциональное состояние сосудов.
В последние годы для взрослых пациентов с ПАГ предложена методика тренировки коммуникант-ных артерий артериального круга большого мозга, что, по данным авторов, существенно уменьшает остро ту кли ни чес ких про яв ле ний при ПАГ [29].
Систематизация материалов литературы по ар те ри аль ной ги по тен зии да ет ос но ва ние счи тать эту патологию актуальной проблемой современности. Несмотря на значительный интерес к гипотензивным состояниям, недостаточно внимания уделяется детям с латентным течением заболевания, остается много нерешенного и противоречивого в вопросах патогенеза и лечения, не разработаны и не внедрены в практическое здравоохранение ме ры пер вич ной и вто рич ной про фи лак ти ки. Вклю че ние этих де тей в сис те му мно го фак тор ной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний могло бы способствовать предупреждению серьезных осложнений в более старшем возрасте.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белогорцева ЕА. Состояние метаболизма у детей с артериальной гипо- и гипертензией: Автореф. дисс... канд. мед. наук. М., 2004.
2. Мутафьян О А. Артериальные гипертензии и гипотен-зии у детей и подростков: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2002.
3. Розанов В.Б. Прогностическое значение АД в подростковом возрасте (22-летнее проспективное наблюдение). Рос. вестн. перинатол. и пед. 2006; 5: 37-41.
4. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. М.: МЕДпресс-информ, 2004.
5. Белоконь НА., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1987; 1: 303-338.
6. Калоева З.Д. Особенности первичной артериальной гипо-тензии у детей: Автореф. дисс.докт. мед. наук. М., 1994.
7. Еремин Н.Н. Реологические свойства крови у лиц с разным уровнем артериального давления: Автореф. дисс... канд. биол. наук. М., 2002.
8. Панков Д.Д. Патогенез и прогностическая значимость артериальной гипотензии у подростков. Рос. пед. журнал. 2005; 2: 11-14.
9. Бубнов Ю.И. Семейная артериальная гипотония. Кардиология. 1997; 1: 4-8.
10. Белова В.В. Клинико-функциональная характеристика начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга у лиц молодого возраста с идиопатической артериальной гипотензией: Автореф. дисс. ...канд. мед. наук. М., 2005.
11. Калоева З.Д., Брин В.Б., Дзгоева М.Г. Особенности вегетативного гоместаза и электрофизиологического состояния миокарда у детей с первичной артериальной гипотензией. Педиатрия. 2003; 2: 20-24.
12. GrunbergH, Thethloff M. The Cardiovascular risk factor protile of Estonian schoolchildren. J. Am. Coll. Cardio. 1998; 87 (1): 37-42.
13. Сыромятникова Т.Н. Взаимосвязь разных уровней нормального АД с основными факторами риска и ее прогностическая значимость: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2004.
14. Грошев В.Н. Нейроциркуляторные дистонии в подростковом возрасте. Педиатрия. 1995; 6: 33-35.
15. Иванов В.П., Полоников МА, Солодилова МА. и др. Содержание основных белков мембран эритроцитов у больных первичной артериальной гипотонией и его связь с наследственной предрасположенностью к сердечно-сосудистой патологии. Тер. архив. 2000; 72 (9): 73-76.
16. Летуновская НА. Роль генетических и средовых факторов в формировании первичной артериальной гипотензии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1994.
17. Бородулина ТА. Артериальная гипотензия и ее прог-нос ти чес кая зна чи мость в раз ви тии це реб ро вас ку ляр ных расстройств у подростков: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2004.
18. Стороха АА. К оценке адаптации кровообращения во внутренней сонной артерии у пациентов с артериальной гипер-и гипотензией. Военно-мед. журнал. 2005; 326 (3): 31.
19. Genjiro Kimura. Kidney and Circadian Blood Pressure Rhythm. Hypertension. 2008; 51: 827-828.
20. Гембицкий Е.В. Артериальная гипотензия. Клин. мед. 1997; 1: 56-60.
21. Маханова НА., Маркель АЛ., Якобсон Г.С. Условия раннего онтогенеза и артериальное давление (данные экспериментальных исследований). Кардиология. 1999; 39 (10): 71-78.
22. Джурко Б.И. О соотношении различных механизмов
адаптации системы кровообращения к гиповолемии в онтогенезе. Пат. физиология и эксп. тер. 2000; 1: 13-15.
23. Абакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония (лекция). Врач. 1997; 2: 6-8.
24. MichelE. Safar, Harold Smulyan. Central Blood Pressure and Hypertension. Hypertension. 2008; 51: 819-820.
25. Игнатко И.В. Современный подход к патогенезу и коррекции нарушений сосудистого тонуса у беременных с артериальной гипотензией. Проб. беременности. 2001; 4: 3-6.
26. Ihab Hajjar, Daniel Lackland L, Adrienne Cupples. Response to Blood Pressure and Disability: First Steps in Future Studies. Hypertension. 2008; 51: 26.
27. Березовская Л.В. Хроническая артериальная гипотен-зия у молодых женщих с дисфункцией репродуктивной системы. Автореф. дисс... канд. мед. наук. М., 2005.
28. Маколкин В.И., Стрижаков Л А, Богданова ЭА. и др. Состояние микроциркуляции у больных с нейроциркулятор-ной дистонией. IV Всерос. симп. «Применение лазерной доп-плеровской флоуметрии в медицинской практике». Пущино, 2002: 81-83.
29. Чефранова Ж.Ю. Идиопатическая артериальная гипо-тензия. Клиника, диагностика, лечение: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 2004.
30. Автандилов А.Г. Значение информационных характеристик эхокардиографических параметров при диагностике нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни в подростковом возрасте. Кардиология. 1998; 38 (6): 55-58.
31. John E. Hall, Joey P. Granger, Jane F. Reckelhoff. Hypertension and Cardiovascular Disease in Women. Hypertension. 2008; 51: 951.
32. Бова АА, Трисветова Е.Л. Роль вазоактивных эндо-телиальных факторов в развитии артериальной гипертензии. Кардиология. 2001; 7: 57-59.
33. Покалев Г.М., Костров В А, Лапшина Л А Резерв микроциркуляции, его роль в механизмах адаптации системного и периферического кровообращения. Всерос. конф. «Микроциркуляция в клинической практике». М., 2004: 19.
34. Петрова И.В. Диагностические гемодинамические критерии первичной артериальной гипотензии у детей и подростков, адекватность ее терапии: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2004.
35. Тюрина Т.В. Изменения частоты ритма сердца и артериального давления в ответ на физиологические нагрузки у пациентов с артериальной гипер- и гипотензией. Вестн. аритмо-логии. 2000; 19: 32-35.
36. Бородулина ТА. Церебральные дисциркуляции у подростков, страдающих артериальной гипотензией. Рос. пед. журнал. 2005; 2: 15-16.
37. Кобалава Ж Д. Роль систолического артериального давления в развитии органных нарушений. Рус. мед. журнал. 2001; 9 (10): 415-418.
38. Швец ДА Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма и гемодинамики при первичной артериальной гипотензии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2002.
39. Соболева ИА. Характер изменения органа зрения у
больных с артериальной гипотензией. Междунар. мед. журнал. 2000; 6 (3): 59-61.
40. Дзгоева М.Г. Состояние микрогемодинамики паро-донта у пациентов с сосудистыми дистониями. Стоматология. 2007; 86 (5): 6-10.
41. Алимова Г.Г. Морфологические основы регуляции кровотока в микроциркуляторном русле. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003; 8 (4): 80-84.
42. Князева Л.И. Особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при первичной артериальной гипотензии. Человек и его здоровье. 2000; 3: 230-231.
43. Вейн АМ, Вознесенская Т.Г., Воробьева О.В. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. Под ред. А.М. Вейна. М.: Мед. инфор. аг-во, 2000.
44. Кушнир С.М. О механизме нарушения вегетативной регуляции у детей, больных нейроциркуляторной астенией. Педиатрия. 2001; 1: 28-32.
45. Constant I, Villian E, Laude D. Heart rate control of blood pressure variability in children: a study in subjects with fixed ventricular pacemaker rhytm. Clin.Sci (Colch). 1998; 95 (1): 33-42.
46. Князева Л.И. Оценка центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у больных первичной артериальной гипотензией. Человек и его здоровье. 2000; 3: 232-233.
47. Стрижаков А.Н., Игнатенко И.В., Иорданова П.К. Комплексная оценка центральной гемодинамики матери и плода, чресклапанного кровотока плода, его артериальной и венозной гемодинамики в терапии артериальной гипотензии беременных. Акуш. и гин. 2002; 6: 10-16.
48. Сидорова И.С. Особенности течения беременности и родов при артериальной гипотензии. Рос. вест. акушера-гинеколога. 2005; 5 (6): 35-39.
49. Иорданова П.К. Артериальная гипотензия - фактор риска развития перинатальных осложнений. II Рос. форум «Мать и дитя». М., 2000: 48-50.
50. Козинова О.В. Особенности течения нейроциркуляторной дистонии во время беременности и ее влияние на гестацион-ный процесс и развитие плода. Акуш. и гин. 2002; 6: 20-24.
51. Михеенко В.М. Особенности кровообращения в системе мать-плацента-плод при артериальной гипотензии. Акуш. и гин. 1999; 5: 28-32.
52. Иорданова П.К. Комплексная оценка нарушений центральной материнской гемодинамики, внутрисердечного, артериального и венозного кровообращения плода и их медикаментозная коррекция при артериальной гипотензии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2002.
53. Gerald Liew, Jie Jin Wang, Bruce B, Duncan et al. Low Birthweight Is Associated With Narrower Arterioles in Adults. Hypertension. 2008; 51: 933-938.
54. Покровский АВ. Значение оценки состояния микроциркуляции в клинической практике. Всерос. науч. конф. «Микроциркуляция в клинической практике», М., 2004: 3-4.
55. Гитун Т.В. Лечение вегето-сосудистой дистонии. Новейшие медицинские методики. М.: РИПОЛ классик, 2007.
