CC BY
20
not affect the nature of clinical manifestations of acute respiratory viral infection, with the exception of obstructive syndrome. Chlamydial infection is one of the problems that arose sharply in the end of the twentieth century.
This is due to its significant distribution in different age groups of the population, ranging from newborns, with a unique ability to strike various organs and systems, often with a chronic course. The number of children with combined pathology is increasing.
First of all, this is a combination of chlamydia-cytomegalovirus, herpes simplex virus-chlamydia, toxoplasmosis-chlamydia-giardiasis-helminthic invasion.
It has been proved that chlamydia is changing the adequacy of physiological reactions in an organism.
Based on literature data, the prevalence and clinical manifestations of chlamydial infection in children are shown. The interrelation of chlamydial infection with the course of respiratory diseases, bronchial asthma, which have protracted and recurrent nature is stated.
The role of chlamydial infection in stimulation of lymphoid tissue hyperplasia has been proved. The value of chlamydial infection in the genesis of bronchial asthma has not yet been studied, but researchers note high rates of infection with this pathogen.
It has been proved that intracellular pathogens increase the inflammatory process in the respiratory tract, which leads to the development of structural rearrangements and activation of the process of remodelling the wall of the bronchial wall.
It has been demonstrated that among patients with stable bronchial asthma, a high level of serological evidence of clinically asymptomatic chlamydial infections has been reported.
It has been discovered in modern studies that chlamydia pneumoniae DNA has been detected in sputum in children, both in the form of a mono infection, and in association with a pneumococcus or a hemophilus influenza.
The role of chlamydia in the development of atherosclerosis and other cardiovascular pathology has been established.
The connection of the development of myocardial infarction with chlamydial infection is revealed. Atherosclerosis in hypercholesterolemia develops faster in the presence of not only viable but inactivated chlamidophyll in the body.
It has been shown that the presence of chlamydia in the renal tissue affects the development and course of IgA nephropathy (Berger's disease). The reason for the development of reactive arthritis in children may also be chlamydia.
The most common pathogens of arthritis in children nowadays are intracellular infections, as well as various combinations of listed above pathogens, which should be taken into account at the stage of diagnosis of the disease and in the choice of therapeutic tactics.
The role of chlamydial infection in the development of granulomatosis has been proved. Ch. pn. is considered as a possible infectious agent with the development of a number of neurological diseases, primarily Alzheimer's, sometimes acute meningitis.
Key words: children, chlamydial infection, chlamydia.
Рецензент - проф. Похилько В. I.
Стаття надшшла 08.10.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-32-37 УДК 616.12 - 008.318: 615.83 Капустник Ю. О.
ПЕРЕВАГИ ЗАСТОСУВАННЯ АНТИАРИТМ1ЧНИХ ЗАСОБ1В РОСЛИННОГО ПОХОДЖЕННЯ ПРИ Л1КУВАНН1 Р1ЗНИХ ТИП1В АРИТМ1Й СЕРЦЯ УкраТнська медична стоматолопчна академт (м. Полтава)
Kapustnick62@ gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана робота е фрагментом НДР "Роль запалення в патогенезi коронарних i не коронарних захворювань серця та розробка методiв патогенетич-ноТ терапи", № державно'1 реестраци 0107и004808.
Порушення серцевого ритму належать до най-бшьш частих ускладнень при кардюлопчних захворю-ваннях [1-8]. Вони часто виникають й при ендокрино-лопчнш патологи, зокрема при тиреотоксикозi [9-12]. Аритмп серця можуть бути ускладненнями таких не-вролопчних захворювань як гостре порушення мозко-вого кровооб^у, травми головного мозку та бувають ускладненням нейрошфекцп. У останньому випадку розвиваються аритмп центрального нервового ["енезу [13,14].
Метою написання статт було здшснення порiв-няння ефективност фармакотерапп антиаритмiчними лтарськими засобами рослинного i синтетичного по-
ходження, а також визначення переваги застосування препара^в, що м^ять алкалоТди рослин, при терапи рiзних порушень серцевого ритму.
Лтування порушень серцевого ритму, як не мають погрози для життя хворого (не вщповщають градаци ям клаав за Лауном-Вольфом), не обов'язково слщ розпочинати iз застосування мембраностабiлiзаторiв синтетичного походження (препаралв 1-4 клаав за Вшьямсом). Даш лтарсьт засоби, особливо при три-валому застосуванш, можуть спричинити негативний шотропний ефект, брадикардш i навпъ призвести до зниження артерiального тиску. Бiльшiсть антиаритмiч-них препаралв (ААП) рослинного походження не ви-кликають цих ускладнень або спричиняють Тх в значно меншш мiрi.
До числа найбшьш ефективних ААП, виготовле-них на основi рослинноТ сировини, належать алашнш [15,16,17]. Цей лтарський зааб являе собою бромп-
драт лаппакоштину з групи складноефiрних алкалоТ-дiв (видаляеться з дикорослоТ багаторiчноТ рослини аконiту бшоустового родини жовтецевих). Мае ще шшу патентовану назву - антиаритмш.
Алапшш займае особливе мкце в клас I анти-аритмiчних засобiв за класифтащею Вiльямса. Цей препарат суттево вiдрiзняеться вiд препаратiв 1А та 1В пiдкласiв. На вiдмiну вщ хшщину, новокаТнамщу, ди-зопiрамiду й шших препаратiв I класу алапшш в ефек-тивних протиаритмiчних дозах мало впливае на широту шлуночкових комплекав QRS та iнтервалiв Р-Ц I Ц-Т [18]. Саме цим пояснюеться практична вiдсутнiсть у даного лтарського засобу у разi його застосування в терапевтичних дозах негативноТ шотропноТ дм. Отже, алашнш об'еднуе властивосп антиаритмiчних засобiв 1В та 1С пiдкласiв за класифтащею Вiльямса.
Цей препарат незначно сповшьнюе проведення iмпульсiв по передсердям, атрювентрикулярному вузлу, шлуночках серця (розширюе хвилю Р, подовжуе iнтервали Р-Ц i комплекс QRS); не впливае на провщ-нiсть по атрiовентрикулярному вузлу в антеградному напрямку; навпъ у великих дозах не викликае пригш-чення функцп синусового вузла; укорочуе ефективний рефрактерний перюд i функцюнальний рефрактерний перiод у передсердях, зменшуе ефективний рефрактерний перiод i функцiональний рефрактерний перiод атрiовентрикулярного вузла та шлуночкiв.
В основi протиарит^чноТ дм алапiнiну лежить його спроможшсть знижувати проникнiсть ^тинноТ мемб-рани для юшв калiю, натрiю i кальцiю. Внаслiдок такоТ дм розвиваеться пригшчення збудливостi i провiдностi серцевоТ тканини й блокування утворення iмпульсiв в ектопiчних центрах iз пщвищеною збудливiстю, I таким чином усуваються ектопiчнi аритмп [19].
Препарату властива в-адреностимулювальна ак-тивнiсть, що дозволяе призначати його при поеднанн1 порушення ритму з синусовою брадикардiею та вира-женою серцевою недостатнiстю. Алашнш мае також мiсцеву анестезуючу д^.
Крiм того, алапiнiн спричиняе помiрний вазоди-лататорний ефект. Препарат можна комбшувати з серцевими глiкозидами, дiуретиками, транквшзато-рами. Порiвняння з новокаТнамщом, хiнiдином, плу-ритмалом, ритмiленом, етмозином, мексшетином, лщокаТном та верапамiлом показали, що алашнш зна-чно переважае ц засоби за широтою протиаритмiчноТ дм, ступенем iнтенсивностi антиаритмiчного ефекту, а також за тривалiстю протиарит^чноТ дм [20].
Пiсля одноразового введення алапшшу трива-лiсть протиаритмiчного ефекту збер^аеться вiд 7 до 20 годин залежно вщ способу його введення. Застосування даного препарату в дозах, як забезпечують виражений антиаритмiчний ефект, на вiдмiну вщ ААП синтетичного походження, не призводить до знижен-ня системного артерiального тиску й до розвитку негативноТ шотропноТ дм на тканину мюкарда.
Алапiнiн не спричиняе помп"ного впливу на пара-метри серцевого викиду, дихання i периферичний вщдш вегетативноТ нервовоТ системи. Протиарит^ч-на дiя препарату вигiдно поеднуеться з наявшстю в нього антиангшальноТ (коронарозширювальноТ) та протизапальноТ дм. Крiм того, алашнш мае седативну дш i навiть при призначеннi його у великих добових дозах (до 150 мг) не пригшчуе скорочення мюкарда [21].
Пт концентрацГТ в плазмi кровi при внутрiшньо-венному введеннi алапшшу настае через 30 хв. - 2 години, шсля перорального застосування при добовш дозi 30-60 мг - через 2-3 години, а при добовш доз1 60-90 мг - через 1,5-2 години. Бтя 85% алапшшу екс-кретуеться з сечею протягом 36-48 годин, решта 15% -у наступш 3-6 дiб. Токсична доза алапшшу перевищуе 200 мг на добу.
Препарат застосовуеться в ампулах по 2 мл, що м^ять 0,5% розчин, та в таблетках, до складу яких входить 25 i 50 мг препарату. Алапшш за протиарит-мiчною актившстю та широтою терапевтичного ефекту може бути порiвняний з таким ААП 1С шдкласу як пропафенон (ритмонорм).
При внутршньовенному введены дiя препарату виникае поступово, досягаючи максимуму через 3-10 хв. шсля ш'екцп. В той же час ефект, що розвився шсля застосування алапшшу на вщмшу вщ ефекту шсля введення шших антиаритмiчних засобiв, зберiгаеться значно довше (вщ декiлькох годин до декiлькох дiб). В аналогiчних умовах протиаритмiчна дiя хiнiдину та новокаТнамiду обчислюеться хвилинами - вщ 5 до 10 хв., лщокаТну - вiд 30 секунд до 5 хв. Особливк-тю алапшшу е те, що його застосування в дозах, що спричиняють антиаритмiчний ефект, не супроводжу-еться зниженням артерiального тиску та негативною шотропною дiею на серце. Це е особливо важливим у хворих шфарктом мiокарда та аритмiями серця.
Алапiнiн при внутрiшньовенному введет в разо-вiй дозi 30 мг при терапп надшлуночкових i шлуночкових порушень ритму у хворих з шфарктом мюкарда (як при наявносп серцевоТ недостатносп, так i без неТ) не спричиняе вираженого негативного впливу на гемодинамту. Таким чином, алапшш е препаратом вибору серед антиаритмiчних засобiв I класу при лту-ванш порушень ритму у хворих шфарктом мюкарда за наявносп вираженоТ серцевоТ недостатносп.
Внутрiшньом'язово рекомендуеться вводити препарат по 20 мг (4 мл 0,5% розчину) 2-3 рази на день. В екстрених випадках з метою кушрування аритмп препарат уводиться внутршньовенно. З ^ею метою алапшш застосовуеться в дiапазонi вщ 0,01 г (2 мл 0,5% розчину) до 0,06 г (12 мл 0,5% розчину) - у 10-30 мл фiзiологiчного розчину натрш хлориду або 5% розчину глюкози. Вводити препарат слщ упродовж 2-3 хв. Дозування алапшшу залежить вщ шдивщуальноТ чутливосл до нього, переносноси даного лтарського засобу й тяжкоси аритмГТ. Всередину рекомендують призначати препарат спочатку у дозi 25 мг 3 рази на день. За необхщноси його дозу збтьшують до 50 мг 3 рази на день. Максимальна добова доза алапшшу при прийманш всередину дорiвнюе 250-300 мг. При призначенш бшьших доз препарату можливий роз-виток побiчних явищ у виглядi головних болей, запа-морочення, зрщка можливе виникнення поширення комплексу QRS. Розцiнити ефект дГТ алапшшу слщ не ранiше, нiж через 2-3 доби регулярного приймання препарату.
Бшьшу ефектившсть мае алафорте - алапшш три-валоТ дГ|. Випускаеться в таблетках по 25 та 50 мг. Дiя препарату шсля однократного приймання всередину становить не менше 12 годин, а перюд нашввиведен-ня (Т1/2) - 7,2 години. Лтування алафорте слщ пщби-рати iндивiдуально. Терапiю цим антиарип^чним за-собом слiд розпочинати з призначення таблеток по
25 мг кожнi 8 годин. За вщсутносп або недостатност терапевтичного ефекту препарату слiд збшьшити його дозу - призначити по 25 мг через кожш 6 годин або призначити по 50 мг через кожш 12 годин.
Алашнш застосовуеться при порушеннях ритму шлуночкового та надшлуночкового походження, причиною яких е шдвищена ектошчна збудливiсть, в тому числi при частш i стабiльнiй екстрасистолiчнiй аритмп як надшлуночковш, так i шлуночковш), при тахiарит-мiчнiй i пароксизмальнш формi миготiння перед-сердь, при лтуванш пароксизмальноУ тахтардп у хво-рих з синдромом Вольфа-Паркiнсона-Уайта (WPW). Цей лтарський засiб також використовуеться при аритмiях на фонi шфаркту мiокарда та для лiкування аритмш, якi виникають у процесi хiрургiчного втручан-ня на серцi, легенях та великих судинах (до операцп, шд час операцп та в шсляоперацшний перiод).
У хворих iз вираженою серцевою недостатнiстю та порушеннями серцевого ритму алапiнiн е препаратом вибору, тому що вiн не викликае зниження артери ального тиску. За наявност хрошчноУ форми 1ХС, що ускладнюеться значним зниженням фракцп викиду лiвого шлуночку серця (AS%) менше 45% (за даними ультразвукового дослщження), перевагу мае алапiнiн, який на вщмшу вiд препаратiв I класу синтетичного походження не мае негативного шотропного ефекту.
Алашнш е препаратом вибору для лтування частоУ i стабшьноУ шлуночковоУ екстрасистс^чноУ аритмп та брадикардп. Це пов'язано з його властив^ю не спри-чиняти виражений негативний хронотропний ефект. Лтування частоУ i стабшьноУ шлуночковоУ екстрасис-тс^чноУ аритмп та брадикардп е надзвичайно складною задачею, оскшьки бшьш^ь ААП, особливо при Ух призначеннi в великих дозах, мають негативну хро-нотропну дiю. З щею метою можна застосувати ААП 1В пiдкласу за класифiкацiею Вшьямса - лщокаУн та три-мекаУн, якi мають порiвняно з шшими антиаритмiками менш виражену негативну хронотропну дю Проте й цi засоби слщ призначати обережно, у менших дозах.
Ефективним препаратом при лтуванш часто! i стабшьноУ шлуночковоУ екстрасистс^чноУ аритмп та брадикардп е алашнш, тому що вiн мае ß-адреностимулювальну активнiсть i завдяки цьому при призначенш в терапевтичних дозах майже по-збавлений негативно! хронотропноУ дм.
Автором даноУ статтi у сшвавторсш з професором Волковим В.1. (завiдувачем вiддiлу атеросклерозу та його ускладнень Харшвського НД1 терапп АМН Укра-Уни) був розроблений новий споаб (патент УкраУни №44906) лтування частоУ i стабшьноУ шлуночковоУ екстрасистс^чноУ аритмп та брадикардп комплексом препара^в (алапiнiном, рибоксином, панангiном та белатамшалом). Цей спосiб полягае у тому, що добо-ву дозу алапшшу знижують при внутрiшньовенному введеннi до 30-40 мг i при пероральному прийманш до 75-100 мг та додатково включають в курс лтування наступш препарати: рибоксин, пананпн та белатами нал. Рибоксин призначають у добовш дозi 600 мг (1 таблетка 3 рази на день), пананпн - у добовш дозi 896 мг (1 таблетка 3 рази на день) i белатамшал - у добовш дозi 0,0612 г (по 1 драже 3 рази на добу). Курс терапп при цьому становить вщ 10 до 15 дшв.
У подальшому, за наявносп позитивного результату здшснюваноУ терапп, призначаеться шдтримуваль-не лтування - приймання всередину панангшу у до-
бовiй дозi 896 мг та рибоксину по 200 мг (1 таблетка) 3 рази на день протягом 3-4 мГсяцГв. Белатамшал, який мГстить беладону, мае позитивну хронотропну дю Це сприяе шдвищенню числа серцевих скорочень у хворих i3 шлуночковою екстрасисголiчною аритмiею та брадикардiею. Антиаритмiчний ефект цього препарату також пов'язаний з блокадою М-холшореактивних систем. Пананпн мГстить аспарагiнат калiю та аспара-гiнат магнiю, яким властива антиаритмiчна дiя. Рибоксин - це анаболiчний нестероУдний препарат, який також шдсилюе антиаритмiчний ефект [22].
Ще одним антиаритмiчним засобом рослинного походження е плуритмал (аймалiн, тахмалш). Являе собою алкалоУд рослини раувольфiя серпентина II класу, який позбавлений седативноУ i суттевоУ ппно-тичноУ дм. За хiмiчною будовою плуритмал належить до гндольних похгдних. Цей препарат займае окреме мгсце серед антиаритмгкгв I класу за класифгкацгею Bi-льямса.
Гiлуритмал зменшуе швидюсть деполяризацп i збiльшуе тривалiсть фази реполяризаци потенцiалу дп i реактившсть мембран, дГючи як стабiлiзатор мембран м'язових волокон [23,24]. Збшьшуе рефрактер-нГ перiоди у передсердГ, шлуночках та додатковому пучку. На тривалГсть потенцГалу дп звичайно не впли-вае. Основний механГзм антиаритмГчноУ дп плурит-малу полягае у пригшченш внутрГшньошлуночкового проведення з можливим пригнГченням аритмГй, що мають механГзм за типом "зворотного збудження".
Плуритмал зменшуе частоту серцебиття, а також шдвищуе кГнцевий дГастолГчний тиск у лГвому шлуночку i спричинюе зменшення коронарного кровообГгу тГльки у великих (токсичних) дозах - 4 мг/кг. У терапевтичних дозах не впливае на скоротшсть мюкарда i коронарний кровообГг, не спричиняе зниження арте-рГального тиску. Плуритмал не впливае на порушену шд впливом дигГталГсу атрГовентрикулярну провГд-шсть. ПригнГчуе або лГквГдуе шлуночковГ аритмп, як викликанГ ГшемГею мГокарда [24].
Терапевтична концентрацГя препарату в плазмГ кровГ дорГвнюе 200-300 мкг/л. Прийнятий всередину плуритмал погано абсорбуеться. Його перюд нашвви-ведення становить 15-18 годин. Плуритмал застосовуеться в ампулах по 2 мл, що мГстять 2,5% розчин та в таблетках по 50 мг. При пароксизмах аритмш починають з внутрГшньовенного введення 2 мл 2,5% розчину (50 мг) плуритмалу в 10 мл Гзотошчного розчину натрГю хлориду або 5% розчину глюкози. Кушрування паро-ксизмГв аритмш можливе i при внутрГшньом'язовому введеннГ 2 мл 2,5% розчину. 1н'екцп можна повторити через кожнГ 8 годин (максимальна добова дорГвнюе 150 мг), продовжуючи протягом декшькох дшв. При тяжких порушеннях ритму внутрГшньовенно початко-ва добова доза дорГвнюе 500-700 мг за 4-6 однакових приймань. Всередину плуритмал призначаеться для лГкування уах тишв екстрасистолГчноУ аритмп, а також для профшактики пароксизмальних тахГаритмш. По-чаткова доза при пероральному прийманш: 2 драже або таблетки (50 мг) 3-4 рази на добу; шдтримувальна доза: 1 драже або таблетка 3-4 рази на добу.
Краще вводити препарат внутрГшньовенно шд контролем ЕКГ. Подовження комплексу QRS на 25% вГд початковоУ величини вказуе на те, що досягнута критична дГя на провГдну систему серця, i що потрГб-но припинити введення плуритмалу. Якщо ефект на-
стае шд час його застування, продовжувати введення препарату не слщ.
Гiлуритмал використовуеться для профшактики I лiкування шлуночковоТ тахтарди, шлуночковоТ екс-трасистс^чноТ аритмп, включаючи i той вид аритмп, який виникае внаслщок штоксикацп серцевими глто-зидами. Особливо вш ефективний при шлуночкових аритмiях у хворих iнфарктом мюкарда. Може засто-совуватися при лтуванш передсердноТ екстрасисто-лiчноТ аритмп. Високий антиаритмiчний ефект плу-ритмал мае при лтуванш пароксизмальноТ тахтардп у хворих з синдромом передзбудження шлуночшв - Вольфа-Паркшсона-Уайта (WPW). Препарат можна застосовувати й для диференцiйно-дiагностичних дослщжень (виявлення WPW синдрому, вiдрiзнення функцюнальних i органiчних екстрасистол). Високу ефектившсть мае для купiрування пароксизмiв миго-тiння i трiпотiння передсердь. ^сля застосування п-луритмалу негативний шотропний ефект, як правило, не розвиваеться. У зв'язку з цим плуритмал е препаратом вибору для лтування аритмш серця у хворих з шфарктом мiокарда, в тому чи^ при вираженiй сер-цевш недостатностi.
Бiльш швидкий антиаритмiчний ефект, шж пiсля використання гiлуритмалу досягаеться шсля застосування неогiлуритмалу - проаймалшу бiтартрату [23]. Цей препарат у 5 разiв бiльш ефективний як анти-аритмiчний засiб у порiвняннi з гiлуритмалом. Зди бшсть неогiлуритмалу пiдвищувати порiг фiбриляцií у 28 разiв вища, нiж у дифеншу. Фармакодинамiка препарату близька до фармакодинамти гiлуритмалу. Неогiлуритмал випускаеться в таблетках i драже по 20 мг. На вщмшу вiд плуритмалу неогiлуритмал добре i швидко абсорбуеться (80%) з шлунково-кишкового тракту. Перюд нашввиведення дорiвнюе 15 годинам. Терапевтична концентращя становить 200-300 мкг/л. Неоплуритмал призначають всередину по 60 мг на добу (по 1 таблетц або драже 3 рази на добу). Пщтри-мувальна доза препарату дорiвнюе 20-40 мг. Показан-ня i протипоказання для застосування неогiлуритмалу такi самi як для плуритмалу.
Ще один антиаритмiчний засiб - пульснорма мае у своему складi плуритмал [24]. У 1 драже даного препарату метиться: 30 мг плуритмалу (аймалшу), 25 мг спартеТну сульфату, антазолшу гiдрохлориду 50 мг та 50 мг фенобарбп"алу.
Доданий до плуритмалу спартеТну сульфат шдси-люе антиаритмiчну дiю. СпартеТн - це алкалоТд, який мае таку ж будову як i пахтаршн, i е його лiвообер-таючим iзомером. Йому властива ганглюблокувальна активнiсть. Крiм того, спартеТн мае пригшчувальну дiю на синусовий вузол, зменшуе частоту серцевих скоро-чень при синусовш тахтардп. Антазолiн е протипста-мiнним препаратом, близьким за дiею до димедролу. Вiн мае помiрну хiнiноподiбну дiю. Фенобарбiтал у не-великiй дозi (5 мг) мае седативну дш, що сприяе лту-вальному ефекту.
Пульснорму призначають по 1 драже 3-4 рази на день, за доброТ переносносЛ збшьшують дозу до 2 драже 3 рази на день. Iнодi добову дозу препарату збшьшують до 8-10 драже. Пульснорма признача-еться для профшактики та лiкування передсердноТ I шлуночковоТ екстрасисгс^чноТ аритми [24]. Може за-стосовуватися при частш i стабiльнiй шлуночковiй екс-трасисгс^чнш аритмГТ у виглядi алоритмГТ, у тому числ1
при передозуваннi препаратами наперстянки, а також при полтопних i групових екстрасистолах. Застосову-еться i для профiлактики та лiкування пароксизмаль-них тахiаритмiй.
До препарапв другого ряду, що використовують-ся для лтування порушень ритму використовуються препарати глоду. Вони, як правило, призначаються в комбшацп антиаритмiчними засобами 1-^ класу за класифiкацiею Вшьямса. Препарати глоду застосову-ють при нетяжких функцюнальних розладах серцевоТ дiяльностi у якостi монотерапГТ (частiше за все нечас-тiй й нестабшьнш екстрасистолiчнiй аритмГТ) та як до-помiжний засiб разом з одним ААП, що належить до класифтацп Вшьямса), при порушеннях ритму серця оргашчного походження (частiй надшлуночковiй та шлуночковш екстрасистолiчнiй аритмГТ, пароксиз-мальнш суправентрикулярнiй тахiкардiТ, пароксиз-мальнiй миготливш аритмГТ) як додатковi засоби до основного лтування [25].
Використовують плоди та квпжи глоду. Хiмiчний склад: квпжи мiстять гiпорозид, кверцетин, вп"ексин, сапонаретин, орiентин, фенолокислоти (кофеТнову, хлорогенову), амши (холiн, ацетилхолiн, триметил-амш), а у плодах знайдено оргашчш кислоти, цукри, сорбiт, пектиновi кислоти, аскорбшову кислоту, в-каротин, вiтамiн К, кумарини, тритерпеновi кислоти (урсулову, олеанову). ^м того, у квiтках i плодах глоду мiстяться багаточисленнi солi (магнiю, алюмiнiю, на-трiю, калш, кальцiю, хлориди, карбонати, сульфати). Препарати глоду випускаеться у наступних лтарських формах: рiдкий екстракт у флаконах по 25 мл; настойка у флаконах по 25 мл; плоди в упаков^ по 100 г [25].
За мехашзмом антиаритмiчноТ дм препарати глоду близьт до хшщину. Однак зменшуючи збудливiсть серцевого м'яза, вони пщвищують його скорочуваль-ну здатнiсть. Антиаритмiчна дiя глоду обумовлена в першу чергу наявшстю в ньому солей калш та магшю [25]. У препаратах глоду маяться тритерпеновi кислоти, ят пiдсилюють кровообiг у вiнцевих судинах серця та у судинах мозку й шдвищують чутлив^ь серця до дм серцевих глiкозидiв. Вони також вщновлюють склад електролiтiв в кровi та компонентiв згорталь-ноТ та антизгортальноТ систем кровi. Препарати глоду добре усмоктуються у травному каналк Екстракт глоду призначають по 20-30 крапель 3-4 рази на день перед Тжею, настойку - по 20-40 крапель на день натщесер-це.
До препарапв рослинного походження, що використовуються для лтування нетяжких форм порушень ритму серця, зокрема при нечастш екстрасис-толiчнiй аритмп належать такi медикаментозш засоби як настойка валерiани, пустирнику, антарес, а також такi препарати як персен i новопасит.
Валерiана використовуеться у виглядi настойки препарат призначаеться по 20-30 крапель 3 рази на день i в таблетках по 20 мг 3-4 рази на день. До мо-нокомпонентних засобiв, що використовуеться для лтування нечастоТ екстрасистолiчноТ аритмГТ функцю-нального ^енезу належить антарес, який являе собою екстракт, що отримують з коршня рослини Кава-Кава. Даний лтарський засiб застосовуеться в таблетках. Антарес призначають по 1-2 таблетки 2-3 рази на день перед прийманням Тжк Препарат необхщно запивати достатньою ктьтстю води.
Бшьш ефективними е препарати, як мiстять де-кiлька рослинних екстрактiв, зокрема новопасит. Даний лтарський засiб мiстить гвайфенезин, а також декшька екстрактiв таких рослин, як глщ, хмiль, звiро-бiй, мелки, чорноУ бузини, валерiани та шишок хмелю [10]. Новопасит, як правило, застосовують по п'ять ми лил^в (саме стiльки мiститься в однш чайнiй ложцi) три рази на день.
Для лiкування нетяжких аритмш функцюнального походження використовуеться ще один комбшова-ний препарат - персен, який мае у своему складi так1 активнi компоненти як екстракт валерiани, а також лимонноУ та перцевоУ м'яти. Цей лтарський засiб ви-пускаеться у виглядi драже. Персен призначаеться по 2 драже 2-3 рази на день.
Вс вище перелiченi лiкaрськi засоби, що вико-ристовуються для лтування нетяжких форм aритмiй функцiонaльного ["енезу, мають седативний ефект i тому широко використовуються для лiкувaння невро-логiчних захворювань.
Висновки
1. Алапшш i гiлуритмaл можуть бути використаш в якостi базисноУ терапп у хворих з рiзними формами аритмш серця.
2. Алапшш i гулуритмал е препаратами вибору серед aнтиaритмiчних зaсобiв I класу при лтуванш порушень ритму у хворих шфарктом мюкарда, в тому числi за наявносп вираженоУ серцевоУ недостaтностi.
3. Для лтування хворих з хрошчною формою 1ХС за нaявностi значного зниження фракцп викиду лiвого шлуночку серця (AS%) менше 45% (за даними ультразвукового дослщження) та за наявносп брадикардп перевагу мае алапшш, який на вщмшу вщ антиарит-мiчних зaсобiв I класу синтетичного походження не спричиняе негативного хронотропного ефекту.
4. У хворих з пароксизмальними тaхiaритмiями та синдромом передзбудження шлуночшв препаратами вибору е алашнш та плуритмал.
5. Для профшактики i лтування як шлуночко-вих, так i передсердних аритмш високу ефектившсть мають пульснорма та неоплуритмал.
6. Лтарськ засоби рослинного походження, що мають помiрну aнтиaритмiчну дш, та не належать препара^в до препaрaтiв до I-IV клаав за класифта-цiею Вiльямсa у якосл монотерапп можна викорис-товувати лише при лтуванш нетяжких i нестабшьних форм aритмiй серця функцюнального походження.
Лггература
1. Ken Grauer. ACLS-2013-Arrhythmias. Grauer Ken. KG/EKG Press. Florida; 2013. 287 р.
2. Mandel VJ. Aritmii sertsa. Mechanizmi, diagnostika, lecheniye. V.1. М.: Meditsina; 1996. 510 s. [in Russian].
3. Safar PYu, Bicher ND. Serdechno-legochnaya i tserebralnaya reanimatsiya. M.: Meditsina; 1997. 533 s. [in Russian].
4. Petrov VI, Gaeviy MD, Galenko-Yaroshevskiy PA. Osnovi klinicheskoy pharmakologii i pharmakoterapii. M.: Alyans-Vb; 2002. 815 s. [in Russian].
5. Bozhenkov YuG, Stepancov YuP, Tkachenko TV, Govorova NV. Neotlozhnaya meditsinskaya pomosch. M.: Meditsinskaya kniga. N. Novgorod: Izdatestvo Nizhegorodskoy meditsinskoy akademii; 2001. 256 s. [in Russian].
6. Zozulya IS. Meditzina neotlozhnich sostoyaniy: skoraya i neotlozhnaya pomosch. Kiev: Meditzina; 2008. 695 s. [in Russian].
7. Priori SG, Alior E, Blomstom-Lundqvist Update of the guidelines on sudden cardiac death in the European Society of cardiology. Eur. Heart J. 2003;24(1):13-5.
8. Susla G, Mazur G, Kunnyon R, Safferedini E, Orzhineben F, Choffman V, i dr. Pharmacoterapiya neotlozhnich sostoyaniy. Moskva; Sankt-Peter-burg: Binom. Nevsky dialect; 2002. 635 s. [in Russian].
9. Kukes VG. Klinicheskaya pharmakologiya. M.: GEOTAR-Media; 2004. 936 s. [in Russian].
10. Shlant RK, Alexander RV. Klinicheskaya kardiologiya. Moskva; Sankt-Peterburg: Binom. Nevsky dialect; 1998. 576 s. [in Russian].
11. Rasin MS. Vnutrishnya medicina. Rozdil 2. Chvorobi sistemi krovoobigu. Vinnitsa: Nova Kniga; 2015. s. 33-116. [in Ukrainian].
12. Nikonov VV. Narusheniya ritma sertsa. Izbrannie lektsii po meditsine neotlozhnich sostoyaniy. Charkov: "CHIU"; 2005. s. 85-109. [in Russian].
13. Brown Ruth. Cardiac arrhythmias. New York: Hayle Medical; 2015. 338 p.
14. Roytberg GE, Strutinsky AV. Vnutrenniye bolezny. Serdechno-sosudistaya systema. M.: Binom; 2007. 856 s. [in Russian].
15. Malaya LT, Latoguz IK, Miklyayev lYu, Vizir AD. Ritmi serdtsa. Charkov: Osnova; 1992. 56 s. [in Russian].
16. Chazov YeI, Belenkov YuN. Ratsionalnaya pharmakoterapiya serdechno-sosudistich zabolevaniy. M: Litera; 2005. 971 s. [in Russian].
17. Chazov YeI, Karpov YuA. Ratsionalnaya pharmakoterapiya serdechno-sosudistich zabolevaniy. М: "Litera"; 2016. 1056 s. [in Russian].
18. Mazur NA, Ivanova DA, Pavlova TS. Rezultati clinicheskogo izucheniya novogo antiaritmicheskogo preparata allapinina. Vipusk 2. М.: Byul. VKNC AMN SSSR; 1986. s. 30-4. [in Russian].
19. Adnan Abdalla, Rulin VA, Mazur NA. Pharmakokinetika i pharmakodinamika novogo otechestvennogo antiaritmicheskogo preparata allapinin. Kardiologiya. 1989;29(1):32-3. [in Russian].
20. Smetnev AS, Golitsin SP, Levin ER. Izuchenie sravnitelnoy antiaritmicheskoy effectivnosti allapinina, etacizina i mixetila u bolnich s zheludoch-covimi narusheniyami ritma serdtsa. Terapevticheskiy Archiv. 1988;60(8):34-8. [in Russian].
21. Ardashev VN, Steclov VI. Lecheniye narusheniy serdechnogo ritma. M.: Medpractica; 2000. 165 s. [in Russian].
22. Kapustnick YuO, Vlasova OV. Pharmakoterapiya nevidcladnich staniv v kardiologii. Poltava: Ukrpromtorgservis; 2013. 335 s. [in Ukrainian].
23. Mazur NA, Abdalla A. Pharmakoterapiya aritmiy sertsa. М.: Overley; 1995. 224 s. [in Russian].
24. Metelitza VI. Spravochnik po clinicheskoj pharmacologii serdechno-sosudistich lekarstvennich sredstv. Moskva, Sankt-Peterburg: Binom. Nevskij Dialect; 2002. 925 s. [in Russian].
25. Kapustnick YuO, Boyko MG, Latoguz IK, Kurochka YeO. Pharmakoterapiya aritmiy sertsa. Poltava: ASMI; 2002. 334 s. [in Ukrainian].
ПЕРЕВАГИ ЗАСТОСУВАННЯ АНТИАРИТМ1ЧНИХ ЗАСОБ1В РОСЛИННОГО ПОХОДЖЕННЯ ПРИ Л1КУВАНН1 Р1ЗНИХ ТИП1В АРИТМ1Й СЕРЦЯ Капустник Ю. О.
Резюме. Головними антиарит1^чними засобами рослинного походження для базисноУ терапи аритмш серця е алашнш i плуритмал, як на вщмшу вщ антиаритм^в синтетичного походження не мають вираже-ного негативного шотропного ефекту. Вони е препаратами вибору для лтування порушень ритму у хворих шфарктом мюкарда, в тому чи^ за наявносп вираженоУ серцевоУ недостатносп. У хворих з пароксизмальними тахiаритмiями у поеднанш з синдромом передзбудження шлуночшв препаратами вибору е алашнш та плуритмал. Для профтактики i лтування рiзних тишв аритмш високу ефектившсть мають пульснорма та неоплуритмал. Лтарсьт засоби рослинного походження з помiрною антиаритмiчною дiею, як не належать
до препаралв I-IV клаав за класифiкацieю Втьямса, можна використовувати в якост монотерапи лише при лтуванш нетяжких i нестабiльних форм аритмш функцiонального походження.
Ключовi слова: аритмп серця, антиаритмiчнi засоби рослинного походження, алашнш, гiлуритмал, не-гативний шотропний ефект.
ПРЕИМУЩЕСТВА ПРИМЕНЕНИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РАЗНЫХ ТИПОВ АРИТМИЙ СЕРДЦА
Капустник Ю. А.
Резюме. Главными антиаритмическими средствами растительного происхождения для базисной терапии аритмий сердца являются аллапинин и гилуритмал, которые в отличие от антиаритмиков синтетического происхождения не имеют выраженного отрицательного инотропного эффекта. Они являются препаратами выбора для лечения нарушений ритма у больных инфарктом миокарда, в том числе при наличии выраженной сердечной недостаточности. У больных с пароксизмальными тахиаритмиями в сочетании с синдромом предвозбуждения желудочков препаратами выбора являются аллапинин и гилуритмал. Для профилактики и лечения разных типов аритмий высокую эффективность имеют пульснорма и неогилуритмал. Лекарственные средства растительного происхождения, имеющие умеренное антиаритмическое действие, и не принадлежащие к препаратам I-IV классов по классификации Вильямса, можно использовать в качестве монотерапии только при лечении нетяжелых и нестабильных форм аритмий функционального происхождения.
Ключевые слова: аритмии сердца, антиаритмические средства растительного происхождения, аллапинин, гилуритмал, отрицательный инотропный эффект.
ADVANTAGES OF USING OF ANTIARRHYTHMIC HERBAL REMEDIES IN TREATMENT DIFFERENT TYPES OF CARDIAC ARRHYTHMIAS
Kapustnick Yu. А.
Abstract. Main antiarrhythmic herbal remedies for the basic therapy of cardiac arrhythmias are allapinin and giluritmal. In contrast to antiarrhythmic agents of synthetic origin do they do not have significant negative inotropic effect. These preparations are the drugs of choice for the treatment of cardiac rhythm disturbances in patients with myocardial infarction, especially in case of development of severe heart failure.
Allapinin is alkaloid of bromhydrate lappaconitine. Allapinin slows in small measure conduction of impulses trough atriums, atrioventricular node, ventricles of the heart. Allapinin does not cause the oppression of function of sinus node. Administration of allapinin is not accompanied with reduction of the arterial pressure and negative inotropic effect in case of it using in therapeutic doses, which are needed for treatment of arrhythmias. Allapinin is administered for treatment of supraventricular and ventricular disorders of cardiac rhythm, which caused rise of ectopic excitation. It is administered in dose 20-50 mg intravenously in atrial fibrillation and atrial flutter, paroxysmal supraventricular and ventricular tachycardia, and paroxysmal tachyarrhythmias in patients in combination with the syndrome of pre-excitation of the cardiac ventricles (Wolf-Parkinson-White syndrome).
Allapinin if administered orally during long-lasting period for treatment of supraventricular arrhythmias and especially for treatment of ventricular extrasystolic arrhythmias and for preventive treatment of paroxysmal tachyarrhythmias. Allapinin can be administered in combine with bellataminal, panangin and riboxin for treatment of frequent and stable extraystolic arrhythmia, which is accompanied with stable bradycardia.
Giluritmal is alkaloid, which is excreted from plant rauvolfia serpentina. This agent decreases velocity of depolarization and increases duration of phase of action potential and refractory periods in atriums, ventricles and auxiliary pathways. Giluritmal depresses somewhat automatism of sinus node, reduces excitability of myocardium, reduces rate of intraventricular and atrial-ventricular conduction. It depresses arrhythmias caused by re-entry mechanism. In patents with paroxysmal arrhythmias giluritmal is used intravenously in dose 50 mg intravenously. Giluritmal is administered orally for treatment of all types of extrasystolic arrhythmia and for prophylaxis of paroxysmal tachyarrhythmias. This agent is used for treatment and for prophylaxis of paroxysmal ventricular tachyarrhythmias, ventricular extrasystolic arrhythmia, including arrhythmia, which is caused intoxication by cardiac glycosides. It is efficient for treatment of paroxysmal tachycardia in patients with syndrome of ventricular preexcitation (Wolf-Parcinson-White syndrome). It is efficient for suppression of atrial fibrillation and atrial flutter. After using of giluritmal negative inotropic effect is not developed. That is why giluritmal is one of best preparation for treatment of arrhythmias in patients with myocardium infraction, including cases with severe cardiac insufficiency.
For the prevention and treatment of different types of cardiac arrhythmias neogylurithmal and pulsnorma have high effectiveness. Neogiluritmal (proajmalin bitartrat) is more efficient agent in comparison with giluritmal. It is more efficient in 5 times than giluritmal. Antiarrhythmic agent pulsnorma is useful for prophylaxis and treatment atrial and ventricular extrsystolic ventricular arrhythmia. It can be useful for treatment of frequent and stable ventricular extrsystolic ventricular arrhythmia, including allorhythmia. Pulsnorma is used for treatment and prophylaxis of paroxysmal tachyarrhythmias.
Medicinal agents of plant origin, which have moderate antiarrhythmic effect, and do not belong to I-IV classes according to Williams's classification, can be used only as monotherapy for the treatment of non-severe and unstable forms of arrhythmias, having functional origin.
Key words: cardiac arrhythmias, antiarrhythmic agents of plant origin, allapinin, giluritmal, negative inotropic effect.
Рецензент - проф. Дев'ятк'на Т. О.
Стаття наджшла 24.11.2018 року
