CC BY
48
DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2018-22-3-127-129
Original article
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2018 УДК 616.379-008.64-06:616.381-002]-089
Окунев Н.А.12, Окунева А.И.1, Солдатов О.М.2, Буданова М.А.1
ПЕРИТОНИТ ИЛИ ДЕБЮТ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1Медицинский институт ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», 430000, г. Саранск, Россия;
2ГБУЗ РМ «Детская республиканская клиническая больница», 430000, г. Саранск, Россия
Перитонит - часто встречающееся осложнение в детской хирургической практике. Он может возникнуть не только при острой хирургической патологии, но и при заболеваниях общепедиатрического профиля, например при сахарном диабете. Довольно часто именно перитонит является манифестацией сахарного диабета. Однако при возникновении синдрома острого живота может развиться и стрессовая гипергликемия, которая направлена на поддержание жизнедеятельности организма. Определение уровня гликемии крови не дает возможности дифференцировать их. Всегда существует риск диагностических ошибок.
Ключевые слова: перитонит; сахарный диабет; стрессовая гипергликемия; операция.
Для цитирования: Окунев Н.А., Окунева А.И., Солдатов О.М., Буданова М.А. Перитонит или дебют сахарного диабета. Детская хирургия. 2018; 22(3): 127-129. DOI:http//dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2018-22-3-127-129
Для корреспонденции: Окунева Александра Ивановна, канд. мед. наук, старший преподаватель кафедры факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии медицинского института ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» 430000, г. Саранск. E-mail: ToropkinaOkuneva@yandex.ru
Okunev N.A.1,2, Okuneva A.I.1, Soldatov O.M.2, Budanova M.A.1 PERITONITE OR DEBUT OF DIABETES MELLITUS
1N.P. Ogarev National Research Mordovia State University, Saransk, 430000, Russian Federation;
2Children Republic Clinical Hospital, Saransk, 430000, Russian Federation
Peritonitis is a common complication in pediatric surgery. It can occur not only in acute surgical pathology, but also in diseases of the general pediatric profile, for example, in diabetes mellitus. Quite often just the peritonitis is the manifestation of diabetes mellitus. However, when there is a syndrome of the "acute" abdomen, "stressful" hyperglycemia may occur, which is aimed at maintaining the vital activity of the body. Determination the level of blood glucose fails to provide an opportunity to differentiate them. There is always a risk of diagnostic errors.
Keywords: peritonitis, diabetes, "stress" hyperglycemia, operation.
For citation: Okunev N.A., Okuneva A.I., Soldatov O.M., Budanova M.A. Peritonite or debut of diabetes mellitus. Detskaya Khirurgya (Russian Journal of Pediatric Surgery) 2018; 22(3): 127-129. (In Russ.). DOI:http//dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2018-22-3-127-129 For correspondence: Aleksandra I. Okuneva, MD, PhD., senior lecturer of the Department of faculty surgery with courses of topographic anatomy and surgical surgery, urology and pediatric surgery of the N.P. Ogarev National Research Mordovia State University, Saransk, 430000, Russian Federation. E-mail: ToropkinaOkuneva@yandex.ru Information about authors:
Okunev N.A., http://orcid.org/0000-0001-8786-6998; Soldatov O.M., http://orcid.org/0000-0002-2093-2281; Okuneva A.I., http://orcid.org/0000-0002-7182-2197; Budanova M.A., http://orcid.org/0000-0001-7109-2174.
Conflict of interest: The authors declare no conflict of interest. Acknowledgment: The study had no sponsorship. Received: 16 November 2017 Accepted: 27 November 2017
Перитонит довольно часто встречается в детской хирургической практике. Он является осложнением таких заболеваний, как острый аппендицит, дивертикул Мекке-ля, мекониальный илеус и многих других. Однако не стоит забывать, что перитонит может возникнуть не только при острой хирургической патологии, но и при заболеваниях общепедиатрического профиля, например при сахарном диабете.
В процессе работы над статьёй данных литературы по вопросам перитонита при эндокринной патологии у детей, в частности при сахарном диабете, нами не было обнаружено. Все клинические наблюдения и исследования касались больных старшей возрастной группы (от 18 лет). Поэтому мы считаем, что данная статья является актуальной, так как ранее не были описаны случаи возникновения клиники перитонита при дебюте сахарного диабета в детской практике.
Любое остро возникшее патологическое состояние у детей и взрослых является стрессовой реакций. В ответ на это появляется ряд приспособительных механизмов, направленных на поддержание жизнедеятельности организма. Одна из таких реакций - стрессовая гипергликемия, которая обусловлена активацией глюконеогенеза и развитием инсулинорезистентности [1, 2]. Отмечено, что при длительной гипергликемии данная реакция выходит за рамки приспособительной, возникает нарушение водно-электролитного баланса, изменяется рН крови, осмоляр-ность плазмы, снижается активность звеньев иммунной системы и развивается полиорганная недостаточность [1, 2]. Многие специалисты характеризуют данное состояние как «хирургический» диабет [1, 3]. Также они полагают, что стрессиндуцированной гипергликемией можно считать только то состояние, при котором в момент остро возникшей патологии уровень глюкозы крови больного пре-
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ. 2018; 22(3)
DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2018-22-3-127-129 Оригинальные статьи
вышает 8,3 ммоль/л и в анамнезе нет данных о сахарном диабете [1, 4, 5]. Нами было отмечено, что в литературных источниках не определена верхняя граница уровня глюкозы крови, которая позволила бы определить референсные значения данного вида гипергликемии. Нельзя исключать и тот факт, что при первичном поступлении в хирургический стационар не всегда по данным анамнеза жизни ребёнка можно подтвердить или опровергнуть диагноз сахарного диабета. Довольно часто именно перитонит является манифестацией сахарного диабета, и чем выше степень декомпенсации данного состояния, тем более бурно развивается хирургическая клиника [6]. Данная зависимость связана с особенностью патогенеза перитонита. В его основе лежит изменение активности различных окислительно-восстановительных ферментов, в частности щелочной фосфатазы зрелых нейтрофилов. У здорового человека активность щелочной фосфатазы ниже, чем у больного сахарным диабетом. Было отмечено, что при декомпенсации диабета уровень активности щелочной фосфатазы достигал максимальных цифр, что влекло за собой выраженные проявления острой хирургической патологии и, наоборот, стихание клиники совпадало со снижением активности фермента [6].
Исходя из вышесказанного хочется отметить, что достоверных критериев постановки диагноза сахарного диабета у детей при наличии клиники острого хирургического состояния в настоящее время нет. Определение уровня гликемии крови не дает возможности дифференцировать стрессовую гипергликемию от истинной гипергликемии при манифестации диабета. Всегда возникает риск диагностических ошибок.
В нашей клинической практике мы столкнулись с двумя случаями, отражающими проблему данной статьи.
Больной Р., 4 года, поступил в ДРКБ г. Саранска 10.09.2016 с клиникой острого аппендицита: болью в животе, многократной рвотой, повышением температуры тела до 37,5 °С. Со слов матери известно, что 08.09.2016 у ребёнка наблюдалось повышение температуры тела до 37,5 °С, самостоятельно применяли жаропонижающие средства, которые принесли временное улучшение общего состояния. Вечером 09.09.2016 появились боли в животе, рвота (7 раз). В 03:00 10.09.2016 болевой синдром резко усилился. Ребёнок был доставлен бригадой скорой медицинской помощи в ДРКБ г. Саранска. При осмотре состояние средней степени тяжести за счёт симптомов интоксикации. Кожные покровы бледные, сухие. Дыхание везикулярное, частота дыхания (ЧД) 35 в 1 мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 126 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий, болезненный в правой подвздошной области. Симптомы раздражения брюшины положительные. По данным клинического анализа крови на момент поступления в стационар: НЬ 138 г/л, эр. 5,511012/л, л. 27,2 109 /л, лейкоцитарная формула: п. 5%, с. 67%, лимф. 20%, мон. 4%, СОЭ 3 мм/ч. Ребенок был госпитализирован в хирургическое отделение ДРКБ г. Саранска. По данным УЗИ органов брюшной полости: признаки реактивных изменений в печени и селезёнке, увеличение и деформация жёлчного пузыря. Принято решение о проведении диагностической лапароскопии. При её выполнении патологических процессов в брюшной полости, которые могли бы привести к синдрому острого живота, выявлено не было, однако клиника данного синдрома сохранялась. Интраоперационно уровень глюкозы крови составил 30,82 ммоль/л, при повторном исследовании в раннем послеоперационном периоде -
27,85 ммоль/л. Данное состояние было расценено как манифестация сахарного диабета, и ребёнок после стабилизации общего состояния в отделении реанимации и интенсивной терапии был переведён в эндокринологическое отделение ДРКБ г. Саранска. После комплексного обследования поставлен клинический диагноз: сахарный диабет I типа, тяжёлое течение, стадия декомпенсации. Осложнения: кетоацидоз. Следует отметить, что после подбора больному заместительной инсулинотерапии в базис-болюсном режиме, симптомы, характерные для острой хирургической патологии, регрессировали: ребёнок активных жалоб не предъявлял. При осмотре живот мягкий, безболезненный, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Гликемия в течении суток варьировала от 3,1 до 13,5 ммоль/л. Ребёнок выписан с соответствующими рекомендациями и повторно с данными жалобами не поступал.
Спустя 2 мес, 13.11.2016 в 06:30 в приёмное отделение ДРКБ г. Саранска поступил больной А., 3 года, с жалобами на периодические боли в животе. По данным анамнеза, жалобы появились за 4 ч до поступления. Со слов матери: в течение 1 мес у ребёнка наблюдалась полиурия, полидипсия. При осмотре состояние средней степени тяжести за счёт симптомов интоксикации. Ребёнок вялый. Кожные покровы бледные, сухие. Живот подвздут, мягкий, при пальпации больной беспокоится, активно напрягает переднюю брюшную стенку. Симптомов раздражения брюшины нет. По данным клинического анализа крови на момент поступления: НЬ 104 г/л, эр. 5,111012/л, л. 25,4 109 /л, лейкоцитарная формула: п. 4%, с. 48%, лимф. 38%, мон. 5%, СОЭ 8 мм/ч, Ш 33,0%. Глюкоза крови от 13.11.2016: 15,38 ммоль/л. УЗИ брюшной полости: признаки пареза кишечника. Учитывая данную клиническую симптоматику и результаты лабораторных исследований, состояние ребенка было расценено как проявление декомпенсации сахарного диабета, как и в предыдущем клиническом случае. Больной переведён в эндокринологическое отделение ДРКБ г. Саранска с целью коррекции углеводного обмена. На фоне подбора заместительной инсулинотерапии состояние ребенка с резко отрицательной динамикой: выраженные симптомы интоксикации, рвота «кофейной гущей». Кожные покровы бледные, сухие. ЧД 60 в 1 мин, ЧСС 150-170 в 1 мин. Живот равномерно вздут, при пальпации напряжён, болезненный во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины положительные, перистальтика не выслушивается. Рентгенография брюшной полости: множественные уровни жидкости. Поставлен диагноз: кишечная непроходимость, перитонит неясного гене-за. Парез кишечника III степени. Принято решение о проведении диагностической лапароскопии. В 1-е сутки от начала заболевания выполнена диагностическая лапароскопия. По данным видеоревизии: наличие значительного геморрагического выпота во всех отделах брюшной полости, резко раздутые петли тонкой кишки с признаками нарушения кровоснабжения. Проведена конверсия. Выполнена лапаротомия с резекцией участка тонкой кишки, концевой энтеростомией. В раннем послеоперационном периоде у ребёнка возникла ранняя спаечно-паретическая кишечная непроходимость, которая на поддавалась консервативным методам лечения. УЗИ брюшной полости: признаки пареза кишечника. Состояние ребенка с отрицательной динамикой. Принято решение о проведении операционного лечения по неотложным показаниям. На 5-е сутки выполнена ре-лапаротомия, ликвидация непроходимости и интубация
тонкой кишки. Интраоперационно петли тонкой кишки раздуты в проксимальных участках, дистально, ближе к стоме, спавшиеся, множественные межпетлевые спайки, деформирующие кишку. В послеоперационном периоде функция кишечника была восстановлена. На 16-е сутки после первой операции проведена релапаротомия II, эн-теротрансверзоанастамоз, аппендэктомия. Ребёнок провёл в стационаре 26 койко-дней, диагноз сахарного диабета не был подтверждён, и на момент выписки уровень гликемии составлял 4,22 ммоль/л без заместительной инсулинотерапии.
Заключение
Хотелось бы отметить, что в настоящее время в алгоритм обследования больного с подозрением на острую хирургическую патологию не входит определение уровня глюкозы крови. Однако даже при введении данного метода исследования в алгоритм не исключается возникновение диагностических ошибок. В описанных выше клинических случаях уровень глюкозы крови был выше нормальных референсных значений и укладывался в понятие стрессовой гипергликемии, так как он превышал 8,3 ммоль/л и в анамнезе не было данных о сахарном диабете. Поэтому мы считаем, что при появлении симптомов острого живота, сопровождающихся гипергликемией, необходимо проведение диагностической лапароскопии, поскольку только она может исключить или подтвердить наличие хирургической патологии. С другой стороны, с целью дифференцирования стрессовой гипергликемии от истинной при сахарном диабете мы хотели бы рекомендовать определение уровня глики-рованного гемоглобина (НЬА1С). Он позволит оценить уровень гликемии за последние 3 мес и определит тактику ведения больного.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2018-22-3-127-129
Original article
ЛИТЕРАТУРА
1. Прелоус И.Н., Лейдерман И.Н., Николенко А.В. Стрессовая гипергликемия при критических состояниях - клиническое значение и новый способ коррекции. Инфекции в хирургии. 2011; 4: 43-6.
2. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. Лекция. Вестник интенсивной терапии. 1999; 2.
3. Thorell A, Nygren J and Ljungqvist O. Insulin resistance: a marker of surgical stress. Curr Opin Clin NutrMetab Care . 1999; 21: 69-78.
4. McCowen K.C., Malhotra A., Bistrian B.R. Stress-induced hypergly-caemia. Crit Care Clin 2001; 17: 107-24.
5. Руднов В.А. Клиническая значимость и возможные пути коррекции гипергликемии при критических состояниях. Cons. Med. 2006; 8 (7): 54-61.
6. Зорик В.В., Шапошников В. И., Проскуряков И.Г., Зорин С.А. Лечение острых заболеваний органов брюшной полости при сопутствующем сахарном диабете. Кубанский научный медицинский вестник. 2013; 03: 78-80.
REFERENCES
1. Prelouc I.N., Leiderman I.N., Nikolenko A.V. Stress hyperglycemia in critical conditions - the clinical significance and a new method of correction. Infekcii v hirurgii. 2011; 04: 43-46. (in Russian)
2. Leiderman I.N. The syndrome of multiple organ failure (MOF). Metabolic basics. Lecture. Vestnik intensivnoi terarii. 1999; 2. (in Russian)
3. Thorell A, Nygren J & Ljungqvist O. Insulin resistance: a marker of surgical stress. Curr Opin Clin Nutr Metab Care .1999; 21: 69-78.
4. McCowen K.C., Malhotra A., Bistrian B.R. Stress-induced hypergly-caemia. Crit Care Clin .2001; 17: 107-24.
5. Rudnev V.A. the Clinical significance and possible ways of correction of hyperglycemia in critical conditions. Cons. Med. 2006; 8 (7): 54-61. (in Russian)
6. Zorik V.V., Shaposhnikov V.I., Proskuryakov, I.G., Zorin, S.A. Treatment of acute diseases of abdominal cavity organs with concomitant diabetes mellitus. Kubanskii nauchnii madicinskii vestnik. 2013; 03: 78-80. (in Russian)
Поступила 16 ноября 2017 Принятав печать27 ноября 2017
