CC BY
9
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-1-148-43-47 УДК 616.37-002-06:616/618-008.64:612.44.018:616-07 Кас'ян В. В., Черкун О. Ю., Ситнк Д. А., Шейко В. Д. ПЕРСПЕКТИВИ ВИВЧЕННЯ ТИРЕО'ЩНОГО ПРОФ1ЛЮ У ПАЦ16НТ1В З ОРГАННИМИ ДИСФУНКЦ1ЯМИ ПРИ ГОСТРОМУ ПАНКРЕАТИТ1 УкраТнська медична стоматологiчна академiя (м. Полтава)
kasianv88@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Робота е фрагментом НДР «Диференцшована xipypri4Ha тактика при парапан-креатичних iнфекцiйно-септичних ускладненнях деструктивного панкреатиту» (№ державно'1 реестраци 0116U005439).
lснуючi системи оцiнки для прогнозування смертности у хворих з гострим панкреатитом мають об-межену точнiсть i обмежене клЫчне значення [1]. Достовiрних маркерiв, як б дозволили по декiльком показникам дiагностувати органнi дисфункци при гострому панкреатин в раннiй фазi i спрогнозувати його переб^ не виявлено й до0, що спонукае до по-шуку таких лабораторних показнишв для розв'язання проблеми ранньоТ дiагностики та лiкування.
Синдром низького Т3 е предиктором розвитку прогресуючоТ полюрганноТ недостатностi та неспри-ятливого перебку соматичноТ патологи. Оскiльки гормони щитоподiбноТ залози регулюють всi види обмшу, Тх знижений рiвень на фош тяжкого захво-рювання - маркер виснаження в0х регуляторних функцiй оргашзму. За даними лiтератури змiни по-казникiв тиреоТдного профiлю знайшли свое мкце в кардюлоги, комбустюлогп, штенсивнш терапп, як до-стовiрний критерш прогнозування швидкостi деком-пенсаци пащетчв [2-4].
Метою роботи був аналiз публiкацiй останнiх рокiв щодо можливост застосування бальних систем та окремих маркерiв, таких як тироксин та трийод-тиронш, у прогнозуваннi несприятливого перебку гострого панкреатиту.
Протягом першого тижня гострого тяжкого панкреатиту, у бтьшосп випадшв смерть настае в результат полюрганноТ недостатностi. У наступш тижш, iнфекцiя грае бiльш важливу роль, але вiдмова органу, як i рашше, е одшею з основних причин смертность Гострий респiраторний дистрес-синдром (ГРДС), гостра ниркова недостатшсть, серцева депресiя, кро-вовилив i гiпотензивний шок можуть бути системни-ми проявами гострого панкреатиту в найбтьш важ-кш формi [5].
Tang J.C.F. [5] рекомендуе виявлення пащенлв з гострим панкреатитом, що найбтьшою мiрою по-требують агресивноТ медичноТ допомоги, диферен-цiюючи тяжкiсть Тх захворювання.
Сьогодш широко використовують такi прогнос-тичш системи оцiнки тяжкостi перебiгу захворювання як Ranson, Imrie, APACHE II та шш^ в основi котрих е пiдрахунок виражених в балах даних лабораторних i клЫчних дослщжень - чим вищу суму балiв набирае хворий, тим вища ймовiрнiсть несприятливого пере-бiгу хвороби, 8 i бтьше балiв за шкалою APACHE-II вказуе на тяжкий перебк ГП з летальшстю 11-18%, змши 3 i бiльше показнишв за шкалою Ranson пов'язанi з летальшстю бтьше 15% [6]. Шкала BISAP (The Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis)
була розроблена для виявлення пащенлв з високим ризиком смертносл або важкоТ хвороби на раннш стади переб^у гострого панкреатиту для лiкування Тх у ВА1Т [7-10]. BISAP рахунок був надшним шструмен-том для виявлення пащенлв iз ГП з високим ризиком несприятливих наслщшв. В порiвняннi з критерiями Ranson i APACHE II, BISAP оцшка мае вищу специфiч-нiсть, але недостатню чутливiсть в прогнозуваннi смертностi i тяжкого переб^у гострого панкреатиту [7].
Мультифакторiальнi специфiчнi та унiверсальнi шкали що застосовують у хворих на ГП е громiздки-ми та потребують до 48 годин для оцшки в0х показ-никiв, великоТ ктькосл клiнiчних лабораторних та iнструментальних теспв i мало адаптованi до втиз-няноТ системи охорони здоров'я [11].
Незважаючи на багато десятил^ь, шо минули вiдколи було запропоновано шкали прогнозування смертносл при ГП, докази, що встановлюють Тх про-гнозовану точшсть, е неповними. Крiм того, наявш данi не дають ч^ких рекомендацiй щодо того, якi моделi слiд застосовувати в певних групах пащенлв та як вони повинш направляти конкретну терапiю для досягнення покращених клiнiчних результатiв або пщвищення рентабельностi лiкування. В iдеалi майбутш дослiдження допоможуть прояснити цi пи-тання. Практичнi обмеження щодо використання цих шкал у звичайнш практик показують, що iснуе мож-лив^ь розробки нових [12].
Окремi лабораторш показники такi як гемато-крит, глюкоза кровi здатнi в певнш мiрi передбачати ускладнення ГП. Показник гематокриту у хворого на ГП при госпiталiзацiТ бтьше 44% пов'язаний з розви-тком зневоднення на фош ПН та ПОН. За даними В.С. Савельева рiвень гематокриту бтьше 47% при гос-пiталiзацiТ та вщсутшсть його зниження протягом 24 годин проведення штенсивноТ терапп вказуе на роз-виток ПН [13,14]. Пщвищення рiвня глюкози вщ 8,0 до 15,0 ммоль/л е показником розвитку ПН та ПОН.
Прокальцитонш е перспективним серолопчним маркером шфтування пщшлунковоТ залози, особливо панкреатичноТ шфекци у поеднаннi з органною недостатшстю [15]. Проте специфiчнiсть для про-кальцитонiну в метааналiзi у межах вiд 83 до 91% [16,17], i тому вш не може бути використаний як еди-ний точний дiагностичний тест при панкреатичнш шфекци. Цiлком ймовiрно, що поеднання прокаль-цитонiну з шшими маркерами шфекци (клiнiчними, бiохiмiчними, рентгенологiчними) приведе до шдви-щення точносл, але це твердження потребуе додат-кових доказiв.
Пiдвищена концентращя C-реактивного бiлка (CRP) бiльше 150 мг/л в першi 72 год. тсля появи симптомiв свiдчить про те, що гострий панкреатит мае ускладнений переб^ з чутливiстю 85% [18].
Визначення рiвня концентрацГ' IL-6 у сироватц1 KpoBi в перший день та/або концентрацГ' CRP в си-роватцi KpoBi на 2-гу добу госпiталiзацií допомагае в попередньому прогнозуванню та оцiнцi тяжкостi го-строго панкреатиту з урахуванням недолив багато-факторних бальних систем [18].
Опублтований в 2018 роцi метааналiз 27 досли джень, що включали 896 випадшв легкого гострого панкреатиту (ГЛП), 700 випадкiв важкого гострого панкреатиту (ГТП) та 312 здорових контрольних груп показали, що рiвнi сироваткового IL-6 у пащенлв з ГТП та ГЛП були вищими, шж у здорових контрольних. I^ím того, рiвень сироваткового IL-6 у пащенлв з ГТП виявився значно вищим, нiж у пащетчв з ГЛП. Отже, рiвень сироваткового IL-6 може бути викорис-таний як ефективний показник ураження пщшлун-ково'' залози, а також ступеню запально' реакцп, що свiдчить про те що рiвень сироваткового IL-6 мае тк-ний зв'язок з тяжмстю панкреатиту [19].
В статт "Predicting the prognosis of acute pancreatitis" C. Forsmark, D. Yadav [20] вказують на те, що широко доступы, прост кл^чш i лабораторш до-слiдження, такi як сироватковий рiвень гематокриту, азот сечовини кров^ а також наявнiсть синдрому системно'! запально' вiдповiдi можуть бути "такими ж точними", як i бальш системи оцiнювання в прогно-зуваннi важкого гострого панкреатиту [20]. Майбутш роботи на ''х думку повиннi бути спрямованi на про-ведення трансляцiйних дослiджень, необхщних для виявлення кращих бiологiчних маркерiв основних факторiв, що визначають результат, тобто, органно'' недостатностi i панкреонекрозу, а також фам^в господаря, пов'язаних з розвитком тяжко' системно'' запально'' вщпов^ на панкреонекроз. Такий пщхщ може допомогти в розумiннi механiзмiв важкого за-хворювання, виявленнi пащентв групи ризику неза-баром тсля або перед пошкодженням тканин шд-шлунково' залози, i розробки методiв лiкування для зниження тяжкостi захворювання [20].
Прогнозування тяжкостi надалi залишаеться цш-ним iнструментом у клшщ^ але для того, щоб пщви-щити клiнiчну користь, воно повинно передбачати реальш чинники тяжкостi - (пери)панкреатичний некроз i/або органну недостатшсть [21]. Iдентифiкацiя раннiх маркерiв стшко' органно'' недостатностi е важ-ливою, оскiльки iснуе побоювання, особливо серед реашматолопв, що пацiентiв нерщко госпiталiзують у вiддiлення штенсивно'' терапп занадто пiзно [22].
На нашу думку оцшка тирео'дного профiлю може допомогти у прогнозуванш стшко'' органно'' недо-статностi у хворих на гострий панкреатит.
Вщомо, що багато хворих з нетирео'дними захво-рюваннями особливо серед тих, хто госпп^зований в В1Т мають низькi сироватковi концентрацГ' тироксину (Т4) i трийодтироншу (Т3), концентрацiя в ''х сиро-ватцi кровi тиреотропного гормону (ТТГ), також може бути низькою. Ранiше вважалося, що цi пащенти були еутирео'дними, а термiн синдром еутирео'дно'' слабкостi (euthyroid-sick syndrome) був використаний для опису лабораторних аномалш [23]. Проте, кну-ють докази того, що в цих пащентв м^ розвинутись транзиторний центральний ппотиреоз[23].
Незважаючи на цi змши, лiкування цих хворих гормоном щитовидно'' залози, в даний час стрно, приносить мало корисп, i може бути шкщливим [24].
Цшком можливо, що змши у функцГ' щитовидно' залози тд час важко' хвороби е захисними тому, що вони запобГгають надмiрному катаболiзму тканин [24].
БшьшГсть госпiталiзованих пацiентiв мають низь-ку сироваткову концентрацiю трийодтироншу (Т3) (синдром низького Т3), як i деякi амбулаторнi паци енти, ям хворi. На вiдмiну вГд тироксину (Т4), який продукуеться виключно в щитовиднiй залозi, 80 вщ-соткiв циркулюючого Т3 продукуеться за рахунок пе-риферичного 5'-дейодування Т4 до Т3, реакцГ', що ка-талiзуеться 5'-монодейодиназою (D1 i D2) в органах, таких як м'язи, печшка i нирки. 5'-монодейодинуван-ня зменшуеться щоразу, коли споживання калорш е низьким, i при будь-якш нетирео'днш хворобi, навiть легкому захворюванш [25]. Бiопсiя печiнки i скелет-них м'язiв у пацiентiв вщдтення штенсивно' терапГ' (В1Т) протягом дектькох хвилин пiсля смертi демон-струе зменшення 5'-монодейодиназно' активностi i збшьшення активностi 5-монодейодинази (D3) (яка перетворюе Т4 в зворотний T3 [RT3]) [26,27]. ПацГен-ти з смертельним захворюванням мають низький Т4 тканин i концентрацГ' Т3 [28,29].
Тироксин сульфат (T4S) також пщвищуеться вна-слГдок критичного нетирео'дного захворювання i корелюе зГ зниженням печiнкового 5'- монодейоду-вання [28].
ВГд 15 до 20% гостталГзованих хворих i до 50% па-цГентГв у вщдтеннях штенсивно' терапГ' (В1Т) мають також низьк сироватковГ концентрацГ' тироксину (Т4) (синдром низького Т4). КонцентрацГ' е низьки-ми в першу чергу через скорочення концентрацГ' в сироватц одного або дектькох з трьох тирео'дних гормон-зв'язуючих бтшв: тироксин-зв'язуючий гло-булшу (ТЗГ), транстиретину (або тироксин-зв'язуючий преальбумшу) i альбумшу. Осктьки ТЗГ е основним зв'язуючим бтком, низьке значення Т4 в сироватц кровГ, швидше за все, е результатом скорочення ви-робництва нормального ТЗГ або виробництва ТЗГ, який пов'язуе Т4 погано, тому що неправильно глто-зильований або розщеплюеться при циркуляцГ' [30].
Невелике зниження зв'язування Т4 бтками не повинно змшювати сироватковий показник вшьно-го T4 або прям! вшьш значення T4, i ц значення, як правило, нормальш у хворих з нетяжким захворюванням [31].
Ще одна проблема виникае у пащенлв з бтьш важко' хворобою, тому що частина з них мають цир-кулюючГ речовини, як пригшчують T4 зв'язування з зв'язуючими бтками. Результатом цього е подальше зниження в сироватц кров! концентрацГ' загального Т4 [32].
Деяк дан шдтверджують можливГсть того, що висок концентрацГ' в сироватц кровГ вшьних жир-них кислот можуть пригшчувати зв'язування з бтками сироватки кров! T4. СироватковГ концентрацГ' втьних жирних кислот, особливо оле'ново' кислоти, можуть бути високими у хворих в критичному стаж, i 'х вплив на Т4 зв'язування може бути збтьшений через гтоальбумшемш, осктьки альбумш е основним ноаем втьних жирних кислот в сироватц кров! [33,34]. ПацГенти з важкою нетирео'дною хворобою також можуть набути перехщний центральний ппо-тиреоз [23].
Величина змш у функцГТ щитовидноТ залози у хворих з нетиреоТдною хворобою змшюеться в за-лежност вiд тяжкостi захворювання. Значення сиро-ваткового тироксину (Т4) корелюе з наслщками хво-роби; значення до 3 мкг/дл були пов'язаш з рГвнем смертности понад 85% [2]. Подiбнi результати були отримаш в рандомГзованому дослiдженнi ранньо-го i пiзнього парентерального харчування пащенлв в критичному станi у вщдтенш штенсивноТ терапГТ [35]. Корекцiя харчового дефщиту протягом тижня була пов'язана з меншою кiлькiстю ускладнень i бiльш швидким вiдновленням вiд полюрганноТ не-достатностi. ПацГенти, що перенесли поживний дефи цит протягом одного тижня мали нижчий рiвень ти-реотропного гормону (ТТГ), Т4, трийодтироншу (Т3) i зворотного T3 (RT3) сшввщношень [36]. Низький T3, але високий Т4 були пов'язанi з бтьш високою ймо-вiрнiстю виживання. Ц данi свiдчать про те, що шак-тивацiя T4 до перетворення T3 пщ час голодування i хвороби може бути корисною адаптацiею, в той час як дуже низький рiвень Т4 у бтьш критично хворих па^енлв пов'язаний з згубними результатами [36].
Роль концентрацГТ Т3 плазми (трийодтиронiну) в якост прогностичного показника оцiнювалася в до-слiдженнi 281 пацiентiв iз систолiчною СН, 122 з яких (43 вщсотки) мали плазмову концентрацш загаль-ного Т3 нижче нижньоТ межi норми (< 80 нг/дл [1,2 нмоль/л]) [3]. Низька концентрацГя T3 була незалеж-ним предиктором смертности незалежно вiд ФВ. Чи е низький плазмовий T3 прогностичним маркером або сприяе прогресуванню хвороби не вщомо.
В своему дослщженш «Hypothyroxinemia as a critically ill patients predictor of high mortality» Slag M.F., et al. [2] вимiрювали функцш щитовидноТ залози у 86 пащенлв, госпiталiзованих у вщдтення штенсивноТ терапГТ. Гiпотироксинемiя з нормальним рiвнем тиреотропного гормону (ТТГ) була виявлена у 22%
па^енлв госшталГзованих у BIT, i була пов'язана з високою смертшстю (рГвш тироксину [T4] менш шж 3,0 мкг/дл, 84% смертности рГвш Т4 вщ 30 до 5,0 мкг/дл, 50% смертности i T4 рГвш вище 5,0 мкг/дл, 15% смертности). Була висока кореляцГя мГж низьким рiвнем Т4 i смертнiстю [2].
De Sola C., et al. [37] в дослщженш «Thyroid function in acute pancreatitis» виявили низьк рГвш T3 у 20% хворих з панкреатитом i пiдвищенi рГвш зворотного Т3 (RT3) в 75% з них i ттьки в одному випадку був наявний низький рiвень Т4. В той же час не було виявлено суттевих змш рГвню гормошв щитоподГбноТ залози у хворих з кровотечою з верхшх вщдтГв ШКТ. Отримаш результати свщчать про те, що панкреатит може вгдГгравати певну роль у виникненш цих змш. В подальших дослщженнях Ц змши у функцГТ щитовидноТ залози можуть корелювати з прогнозом при гострому панкреатитг
Висновки. Високий рГвень смертност вщ гострого панкреатиту спричинений полюрганною недостат-шстю та розвитком шфекцшно-септичних ускладнень, а поява тиреоТдноТ дисфункцГТ на фон дГа-гностованоТ пролонгованоТ чи транзиторноТ органноТ недостатносл свщчить про вкрай несприятливий прогноз для патента. КорекцГя хГрурпчноТ тактики в бт максимально радикального санацшного впливу ймовГрно покращить результати лГкування у даноТ категорГТ хворих.
Зважаючи на викладене вище, визначення по-казнимв гормошв щитоподГбноТ залози у пащенлв з гострим тяжким панкреатитом, допоможе виявити хворих, котрГ прогнозовано матимуть бтьш тяжкий перебГг захворювання, а корекщя хГрурпчноТ тактики у даноТ групи пащенлв допоможе покращити результати лтування. Для шдтвердження даноТ ппотези необхщш подальшГ проспективш дослщження.
Л1тература
Hackethal V. Pancreatitis Mortality Prediction Models Lack Evidence. 2016. Available from: https://www.medscape.com/viewarticle/866769 Slag MF, Morley JE, Elson MK, Crowson TW, Nuttall FQ, Shafer RB. Hypothyroxinemia as a Critically III Patients Predictor of High Mortality. Jama. 1981;245:43-5.
Pingitore A, Landi P, Taddei MC, Ripoli A, L'Abbate A, lervasi G. Triiodothyronine levels for risk stratification of patients with chronic heart failure. Am J Med. 2005;118(2):132-6.
Cherkun OYu, Kasian VV, Kaliuzhka AS, Sheiko VD. Prohnozuvannia etapnykh khirurhichnykh vtruchan pry infektsiino-septychnykh usklad-nenniakh destruktyvnoho pankreatytu. Aktualni problemy suchasnoi medytsyny: Visnyk Ukrainskoi medychnoi stomatolohichnoi akademii. 2017;17(3):315-8. [in Ukrainian].
Tang JCF. Acute Pancreatitis. 2017. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/181364-overview
Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, Sanders MK, Slivka A, Whitcomb DC. Comparison of BISAP, Ranson' APACHE-II, and CTSI Scores in Predicting Organ Failure, Complications, and Mortality in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2009;105(2):435-41.
Gao W, Yang H-X, Ma C-E. The Value of BISAP Score for Predicting Mortality and Severity in Acute Pancreatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One [Internet]. 2015;10(6):e0130412. Available from: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0130412 Valverde-López F, Matas-Cobos AM, Alegría-Motte C, Jiménez-Rosales R, Úbeda-Muñoz M, Redondo-Cerezo E. BISAP, RANSON, lactate and others biomarkers in prediction of severe acute pancreatitis in a European cohort. J Gastroenterol Hepatol [Internet]. 2017. Available from: http://doi.wiley.com/10.1111/jgh.13763
Chandra S, Murali A, Bansal R, Agarwal D, Holm A. The Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis: a systematic review of prospective studies to determine predictive performance. J Community Hosp Intern Med Perspect [Internet]. 2017;7(4):208-13. Available from: https:// www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/20009666.2017.1361292
10. Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. Gut. 2008;57:1698-703.
11. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Sullivan T. The Changing Character of Acute Pancreatitis: Epidemiology, Etiology, and Prognosis. Curr Gastro-enterol Rep. 2009;11:97-103.
12. Di M-Y, Liu H, Yang Z-Y, Bonis PAL, Tang J-L, Lau J. Prediction Models of Mortality in Acute Pancreatitis in Adults. Ann Intern Med [Internet]. 2016;165(7):482. Available from: http://annals.org/article.aspx?doi=10.7326/M16-0650
13. Bradley Iii EL, Dexter ND. Management of Severe Acute Pancreatitis A Surgical Odyssey. Ann Surg. 2010;251:6-17.
14. Guo Q, Li A, Xia Q, Liu X, Tian B, Mai G, et al. The Role of Organ Failure and Infection in Necrotizing Pancreatitis A Prospective Study. Ann Surg. 2014;259:1201-7.
15. Rau BM, Kemppainen EA, Gumbs AA, Buchler MW, Wegscheider K, Bassi C, et al. Early Assessment of Pancreatic Infections and Overall Prognosis in Severe Acute Pancreatitis by Procalcitonin (PCT). Ann Surg [Internet]. 2007;245(5):745-54. Available from: http://content.wkhealth. com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00000658-200705000-00012
3.
4.
7.
9.
16. Mofidi R, Suttie SA, Patil PV, Ogston S, Parks RW. The value of procalcitonin at predicting the severity of acute pancreatitis and development of infected pancreatic necrosis: systematic review. Surgery [Internet]. 2009;146(1):72-81. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j. surg.2009.02.013
17. Purkayastha S, Chow A, Athanasiou T, Cambaroudis A, Panesar S, Kinross J, et al. Does serum procalcitonin have a role in evaluating the severity of acute pancreatitis? A question revisited. World J Surg. 2006;30(9):1713-21.
18. Khanna AK, Meher S, Prakash S, Tiwary SK, Singh U, Srivastava A, et al. Comparison of Ranson, Glasgow, MOSS, SIRS, BISAP, APACHE-II, CTSI Scores, IL-6, CRP, and procalcitonin in predicting severity, organ failure, pancreatic necrosis, and mortality in acute pancreatitis. HPB Surg. 2013.
19. Li N, Wang B-M, Cai S, Liu P-L, Wen Y-H. The Role of serum high mobility group box 1 and interleukin-6 levels in acute pancreatitis: a metaanalysis Running title: HMGB1 and IL-6 with acute pancreatitis. J. Cell. Biochem. 2018;119:616-24. DOI: 10.1002/jcb.26222
20. Forsmark CE, Yadav D. Predicting the Prognosis of Acute Pancreatitis. Ann Intern Med. 2016;165(7):523.
21. Petrov MS. Predicting the severity of acute pancreatitis: choose the right horse before hitching the cart. Dig Dis Sci. 2011;56(12):3402-4.
22. Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, Levy P, Maravi-Poma E, Petrov MS, et al. Determinant-Based Classification of Acute Pancreatitis Severity. Ann Surg [Internet]. 2012;256(6):875-80. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage& an=00000658-201212000-00001
23. Chopra IJ. Euthyroid sick syndrome: Is it a misnomer? J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(2):329-34.
24. Robert D. Utiger. Altered thyroid function in nonthyroidal illness and surgery. To treat or not to treat? N Engl J Med. 1995;333:1562.
25. Davidson MB, Chopra IJ. Effect of carbohydrate and noncarbohydrate sources of calories on plasma 3, 5, 3'-triiodothyronine concentrations in man. J Clin Endocrinol Metab. 1979;48(4):577-81.
26. Peeters RP, Wouters PJ, Kaptein E, Van Toor H, Visser TJ, Van Den Berghe G. Reduced activation and increased inactivation of thyroid hormone in tissues of critically ill patients. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(7):3202-11.
27. Peeters RP, Wouters PJ, Van Toor H, Kaptein E, Visser TJ, Van Den Berghe G. Serum 3,3',5'-triiodothyronine (rT3) and 3,5,3'-triiodothyronine/ rT3 are prognostic markers in critically ill patients and are associated with postmortem tissue deiodinase activities. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(8):4559-65.
28. Peeters RP, Kester MHA, Wouters PJ, Kaptein E, Van Toor H, Visser TJ, et al. Increased thyroxine sulfate levels in critically ill patients as a result of a decreased hepatic type I deiodinase activity. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(12):6460-5.
29. Arem R, Wiener GJ, Kaplan SG, Kim HS, Reichlin S, Kaplan MM. Reduced tissue thyroid hormone levels in fatal illness. Metabolism. 1993;42(9):1102-8.
30. Jirasakuldech B, Schussler GC, Yap MG, Drew H, Josephson A, Michl J. A characteristic serpin cleavage product of thyroxine-binding globulin appears in sepsis sera. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):3996-9.
31. Chopra IJ, Solomon DH, Hepner GW, Morgenstein AA. Misleadingly low free thyroxine index and usefulness of reverse triiodothyronine measurement in nonthyroidal illnesses. Ann Intern Med. 1979;90(6):905-12.
32. Wong TK, Pekary AE, Guy Soo Hoo, Bradley ME, Hershman JM. Comparison of methods for measuring free thyroxin in nonthyroidal illness. Clin Chem. 1992;38(5):720-4.
33. Chopra IJ, Teco GNC, Mead JF, Huang T-S, Beredo A, Solomon DH. Relationship between Serum Free Fatty Acids and Thyroid Hormone Binding Inhibitor in Nonthyroid Illnesses*. J Clin Endocrinol Metab [Internet]. 1985;60(5):980-4. Available from: https://academic.oup.com/jcem/ article-lookup/doi/10.1210/jcem-60-5-980
34. Lim CF, Bernard BF, Jong M De, Docter R, Krenning EP, Hennemann G. A furan fatty acid and indoxyl sulfate are the putative inhibitors of thyroxine hepatocyte transport in uremia. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(2):318-24.
35. Michael P. Casaer. Early versus Late Parenteral Nutrition in Critically Ill Adults. N Engl J Med. 2011;365:506-17.
36. Langouche L, Perre S Vander, Marques M, Boelen A, Wouters PJ, Casaer MP, et al. Impact of early nutrient restriction during critical illness on the nonthyroidal illness syndrome and its relation with outcome: a randomized, controlled clinical study. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(3):1006-13.
37. De Sola C, Redondo M, Pallares F, Redondo E, Hortas ML, Morell M. Thyroid function in acute pancreatitis. Rev Esp Enfermedades Dig. 1998;90(1):19-22.
ПЕРСПЕКТИВИ ВИВЧЕННЯ ТИРЕОЩНОГО ПРОФ1ЛЮ У ПАЦ16НТ1В З ОРГАННИМИ ДИСФУНКЦ1ЯМИ ПРИ ГОСГРОМУ ПАНКРЕАТИТ
Кас'ян В. В., Черкун О. Ю., Ситшк Д. А., Шейко В. Д.
Резюме. 1снуючГ системи оцшки для прогнозування смертност у хворих з гострим панкреатитом мають обмежену точшсть i обмежене клшГчне значення. Синдром низького Т3 е предиктором розвитку прогресу-ючо' полюрганно' недостатносп та несприятливого перебГгу соматично' патологи. Величина змш у функцГ' щитовидно' залози у хворих з нетирео'дною хворобою варГюеться в залежност вГд тяжкосл захворювання. Визначення показнишв гормошв щитоподГбно' залози у пащенлв з гострим тяжким панкреатитом, допоможе виявити хворих, котрГ прогнозовано матимуть бтьш тяжкий перебк захворювання, а корекцГя хГрурпчно' тактики у дано' групи пащен^в допоможе покращити результати лтування. Для шдтвердження дано' ппотези необхщш подальшГ проспективш дослщження.
Ключовi слова: панкреатит, прогнозування тяжкосл, синдром низького Т3, синдром низького Т4, полюр-ганна недостатшсть.
ПЕРСПЕКТИВЫ ИЗУЧЕНИЯ ТИРЕОИДНОГО ПРОФИЛЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Касьян В. В., Черкун А. Ю., Сытник Д. А., Шейко В. Д.
Резюме. Существующие системы оценки для прогнозирования смертности у больных с острым панкреатитом имеют ограниченную точность и клиническое значение. Синдром низкого Т3 является предиктором развития прогрессирующей полиорганной недостаточности и неблагоприятного течения соматической патологии. Величина изменений в функции щитовидной железы у больных с нетиреоидной болезнью варьирует в зависимости от тяжести заболевания. Определение показателей гормонов щитовидной железы у пациентов с острым тяжелым панкреатитом, поможет выявить больных, которые будут прогнозируемо иметь более тяжелое течение заболевания, а коррекция хирургической тактики у данной группы пациентов поможет улучшить результаты лечения. Для подтверждения данной гипотезы необходимы дальнейшие проспективные исследования.
Ключевые слова: панкреатит, прогнозирования тяжести, синдром низкого Т3, синдром низкого Т4, полиорганная недостаточность.
PERSPECTIVES OF STUDY OF TIEROID PROFILE IN PATIENTS WITH ORGAN DYSFUNCTIONS IN ACUTE PANCREATITIS
Kasian V. V., Cherkun O. Yu., Sytnik D. A., Sheiko V. D.
Abstract. Existing evaluation systems for predicting mortality in patients with acute pancreatitis have limited accuracy and limited clinical significance. True markers that would allow for several indicators to diagnose organ dysfunction in acute pancreatitis in the early phase and to predict its course has not yet been found, which leads to the search for such laboratory indicators to solve the problem of early diagnosis and treatment. Low T3 syndrome is a predictor of the progression of progressive multiple organ failure and unfavorable course of somatic pathology.
Goal. The purpose of the work was to analyze the publications of recent years on the possibility of using ball systems and individual markers, such as thyroxine and triiodothyronine, in predicting the adverse course of acute pancreatitis.
Research methods. The search and analysis of the literature of the base "Medline" was carried out for the key words: acute pancreatitis, pancreatic ascites, prediction of gravity, low T3 syndrome, low T4 syndrome. The depth of search is publications in peer-reviewed journals included in international science-computer databases over the past 5 years.
Main part. The multifactorial specific and universal scales used in patients with GPs are cumbersome and require up to 48 hours to evaluate all the indicators, a large number of clinical laboratory and instrumental tests, and are little adapted to the domestic health system.
Forecasting continues to be a valuable tool in the clinic, but in order to increase clinical benefit, it should provide for realistic factors of severity - (peri) pancreatic necrosis and/or organ failure. The identification of early markers of persistent organ failure is important because there are concerns, especially among intensive caregivers, that patients are often hospitalized in an intensive care unit too late. In our opinion, the evaluation of the thyroid profile can help predict persistent organ failure in patients with acute pancreatitis.
The magnitude of changes in the function of the thyroid gland in patients with non-thyroid disease varies depending on the severity of the disease. The results obtained indicate that pancreatitis can play a role in the emergence of these changes. In subsequent studies, these changes in thyroid function may correlate with the prognosis for acute pancreatitis.
Conclusions. The high death rate from acute pancreatitis is due to multiple organ failure and the development of infectious-septic complications, and the appearance of thyroid dysfunction in the background of diagnosed prolonged or transient organ failure indicates a very poor prognosis for the patient. Correction of surgical tactics in the direction of maximum radical rehabilitation effect is likely to improve the results of treatment in this category of patients.
Taking into account the above, determining the thyroid hormones in patients with acute severe pancreatitis will help to identify patients who are expected to have a more severe course of the disease, and correction of surgical tactics in this group of patients will help improve the results of treatment. Further prospective studies are needed to support this hypothesis.
Key words: pancreatitis, prognosis of severity, low T3 syndrome, low T4 syndrome, multiple organ failure.
Рецензент - проф. Малик С. В.
Стаття наджшла 17.12.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-1-148-47-52 УДК 616.12-008.331.1:615.225.1:355:11 К 89 Кузьменко Я. Ю.
Г1ПЕРТОН1ЧНА ХВОРОБА, СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА Л1КУВАННЯ, ТА АНТИППЕРТЕНЗИВНА ТЕРАП1Я В КОРЕКЦП ПОРУШЕНЬ ДОБОВОГО ПРОФ1ЛЮ АРТЕР1АЛЬНОГО ТИСКУ У ПАЦ16НТ1В З Г1ПЕРТОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ. СХЕМИ КОМБ1НОВАНИХ АНТИГ1ПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТ1В
УкраТнська вшськово-медична академ1я (м. КиТв)
super.lilia1969@ukr.net
Зв'язок публшацп з плановими науково-до-слщними роботами. Стаття е фрагментом НДР «По-рГвняльний аналГз ефективност комбшованоТ анти-ппертензивноТ терапГТ в корекцГТ порушень добового профшю артерГального тиску у вшськовослужбовщв з ппертошчною хворобою», № державноТ реестрацп 0115 U 001159.
Вступ. Основним методом виявлення шдвищеного тиску залишаеться традицшне визначення АТ за методом М.С. Короткова, запропонованим ще в 1905 роцг Домашне вимГрювання АТ мае прогностичне значен-
ня, покращуе прихильшсть хворого до лтування, дае додаткову шформащю про ефектившсть лтування, а також дозволяе виключити ппертензш «бшого халата». Щоденний контроль за АТ знижуе ризик серце-во-судинних захворювань на 20%. Домашне вимiрю-вання АТ попереджае ризик раптовоТ смерт значно надшшше, шж вимiрювання АТ у лтарнях i клштах. Ряд дослщжень показали, що АТ, вимiряний у домаш-шх умовах, на 10-15 мм рт. ст. нижчий вщ офкних по-казнишв [1-8].
