CC BY
279
УДК 617.7
периферическая витреохориоретинальная дистрофия
(обзор литературы)
Наталия Викторовна ПОПОВА, Андрей Павлович ГОЙДИН
МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России, Тамбовский филиал 392000, г. Тамбов, Рассказовское шоссе, 1
Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД), патологический процесс на периферии глазного дна, является одной из важнейших причин возникновения отслойки сетчатки. Больше всех подвержены данному заболеванию пациенты с миопией. Особая опасность периферической дистрофии заключается в бессимптомном течении. Диагностику ПВХРД возможно осуществлять с помощью бинокулярного офтальмоскопа (или налобного), а также с помощью бесконтактных асферических линз на щелевой лампе. Наиболее детален и информативен осмотр с использованием трехзеркальной линзы Гольдмана в условиях максимального медикаментозного мидриаза. Современный метод диагностики - оптическая когерентная томография, которая позволяет определить морфологическую структуру сетчатки, витреоретинальные взаимодействия, тракции, дефекты, интрарети-нальные полости в сетчатке. Наиболее эффективным методом лечения ПВХРД считается лазерная коагуляция. Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить профилактические осмотры 1-2 раза в год. Предупреждение грозных осложнений ПВХРД целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.
Ключевые слова: периферическая витреохориоретинальная дистрофия, отслойка сетчатки, миопия, профилактическая периферическая лазеркоагуляция.
Особенности развития сетчатой оболочки описаны в многочисленных исследованиях, которые продолжаются до настоящего времени [17, 22, 24, 26, 29]. На четвертой неделе эмбрионального развития (завершение образования зрительного пузырька) клетки внутреннего слоя зрительного пузырька митотически делятся и образуют три или четыре ряда компактно расположенных клеток. К 32-му дню сетчатка состоит из пяти или шести рядов нейроэпителиальных клеток. На всем протяжении эмбриогенеза, вплоть до 18 недели, происходят сложные процессы дифферен-цировки клеток сетчатки, которые заметно замедляются к 30 неделе развития [30]. На четвертом месяце эмбрионального развития появляется зубчатая линия (ora serrata) [17, 22, 24, 26], а к шестому месяцу периферия сетчатки состоит только из слоя нервных волокон.
Сетчатка является периферической частью зрительного анализатора. В соответствии со структурой и функцией в ней различают две части - оптическую и реснично-радужковую. Первая представляет собой высокодифференци-рованную нервную ткань с фоторецепторами. Эта часть сетчатки распространяется от диска зрительного нерва до плоской части цилиарного
тела, где заканчивается зубчатой линией. Далее в редуцированном до двух эпителиальных слоев виде она покрывает внутреннюю поверхность ресничного тела и радужки [9]. К подлежащей сосудистой оболочке сетчатка крепится прочно лишь в нескольких зонах: вдоль зубчатой линии, вокруг диска зрительного нерва и по краю желтого пятна. На остальных участках соединение рыхлое, поэтому именно здесь она легко отслаивается от своего пигментного эпителия, что имеет огромное клиническое значение.
Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) представляет собой патологический процесс на периферии глазного дна, который невозможно выявить при обычном осмотре. Однако именно в этой области могут развиваться такие дегенеративные изменения, которые с течением времени могут привести к отслойке сетчатки. Опасность ПВХРД состоит в том, что до начала нежелательных осложнений она протекает практически бессимптомно [18, 23]. С развитием эксимер-лазерной коррекции зрения с конца 80-х годов осмотр периферии глазного дна в условиях медикаментозного расширения зрачка приобрел значительное клиническое значение. Своевременная диагностика периферических
Попова Н.В. - врач-офтальмолог отделения лазерной хирургии, email: naukatmb@mail.ru Гойдин А.П. - зав. отделением лазерной хирургии
дистрофий позволила свести к минимуму опасность возникновения нежелательных побочных эффектов.
Этиология и патогенез ПВХРД. Данная патология встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Проявляться может в любом возрасте. В 40 % случаев в группе риска пациенты с миопией, так как их глазное яблоко имеет более вытянутую форму. В результате происходит растяжение оболочек и истончение сетчатки на периферии в связи с нарушением кровотока. Это приводит к нарушению обменных процессов и появлению дистрофических участков [1, 12, 31]. Под действием физических нагрузок, подъемов тяжестей, вибраций, психоэмоционального стресса, повышенной зрительной нагрузки возможны разрывы тонкой сетчатки.
Многие офтальмологи считают, что к числу основных факторов возникновения ПВХРД относится наследственность [7, 15, 20]. Активно изучается роль иммунологических факторов в развитии ПВХРД [16, 21]. Доказано влияние трофических и травматических факторов в развитии периферических дистрофий и отслойки сетчатки. В стадии изучения находится взаимосвязь клинической картины и состояния гемодинамики у пациентов с ПВХРД. Высказывается предположение о том, что нарушение питания крайней периферии сетчатки может изменять ее химизм, приводя к нарушению метаболизма клеточных мембран [3, 25, 27]. К основным причинам возникновения ПВХРД относятся воспалительные заболевания глаз, черепно-мозговые травмы, травмы глаза, сахарный диабет различных типов, атеросклероз, гипертоническая болезнь, интоксикации, перенесенные инфекционные заболевания.
Современные классификации ПВХРД. В
настоящее время существует несколько видов классификаций периферических дистрофий.
Учитывая морфологические особенности, локализацию дистрофических изменений сетчатки и сосудистой оболочки в периферических отделах, Е.О. Саксонова и соавт. [14] подразделили ПВХРД на три формы: экваториальные (решетчатая, изолированные разрывы сетчатки, патологическая гиперпигментация), параоральные (кистевидная, ретиношизис, хориоретинальная атрофия) и смешанные формы. Данная классификация до настоящего времени является самой распространенной, но не совсем соответствует современным требованиям, так как не позволяет определить прогностически опасные периферические дистрофии и своевременно выполнить необходимые меры профилактики.
Указывая на особое значение вовлечения стекловидного тела в патологический процесс, Ю.А. Иванишко с соавт. [8] предложили классификацию, которая в приложении к каждому конкретному клиническому случаю однозначно бы указывала на прогноз и четко определяла показания к лазерному лечению. Предлагаются следующие виды дистрофий: по патоморфоло-гии процесса (периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) и ПВХРД), по наиболее вероятному прогнозу (дистрофии, очень редко приводящие к возникновению разрывов и отслойки сетчатки (А), «условно» предотслоечные дистрофии (В) и облигатно предотслоечные дистрофии (С)), по степени выраженности изменений (1-У стадии).
Исходя из этого, основа классификации имеет следующий вид.
ПХРД
A. 1. Друзы.
2. Врожденная гипертрофия пигментного эпителия.
3. Жемчужная дистрофия.
4. Параоральные кисты.
5. Закрытые оральные бухты;
B. 1. «След медведя» (дистрофия типа «булыжной мостовой»).
2. «Каменноугольная», «асфальтовая» дегенерация.
3. Микрокистозная дегенерация.
4. Дегенеративный ретиношизис.
5. Врожденный ретиношизис.
6. Диффузная сенильная хориоретинальная атрофия.
7. Сенильная ретикулярная дегенерация с гиперпигментацией.
I стадия - указанные изменения без «предраз-рывов».
II стадия - наличие «предразрывов» (ламел-лярных «надрывов») или локального расслоения сетчатки (ретиношизиса).
III стадия - наличие сквозных дефектов без локальной отслойки сетчатки или прогрессирующего ретиношизиса.
IV стадия - наличие сквозных дырчатых (атрофических и/или с эпиретинальными трак-циями) дефектов с локальной отслойкой сетчатки (до 10 % ее площади).
V стадия - клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10 % ее площади).
ПВХРД
B. 1. Меридиональные складки.
2. «Инееподобная» дистрофия.
3. «Ватообразная», «снеговидная» дистрофия.
C. 1. «Решетчатая» дистрофия.
2. «След улитки».
3. Гранулярные «хвосты» (типа пролифера-тивного ретинита).
4. Зонулярно-ретинальные тракционные пучки.
5. Пигментированные хориоретинальные рубцы с витреоретинальной тракцией.
I стадия - указанные изменения без «предраз-рывов».
II стадия - наличие «предразрывов»: витрео-ретинальных или эпиретинальных тракций, локального расслоения сетчатки, ламеллярных разрывов.
III стадия - наличие сквозных тракционных разрывов (клапанных, с «крышечкой», дырчатых с эпиретинальными тракциями) и атрофических дефектов без локальной отслойки сетчатки или прогрессирующего ретиношизиса.
IV стадия - наличие сквозных разрывов с локальной отслойкой сетчатки (до 10 % ее площади).
V стадия - клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10 % ее площади).
Деление по стадиям отражает выраженность каждого конкретного вида дистрофии, наличие или отсутствие динамики дистрофического процесса. Деление на «облигатно» и «условно» предотслоечные дистрофии имеет следующий смысл. В IV и V стадиях «условно» и «облигатно» предотслоечные дистрофии не имеют никаких различий с точки зрения подходов к их лечению. В III стадии различия в вероятности перехода III стадии в IV при «условно» и «облигатно» предотслоечных дистрофиях несущественны, что делает сходной и тактику по отношению к лазерным вмешательствам. То же самое относится к переходу II стадии процесса в III стадию. Существенное отличие «условно» и «облигатно» предотслоечных дистрофий имеется в вероятности перехода I стадии во II. При дистрофиях, отнесенных к «облигатно» предотслоечным, вероятность формирования разрывов и отслойки сетчатки составляет не менее 10 %.
Необходимость выделения ПВХРД и ПХРД объясняется различиями относительно срочности выполнения лазерных вмешательств. Так, в III стадии при наличии эпиретинальных или ви-треоретинальных тракций отслойка может возникнуть и распространяться очень быстро под влиянием случайных провоцирующих факторов. При ПВХРД, когда разрывы носят трофический характер, условия для возникновения отслойки минимальны и развиваются постепенно. Это же можно сказать при переходе предразрывов в разрывы.
Следует отдельно остановиться на микроразрывах с крышечкой. Сами по себе они менее
опасны, чем большие и тем более клапанные разрывы, однако являются признаком наличия ви-треоретинальных тракций, при которых велика вероятность возникновения более опасных видов такционных разрывов [6, 8].
Данная классификация является несколько громоздкой и сложной, но четко определяет риск развития нежелательных осложнений (отслойки сетчатки) и объективные показания к проведению лазерного лечения, что может быть очень актуальным для начинающих хирургов.
Основные клинические формы периферических дистрофий сетчатки. Решетчатая дистрофия впервые описана в 1920 г. J. Gonin. Достаточно распространенная форма ПВХРД встречается часто на обоих глазах. По литературным данным, в 62,8 % случаев опасна в плане отслойки сетчатки [10]. При осмотре глазного дна можно увидеть ряд узких беловато-желтых, немного ворсистых полос, напоминающих веревочную лестницу, решетку. Иногда в этих множественных переплетающихся линиях сетчатка бывает ярко-красного цвета из-за истончения. Так выглядят запустевшие сосуды. Может быть изменена пигментация в виде более темных или более светлых тяжей вдоль сосудов. К краям дистрофии как бы фиксировано стекловидное тело, т. е. образуются так называемые «тракции» -тяжи, которые тянут сетчатку и легко могут привести к разрывам как непосредственно в зоне дистрофии, так и на участках нормальной сетчатки вблизи дистрофических зон. Кроме облитерации и гиалиноза сосудистых веточек важным патологическим феноменом является интра- и преретинальный фиброз сетчатки с истончением прилежащих участков, в которых и наблюдается разрыхление ткани и обеднение ее ядерными элементами («склеротический ареал»). Таким образом, гистологически решетчатая дистрофия и склеротические ареалы представляют собой единый процесс.
Дистрофия по типу «след улитки» часто выявляется у лиц с прогрессирующей осевой миопией. Чаще локализуется в верхненаружном квадранте. В стекловидном теле определяются зоны разжижения. На сетчатке выглядит как белесоватые, штрихообразные, слегка поблескивающие включения с многочисленными точечными истончениями, дырчатыми дефектами на уровне пограничной мембраны сетчатки.
Инееподобная дистрофия часто имеет двусторонний и симметричный характер. На крайней периферии определяются включения в виде «хлопьев снега», которые выступают над сетчаткой и располагаются у утолщенных, частично об-литерированных сосудов. Данный вид дистрофии
очень медленно прогрессирует и достаточно редко приводит к возникновению отслойки сетчатки.
Фокальная патологическая экваториальная гиперпигментация с витреальной тракцией представляет собой достаточно грубые отложения пигмента черного цвета неправильной формы. Эти изменения достаточно опасны, так как их очень трудно отдифференцировать от возрастных, которые не грозят серьезными осложнениями. Часто пигментированные отложения локализуются в верхних отделах.
Разрывы сетчатки клапанные и с «крышечкой» возникают в результате витреальных трак-ций, по виду подразделяются на дырчатые, клапанные и по типу диализа. Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и мелкокистозной дистрофии, отверстие в сетчатке зияет. При клапанных разрывах участок сетчатки частично прикрывает место разрыва. Такие разрывы появляются за счет витреальных тракций, которые «тянут» за собой и разрывают сетчатку. Диализ - линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке.
Кистовидная дистрофия впервые описана в 1936 г., характерна для людей с миопической рефракцией, а также для пожилых. Располагается на крайней периферии, непосредственно по зубчатой линии. При осмотре определяются немногочисленные или одиночные розовато-красные круглые кистовидные полости. Долгие годы изменения могут быть стабильными, но могут способствовать возникновению разрывов и даже отслойки сетчатки.
Термин «ретиношизис» впервые предложен М. Wilczek в 1935 г., а СХ. Schepens в 1983 г. определил его как расщепление сетчатки, видимое офтальмоскопически в виде полости. Возникает как в юношеском, так и в более зрелом возрасте. Периферический ретиношизис подразделяют на наследственный (первичный) и вторичный (приобретенный, дегенеративный). В первом случае заболевание может быть рецессивно или доминантно унаследованным. Приобретенный ретиношизис возникает в пожилом и старческом возрасте, а также при аномалиях рефракции (миопии, гиперметропии). Развивается достаточно медленно, демаркационной линии нет, могут быть разрывы вдоль ретинальных сосудов, ви-треальные шварты. Юношеский Х-хромосомный ретиношизис, связанный с полом, встречается только у мужчин. Для него характерно расслоение сетчатки на уровне слоя нервных волокон в нижненаружных квадрантах. Этот вид дистрофии сочетается с частичной атрофией зритель-
ного нерва, макулодистрофией. Сенильный ре-тиношизис развивается на фоне периферической кистовидной дистрофии. Процесс двусторонний с локализацией в нижненаружных квадрантах. Течение медленное, бессимптомное, часто без выпадения поля зрения. Офтальмоскопически имеет вид пузыревидного образования без ре-тинальных складок с многочисленными белыми точками и своеобразным блеском внутреннего листка [2].
Дистрофия типа «булыжной мостовой» располагается практически по зубчатой линии. Часто встречается у пациентов с миопией средней и высокой степени, а также у лиц преклонного возраста. Выявляется в нижних отделах глазного дна, но иногда может быть по всему периметру. Выглядит в виде округлых, слегка вытянутых очажков, возле которых определяются отложения глыбок пигмента. Морфологически в очагах выявляется истончение сетчатки из-за гибели наружных слоев, формируется хориорети-нальная спайка, поэтому этот вид дистрофии не опасен в плане отслойки сетчатки.
Диффузная хориоретинальная дистрофия -достаточно доброкачественный вид дистрофии, прогрессирует медленно, не приводит к отслойке сетчатки. Патология сводится к возрастной дис-пигментации, что может сочетаться с друзами и формированием эрозий, кист. В участках поражения эта дистрофия имеет сероватый цвет с наличием мелких дырчатых разрывов.
Диффузная гиперпигментация сетчатки достаточно широко распространена у людей в возрасте 50 лет и старше. Не исключена роль генетической предрасположенности. Располагается несколько ближе к экватору. Выглядит как диффузное помутнение ткани в виде ленты, которая обрамляет зубчатую линию. Границы едва заметны [2, 10].
Клиническая картина ПВХРД. ПВХРД
опасны тем, что протекают практически бессимптомно. Чаще всего выявляют их случайно при осмотре глазного дна в условиях мидриаза. Пациенты предъявляют жалобы на внезапное появление большего или меньшего количества плавающих помутнений, мушек, вспышек, молний.
Диагностика ПВХРД. Диагностика периферических дистрофий проводится с обязательным медикаментозным мидриазом. Возможно использование бинокулярного офтальмоскопа (или налобного), бесконтактных асферических линз на щелевой лампе. Но в первом случае не достигается четкой визуализации преретиналь-ного интерфейса и возникает вероятность «не заметить» нежные тракции сетчатки, во втором
случае осмотр крайней периферии значительно затрудняется при недостаточном расширении зрачка. Поэтому более детально и качественно диагностировать ПВХРД с помощью трехзер-кальной линзы Гольдмана. В некоторых случаях приходится прибегать к склерокомпрессии (надавливании на склеру) для того, чтобы периферия сетчатки смещалась ближе к центру и была доступна для более детального осмотра. Несмотря на значительные достижения в изучении периферических дистрофий, ранняя диагностика все же нуждается в совершенствовании, о чем свидетельствует низкий уровень выявления данной патологии (14 %) до возникновения отслойки сетчатки [2, 28].
Современным методом диагностики ПВХРД является оптическая когерентная томография (ОКТ), которая дает возможность определить морфологическую структуру и толщину сетчатки, а также, что особенно важно, витреорети-нальные взаимодействия, дефекты в сетчатке, интраретинальные полости. Использование ОКТ в клинической практике для выявления признаков прогностической опасности периферических дистрофий позволяет четко определить показания к периферической лазеркоагуляции сетчатки. Но данный метод исследования применяется недостаточно активно, так как технические возможности разработаны для заднего полюса глаза, в то время как ПВХРД локализуется на экваторе и периферии глазного дна [11, 13].
Лечение ПВХРД. При выборе метода лечения ПВХРД следует исходить из следующих принципов: все разрывы сетчатки, не имеющие тенденции к самоограничению, и зоны решетчатой дистрофии с истончением сетчатки, а также все зоны дистрофии, сочетающиеся с витреаль-ной тракцией, должны быть блокированы. На современном этапе периферическая профилактическая лазеркоагуляция (ППЛК) сетчатки считается наиболее эффективным и наименее травматичным способом профилактики развития отслойки сетчатки. Своевременно проведенная ППЛК позволяет свести до минимума опасность возникновения отслойки сетчатки [4, 5, 19].
Профилактика ПВХРД. Говоря о профилактике, прежде всего имеют в виду профилактику разрывов и отслойки сетчатки. Основной способ профилактики этих осложнений - это своевременная диагностика периферической дистрофии сетчатки у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением и проведением, при необходимости, периферической профилактической лазерной коагуляции. Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, которые состоят в группе риска, а именно лица с
наследственной предрасположенностью, миопы, дети, родившиеся в результате тяжелого течения беременности и родов, пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, васкулитами и прочими заболеваниями, при которых наблюдается ухудшение периферического кровообращения, должны проходить обследование 1-2 раза в год. Во время беременности необходимо не менее двух раз осматривать глазное дно на широком зрачке - в начале и в конце беременности. После родов также рекомендован осмотр офтальмолога. Предупреждение грозных осложнений целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.
список литературы
1. Аветисов Э.С., Фридман Ф.Е., Саксоно-ва Е.О. и др. Роль растяжения склеры в генезе миопических витреохориоретинальных дистрофий // Офтальмол. журн. 1988. (3). 137-138.
2. Астахов Ю.С., Луковская Н.Г. Ретиношизис. Сообщение I. Диагностика, классификация, методы обследования // Вестн. офтальмологии. 2004. (1). 26-29.
3. Бездетко П.А., Шкиль Е.А., Соболева И.А. Значение нарушения гемодинамики в бассейне задних длинных цилиарных артерий у больных с периферическими дистрофиями сетчатки // Офтальмол. журн. 1991. (2). 85-89.
4. Пат. 2204367 РФ. Способ хирургического лечения дистрофических заболеваний сетчатки глаза и зрительного нерва / Ю.А. Белый, А.В. Терещенко, О.Л. Фабрикантов и др. Опубл. 10.10.2001.
5. Болылунов А.В., Родин А.С. Метод лазерной коагуляции в лечении разрывов и отслоек сетчатки. Современное состояние вопроса // Вестн. офтальмологии. 2001. (2). 51-53.
6. Егоров В.В., Коленко О.В. Периферические витреохориоретинальные дистрофии сетчатки: классификация, клиника и лечение: учебное пособие для врачей. Хабаровск, 2013. 108 с.
7. Захарова Г.Ю. Клинико-генетические исследования периферических витреохориоретинальных дистрофий и отслойки сетчатки: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1983.
8. Иванишко Ю.А., Мирошниченко В.В., Нестеров Е.А. Периферические дистрофии сетчатки (первичные). Рабочая классификация. Показания к лазерной ретинопексии // Окулист. 2003. (4). 6.
9. Каган И.И., Канюков В.Н. Клиническая анатомия органа зрения. СПб, 1999. 192 с.
10. Поздеева О.Г., Дулыба О.Р. Изменения местной цитокинергической регуляции у пациентов с решетчатой формой периферических витреохорио-ретинальных дистрофий // Восток-Запад: сб. науч. тр. Уфа, 2012. 291-292.
11. Поздеева О.Г., Дулыба О.Р., Шаимова В.А. и др. Опыт использования оптической когерентной томографии для диагностики периферической ви-треохориоретинальной дистрофии «след улитки» // Мед. вестн. Башкортостана. 2014. (2). 133-135.
12. Поздеева О.Г., Ермак Е.М., Дулыба О.Р. и др. Особенности офтальмогемодинамики у пациентов молодого возраста с периферической дистрофией сетчатки по типу «след улитки» // Мед. вестн. Башкортостана. 2016. (1). 37-40.
13. Пшеничное М.В., Егоров В.В., Коленко О.В. и др. Способ определения признаков прогностической опасности витреоретинальных дистрофий // Вестн. офтальмологии. 2016. (4). 54-60.
14. Саксоноеа Е.О., Елисеева Р.Ф., Нестеров С.А. и др. О классификации периферических витреохориоретинальных дистрофий // V Всесоюз. съезд офтальмологов. М., 1979. 106-108.
15. Серебренникова С.В., Петров А.А., Витков-ский Ю.А. Генетический полиморфизм эндотели-на-1 (Lys198Asn) у пациентов с периферической витреохориоретинальной дистрофией в Забайкальском крае // Молекул. мед. 2013. (2). 54-56.
16. Стукалов С.Е., Писаренко С.Л., Щепетне-ва М.А. Иммунологические исследования при дистрофических заболеваниях глазного дна // Офталь-мол. журн. 1992. (1). 8-12.
17. Фалин Л.И. Эмбриология человека (атлас). М., 1976. 542 с.
18. Франчук А.А. Диагностика предотслоечных изменений сетчатой оболочки и показания к профилактической лазерной коагуляции: метод. рекомендации. Одесса, 1980. 21 с.
19. Франчук А.А. Профилактическая лазерная коагуляция при периферических дегенерациях сетчатки на парных глазах у больных с односторонней отслойкой сетчатки: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Одесса, 1982.
20. Шамшинова А.М. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. М., 2001. 528 с.
21. Щепетнева М.А. Экологические и иммунологические аспекты патогенеза, клиники, лечения и профилактики сосудистых и дистрофических поражений сетчатой оболочки: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Воронеж, 1999.
22. Apple D.J., Naumann G.O.H. General anatomy and development of the eye // Pathology of the eye. Springer-Verlag, 1997. 1-19.
23. Celorio J.M., Pruett R.C. Prevalence of lattice degeneration and its relation to axial length in severe myopia // Am. J. Ophthalmol. 1991. (1). 20-23.
24. Chow R.L. Early eye development in vertebrates // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2001. (17). 255296.
25. Converse C.A., McLachlan T., Hammer H.M. et al. Retinal degeneration experimental and clinical studies. N. Y., 1985. 63-74.
26. Cook C.S., Ozanies V., Jakobiec FA. Prenatal development of the eye and its adnexa // Duane's Foundations of Clinical Ophthalmology. Philadelphia, 1991. 2585-2591.
27. Eichhorn M., Schreckenberger M., Tamm E.R. Carbonic anhydrase activity is increased in retinal pigmented epithelium and choriocapillars of RCS rats // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1996. (4). 258-263.
28. Foos R.Y. Features in lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. 1984. 91. 452.
29. Mann I. The Development of the Human Eye (3 rd ed). N. Y., 1969.
30. Rhodes R.H. A light microscopic study of the developing human neural retina // Am. J. Anat. 1979. 154. 195-207.
31. Shiomi Y. Study of lattice degeneration of the retina // Acta Soc. Ophthal. Japan. 1981. (3). 269-276.
peripheral vitreochorioretinal dystrophy (the review of the literature)
Nataliya Viktorovna POPOVA, Andrey Pavlovich GOYDIN
The Academician S.N. Fyodorov «Eye Microsurgery» Federal State Institution, Tambov branch 392000, Tambov, Rasskazovskoe shosse, 1
Peripheral vitreochorioretinal dystrophy (PVCRD) is a pathological process in the periphery of the ocular fundus and one of the most important reasons for retinal detachment. Patients with myopia suffer from this disease most of all. The particular danger of peripheral dystrophy consists in the asymptomatic course. PVCRD may be diagnosed by means of binocular ophthalmoscope (worn on the forehead) as well as of the non-contact aspherical slit lamp lenses. The most detailed and informative examination is performed using the Goldman three-mirror lens in maximum pharmaceutical-induced mydriasis. The up-to-date method of diagnosis is optical coherence tomography, which allows determining the morphological structure of the retina, vitreoretinal interactions, tractions, defects, intraretinal cavities. Laser coagulation is considered to be the most effective methods for PVCRD treating. Patients with the existing retinal pathology and those at risk should undergo the preventive examinations once or twice a year. Prevention of the severe complications entirely depends on the patients' discipline and attention to their own health.
Key words: peripheral vitreochorioretinal dystrophy, retinal detachment, myopia, preventive peripheral laser coagulation.
Popova N.V. - ophthalmologist of the laser surgery department, email: naukatmb@mail.ru Goydin A.P. - head of laser surgery department
