CC BY
41
Ьиологшш иш
ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ В СПОРТЕ И ВОЗМОЖНОЕ
УЧАСТИЕ КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИХ ГОРМОНОВ В РАЗВИТИИ ДАННОЙ ПАТОЛОГИИ
Н.Г. Беляев
SPORT OVERTENSION AND POSSIBLE EFFECT OF CALCIUM-CONTROLLING HORMONES IN PATHOLOGY DEVELOPMENT
Beiiaev
The increase of training loads often causes the development of overtension and overefOort. It is supposed that the cause of the pathology together with peroxide oxidation lipid overactiva-tion is the change of the functional activity of calcium-controlling glands.
Увеличение объема тренировочных нагрузок часто является причиной развития перетренированности и перенапряжения. Вы/ска-зы/ваются предположения, что причиной возникновения указанной патологии, наряду с чрезмерной активацией перекисного окисления липидов, является изменение функциональной активности кальцийрегулирую-щих желез.
УДК. 577.175.446 + 577.175.47.
Занятия спортом, несомненно, оказывают положительное влияние на функциональное состояние организма спортсмена. Повышается его физическая работоспособность, развиваются физические качества, увеличивается устойчивость к действию ряда неблагоприятных факторов.
В то же время, как на начальных этапах занятий, так и в ходе многолетних тренировок, при общей тенденции к развитию спортивного мастерства у занимающихся могут возникнуть более или менее выраженные колебания физической работоспособности и функционального состояния организма, которые нередко переходят в различные предпатологические и патологические изменения. В отечественной литературе выделяют следующие изменения в организме спортсменов при выполнении неадекватных тренировочных нагрузок: переутомление, перетренированность и перенапряжение [1,с.273].
Переутомление возникает при наслоении явлений утомления, когда организм спортсмена в течение определенного времени не восстанавливается от одного занятия или соревнования к другому.
Переутомление - это пограничное состояние между физиологическими явлениями утомления, вызванными физическими нагрузкой, и патологией. Если вовремя не принять необходимых мер, переутомление может перейти в перетренированность.
Перетренированность - патологическое состояние, проявление дизадаптации,
Беляев Н.Г.
«Перенапряжение в спорте и возможное участие кальцийрегулирующих гормонов...»
нарушение достигнутого в процессе тренировки состояния. Отмечаются изменения в ЦНС, протекающие по типу неврозов. Вторично, вследствие нарушения регуляции, могут возникнуть снижения уровня функциональной готовности, регуляции деятельности систем организма, оптимального соотношения между корой головного мозга и нижележащими отделами нервной системы, двигательным аппаратом и внутренними органами. В основе перетренированности лежит перенапряжение корковых процессов, в связи с чем ведущими признаками этой патологии является нарушение функций ВНД.
Зависимость у спортсменов частоты перетренированности от спортивной специализации [2, с.126]
Таблица
Вид спорта Частота перетренированности в %
Тяжелая атлетика 30,0%
Гребля 23,6%
Борьба 21,2%
Легкая атлетика 18,4%
Велоспорт 15,8%
Бокс 10,3%
Гимнастика 9,7%
В таблице представлены данные о частоте возникновения перетренированности у представителей различных видов спорта. Из этой таблицы видно, что данная патология не такое уж редкое явление для спортсменов высокого класса.
В отличие от перетренированности перенапряжение проявляется изменениями со стороны отдельных органов и систем, тогда как общее состояние организма спортсмена и его работоспособность могут долгое время оставаться без изменений.
В настоящее время установлены случаи перенапряжения нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца, печени и т.д. Но наиболее часто регистрируются случаи перенапряжения сердца и опорно-двигательного аппарата. Избирательная локализация структурных и функциональных изменений в данных системах обуслов-
лена большой нагрузкой падающей на эти органы при занятиях различными видами спорта.
Необходимо отметить, что перенапряжение в спорте является довольно частой патологией в спорте, хотя сведения о распространении перенапряжения миокарда весьма разноречивы. Так, А.Г. Дембо (1984) приводит данные об увеличении подобных нарушений с 0,5% в 1955 до 10-14% к 1980 годам. Отдел спортивной медицины ВНИ-ИФК также отмечал, что количество случаев перенапряжения сердца у ведущих спортсменов находится в пределах 10%. В то же время некоторые авторы [4-6] приводят данные, что количество спортсменов с подобной патологией колеблется от 17,5 до 43,0%. Учитывая то обстоятельство, что в настоящее время объем тренировочных нагрузок и накал соревновательной борьбы не стал меньше, следует предполагать, что и частота возникновения данной патологи не уменьшилась.
В литературе имеется большое количество работ, посвященных изучению проявления как перетренированности, так и перенапряжения. Но отсутствуют единые представления о патологических механизмах развития данного нарушения. Тем не менее, большинство исследователей склоняются к мнению, что одной из основных причин развития данных патологий является чрезмерная активация симпато-адреналовой системы и воздействия на организм высоких концентраций катехоламинов - так называемый «катехоламиновый стресс» [3, 7].
В последнее время повреждающее действие высокой концентрации катехоламинов связывают и с их способностью активизировать перекисные реакции. Суммарно данный процесс можно описать следующей схемой [8]:
Катехоламины - аденилатциклаза -цАМФ - активация протеинкиназ - активация перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Причем этот механизм активации сво-боднорадикального окисления гораздо мощнее, чем процессы, связанные с метаболизмом катехоламинов. Основой всех модифицирующих и повреждающих эффектов ПОЛ
в мембране является реакция ненасыщенных жирнокислотных остатков фосфолипидов липидного бислоя с активными формами кислорода. В результате в молекулах фосфолипидов появляется гидроперекисная группировка. Такие фосфолипиды неустойчивы, их накопление ведет к реализации других существенных модифицирующих эффектов.
При избыточной активации ПОЛ существенная часть мембранных фосфолипидов подвергается окислительной деградации, в результате чего белки мембран оказываются в более ригидном окружении. В таких условиях ограничена конформацион-ная подвижность полипептидных цепей, что нарушает функцию ферментов, рецепторов и канальных белков. Такое развитие процесса наиболее подробно доказано для Са-АТФ-азы саркоплазматического ретикулума мышечных клеток, что закономерно приводит к нарушению удаления Са++ из саркоплазмы.
Безусловно, Са является обязательным компонентом протекания многих адаптивных реакций. В частности, на примере кар-диомиоцитов показана необходимость повышенной концентрации Са в ответной реакции сердца на стрессирующий фактор [9]. Поступающий в клетку Са++ соединяется со своим основным внутриклеточным рецептором кальмодулином, переходит в активную форму (Са++ - КМ), активирует КМ-зависимые протеинкиназы Са++ - КМ - ПК и с их помощью стимулирует большинство внутриклеточных процессов - от сокращения и расслабления миофибрилл до гликолиза и липолиза [10]. Вхождение Са++ осуществляется после деполяризации мембраны и открытия потенциалзависимых Са++-каналов. Кроме того, интенсивное высвобождение катехоламинов и всей группы стрессгормонов является дополнительным активатором поступления Са++ в цитоплазму и образования цАМФ. В результате содержание данного иона в саркоплазме увеличивается и тем самым потенцируется его активирующее действие на функцию кар-диомиоцита и сердца в целом.
Рост концентрации Са++ -Км и цАМФ может увеличивать скорость перехода от сокращения к расслаблению за счет активации Са++-насоса саркоплазматического ретикулума и сарколеммы [10]. В итоге реализуется другой компонент адаптивного эффекта стресс-реакции на сердце - активация процесса расслабления.
Поэтому стрессорное повышение уровня Са++ в кардиомиоцитах может быть адаптивным фактором лишь при достаточной мощности мембранных Са++ и -насосов и их обменных механизмов, так как это необходимо для своевременного удаления Са++ из клеток во внеклеточную среду и поддержания в саркоплазме нормальной его концентрации, которая в 10000 раз меньше, чем в плазме крови [11]. Этот эволюционно сложившийся концентрационный градиент необходим не только для сохранения роли Са++ как главного сигнала, управляющего функцией клетки, но и для предотвращения чрезмерной активации кальцийзависимых фосфолипаз, протеаз, свободнорадикального окисления липидов, контрактуры миофибрилл и т.д., т.е. для предотвращения хорошо известного кардиотоксического эффекта Са++ [12]. Но в данном случае обратный ток Са++ резко ухудшается.
Помимо этого накапливающиеся окисленные фосфолипиды образуют упорядоченные группы, так называемые перекис-ные кластеры, создающие дополнительные каналы проницаемости, еще больше искажающие обмен Са++. Усилению вхождения Са++ в кардиомиоциты способствует и его высокая концентрация в крови в период интенсивных мышечных нагрузок. Так, в наших исследованиях в процессе проведения тренировочного цикла при интенсификации нагрузок уровень общего кальция в крови возрастал. Но наиболее высокие величины кальция нами отмечались в период моделирования состояния перетренированности.
По всей видимости, механизм развития патогенеза в скелетной ткани схож с патогенезом в кардиомиоцитах при физическом перенапряжении. Интенсивная и продолжительная спортивная деятельность мо-
Беляев Н.Г.
«Перенапряжение в спорте и возможное участие кальцийрегулирующих гормонов...»
жет сопровождаться избыточной активацией метаболических процессов в клетке, принимающих повреждающий характер. При этом, также как и кардиомиоцитах, отмечаются функциональные нарушения клеточных мембран, что приводит к избыточному накоплению Са++ в цитоплазме клетки и развитию кальциевого токсикоза.
Проведение гистологических исследований мышечной ткани крыс в период моделирования перетренированности подтверждают подобные предположения. Так, по мере увеличения объема мышечных нагрузок регистрируется возрастание концентрации Са++ в мышечном волокне животных и соответственно возрастал процент повреждения клеток. Причем интенсификации накопления данного катиона в клетке способствует его высокая концентрация в плазме.
Нельзя исключить и тот факт, что повышение концентрации Са++ в мышечной клетке значительно ослабляет ее способность к своевременному расслаблению. Данное нарушение в работе мышечного волокна является причиной повреждения при сокращении мышц антагонистов [13].
Другим детерминирующим фактором мышечных повреждений может явиться замедление восстановления запасов гликогена в мышцах. После выполнения пролонгированных физических нагрузок эти запасы истощаются. Необходимо отметить, что повреждение мышечных волокон регистрируются и при высокой концентрации глюкозы в крови [14]. По всей видимости, функциональные нарушения клеточной мембраны, имеющие место при неадекватных тренировочных нагрузках, снижают способность мышечного волокна к экстракции глюкозы из крови для ресинтеза в нем гликогена. В свою очередь при последующих нагрузках клетка оказывается еще менее защищенной от их повреждающего действия.
Но, анализируя повреждающее действие избыточной концентрации кальция, нельзя обойти динамику кальцийрегулирующих гормонов. К настоящему времени накоплен определенный научный материал, позволяющий оценить степень участия основных кальцийрегулирующих гормонов в адаптации организма к физическим нагруз-
адаптации организма к физическим нагрузкам. Так, начальный этап мышечной деятельности сопровождается повышением активности околощитовидных желез (ОЩЖ) [15]. Параллельно происходит обусловленное паратиреоидным гормоном (ПТГ) повышение содержания Са в крови [16, 17].
Следует отметить, что активация ОЩЖ при стрессе по времени опережает активацию гипоталамо-гипофизарно-адрено-кортикальной системы (ГГАКС) и наступает в первые 5 минут [18]. Активация ГГАКС (судя по увеличению секреции глюкокорти-коидных гормонов) наблюдается через 15 и более минут [19, 20].
Биологическая целесообразность повышения концентрации ПТГ заключается прежде всего в гиперкальциемии и, как следствие, активации огромного числа каль-цийзависимых процессов, в том числе и всех адаптивных звеньев ГГАКС.
Помимо этого ПТГ стимулирует гли-когенолиз в печени [21], обладает выраженным липолитическим действием [22], оказывает положительный хронотропный эффект на миокард [23]. Подобные эффекты связаны как с активацией Ка-Са обмена на уровне клеток, так и с повышением содержания цАМФ.
В.Д. Слепушкин и соавт. (1985), [24] полагают, что ПТГ является одним из наиболее важных пусковых механизмов реакции тревоги, или катаболической фазы стресса. Данный пусковой механизм функционирует параллельно с симпато-адрена-ловой системой. При этом период полураспада катехоламинов не превышает 2,5 минут, а ПТГ - 25 минут. Кроме того, в отличие от мозгового слоя надпочечников ОЩЖ способны увеличивать свою секреторную активность на протяжении отностильно большего временного периода.
Таким образом, биологическая целесообразность повышения активности ОЩЖ и, как результат, увеличение концентрации ПТГ в начальной фазе стресса заключается в том, что вслед за первоначальной реакцией на стресс со стороны симпато-адреналовой системы включается следующий, более надежный и менее истощаемый механизм ак-
тивирования приспособительных реакций организма.
Длительная активация приспособительных реакций может сопровождаться критической тратой пластических и энергетических веществ, а также изнашиванием работающих структур. Поэтому в живых системах в процессе эволюционного развития выработались механизмы, обеспечивающие ограничение выраженности стресс-реакции. Одной из таких систем являются С-клетки щитовидной железы (ЩЖ), вырабатывающие кальцитонин (КТ). Усиление секреции КТ и повышение КТ-активности плазмы наблюдается при любом длительно действующем стрессе, в том числе и мышечных нагрузках [17, 25, 26].
Но основная масса экспериментального и клинического материала освещает динамику функциональной активности ОЩЖ и С-клеток ЩЖ при однократных нагрузках различной длительности и интенсивности. В то же время особенности функционирования данных желез и динамика секретируемых ими гормонов в период становления тренированности и при развитии перенапряжения и перетренированности практически не освещена.
Приведенные выше результаты кальциевого гомеостаза в процессе тренировочного цикла и при моделировании перетренированности могут свидетельствовать, что функциональная активность желез, секрети-рующих кальцийрегулирующие гормоны, в процессе становления адаптивных реакций сильно изменяется. Но отсутствие экспериментальных данных не позволяет сделать нам конкретных выводов о причинах как гиперкальциемии, так и гипокальциемии в период развития патологических изменений в органах. Возможно, что длительная гипер-кальциемия может явиться результатом как избыточной секреции ПТГ, так и функционального истощения С-клеток ЩЖ.
В литературе имеется достаточное количество экспериментального материала, подтверждающего, что продолжительный гиперпаратиреоз является причиной развития ряда патологий. Причем избыточная секреция ПТГ может явиться причиной на-
рушений в работе как регуляторных, так и исполнительных систем. Так, описаны случаи, когда у больных гиперпаратиреозом отсутствовали костные или почечные проявления, а на первый план выступали психические расстройства. После удаления аденомы ОЩЖ психический статус нормализовался [16].
Costa et. а1. (1986) [27] выявили высокую корреляционную зависимость между изменением уровня ПТГ в плазме крови и состоянием депрессии у лиц страдающих заиканием. Авторы делают выводы, что ПТГ, или его активные фрагменты, проникая через гематоэнцефалический барьер, оказывают негативное действие через рецепторы этого гормона на состояние клеток мозга.
Таким образом, возникающие расстройства ЦНС у спортсменов в период перетренированности, возможно, обусловлены и непомерно возросшей активностью ОЩЖ. Но нельзя исключить, что причиной психических расстройств может явиться и гипер-кальциемия, которая ведет к изменению и вегетативной нервной системы [28].
При гиперпаратиреозе регистрируется ряд отклонений и в работе сердечнососудистой системы, отмечается кальцифи-кация клеток печени. Давно выявлена связь между гиперпаратиреозом и развитием паренхиматозной желтухи с явлениями гепатита. Причем, причиной может выступать как токсическое действие ПТГ, так и гипер-кальциемия [28]. Возможно, этим и объясняется высокий процент заболеваемости гепатитом у спортсменов, а не только более высокой возможностью инфицирования.
Таким образом, возможное длительное усиление активности ОЩЖ может явиться причиной ряда нарушений в работе систем организма спортсмена в период интенсификации тренировочного процесса. С целью выявления роли кальцийрегулирующих гормонов в развитии возможных патологий в ходе тренировочного процесса предпринято диссертационное
исследование, в программе которого основное внимание уделено изучению динамики содержания ПТГ, КТ в крови и КТ-активности плазмы в течение трениро-
Беляев Н.Г.
«Перенапряжение в спорте и возможное yчaстиe кaльцийpeгyлиpyющиx гормонов...»
вочного цикла, а также гистологическим исследованиям C-клеток ЩЖ и ткани ОЩЖ для определения уровня их гормонообра-зующей и секреторной активности или возможных структурных нарушений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Спортивная медицина: Учеб. для ин-тов физ. культуры Z Под ред. В.Л. Kúрпмана. -М.: Физкультура и спорт, l9S*. - ЗЗ4 с.
2. Елизарова TT. Медико-биологические аспекты перетренированности спортсменов в скоростно-силовых видах спорта ZZ Материалы науч. практ. конференции «Aкmуaльныe проблемы физической культуры». - Ростов-на-Дону, l995. -T. 4.-Ч. 2.-С. l25-l2S.
3. Дембо AT. Заболевания и повреждения при занятиях спортом. - Л.: Медицина, l9S4. -ЗO5 с.
4. Бутченко ЛЛ., Aбpaмoвa С.С., Kaрева Е.И. Диагностика дистрофии миокарда у юных спортсменов ZZ Teopuя и практика физ. культ. -l9SO. - A5. - С. 24-25.
5. Погосян Ю.М., Aмamунuн В.Г. Дистрофия миокарда вследствие хронического физического перенапряжения у спортсменов ZZ Kaрдиология.
- l9SO. -T. XX. -All. С. б4-бб.
6. Taxaвueвa Ф.В. Изменения гемодинамиче-ских показателей под влиянием физической нагрузки у юных спортсменов с дистрофией миокарда и пограничной гипертонией ZZ Te-з. III-го Всерос. Съезда по ЛФK и спортивной медицине.
- Свердловск, ¡9S6. - С. l94.
*. Danisi M., NiccolfiN., Cecconi A., et al. Le anomalie della ripolarizzazione ventricolare nell'atleta: cause diverse dall'insufficienza coro-narica ZZ Med. Sport.-l9S5. - Vol. ЗS. - АЗ. -Р. l95-2O2.
S. Голиков П. П., Давыдов Б.В., Матвеев С.Б. Механизмы активации перекисного окисления липидов и мобилизация экзогенного антиокси-данта á-токоферола при стрессе ZZ Вопросы мед. химии. - l9S*. -Al. - С. 4*-5O.
9. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Aдaпmaцuя к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. -М.: Медицина, l9SS. - 252 с.
10. Berridge M.J. Calcium: a universal secon-messeger ZZ Triangle. - l9S5. - Vol. 24. - As ЗZ4. -Р. *9.
11. Abdel-Latif A.A. Calcium-mobilizing receptors, polyphosphoinositides, and the generation of second messengers ZZ Pharmocol. Rev. ¡9S6. Vol. ЗS. AЗ. Р. 22*.
12. Fleckenstein A., Frey M., Fleckenstein-Grun G. Myocardial and vascular damage by intracellular calcium overload. Preventive actions of calcium antagonists// Calcium entry blockers and tissue protection. —New York.: Raven Press. — 1985. -P. 91.
13. Миронова 3.M., Меркулова P.И., Богуцкая E.B., Баднин И.А. Перенапряжение опорно-двигательного аппарата у спортсменов // Физкультура и спорт. — 1982. — 95 с.
14. Беляев Н.Г. Изучение возможности использования экстракта корня солодки голой как профилактического средства дизадаптации в спорте // Теория и практика физ. культ. — 2002.
— A 9. — С. 12-15.
15. Ziegler A.C., Janka H.U., Mehnert Н. Transi-torische ischamische Attacken beiprimaren Hyhtra-thyrocidismus // Dtach. med. Wzchr. — 1987. — V. 112. — A9. —P. 345-346.
16. Лиманский Н.Н. Взаимодействие кальци-тонина и гормонов гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы при мышечной деятельности: Автореф. дис. ... канд. биол. наук — М., 1981. —16 с.
17. Држевецкая И.А., Мишина Н.Ф., Лиманский Н.Н. Тирокальцитонин — компонент стресса // Гистогематические барьеры и нейрогумо-ральная регуляция. —М.: Наука, 1981. — С. 273276.
18. Shak J.H., Motto G.S., Kukreja S.P. et al.Stimlation of the secretion of parathyroid nodula-tor of hormone during hypoglycemic atress // J. Clin. Endocrinol. and Metabol. — 1975. — V.41. — As 4.—P.629-696.
19. Мерсон Ф.3. Адаптация, стресс и профилактика. — М.: Наука, 1981. — 240 с.
20. Виру А.А., Карелсон К.М., Смирнова Т.А. Взаимоотношения между кортикотропином и кортизолом при мышечной работе // Мат. Международного симпозиума. — Ленинград, 1-4 октября, 1990. — С.9.
21. Kruska K.A., Blondin J., Bass K. Et al. Effect of intact parathyroid hormone on hepatid glucose release in the dog//J. Clin. Invest. —1979. —V.64.— A4.—P.1061-1063.
22. Hallberg P., Werner S. Circulatory and lipolytic effects of parathyroid hormone. An experimental study in doge // Hormone Metabol. Res. — 1977. — V.9.—A9.— P.424-428.
23. Larno S., Lhoste F., AufairM. еt al. Interaction between parathyroid hormone and the B-ad-rencception system in cultured rat miocardical cells //J. Mol. And Cell. Cardiol. — 1980. — V. 12. — A10.
— P. 955-964.
24. Слепушкин В.Д., Блишманов Ю.В., Золоев Г.К. и др. Современные представления о некото-
рых нетрадиционных нейроэндокринных механизмах стресса // Успехи физиол. наук. — 1985. — Т. 16.—A4.—C. 105-118.
25. Мишина Н. Ф. Участие кальцитонина в развитии стресса в постнатальном онтогенезе: Афтореф. дис. ... канд. мед. наук. —М., 1981. —
20 с.
26. Беляев Н.Г. Нейроэндокринная регуляция обмена кальция в восстановительном периоде после мышечных нагрузок. Автореф. дис. ... канд. биол. наук. —М., 1987. — 22 с.
27. Costa D., Pop A., Dimitriu L. et al. Serum immunireactive parathormone level correlates with depression and anxiety in hypocalcemic stutters
//Arhiv Nervi Sup. (Praha). -1986. -V. 28. -P. 155-156.
28. Николаев O.B., Таркаева B.H. Гиперпарати-реоз. -М.: Медицина, 1974.- 224 с.
Об авторе
Беляев Николай Георгиевич, кандидат биологических наук, доцент кафедры анатомии, физиологии и гигиены человека СГУ. Сфера научных интересов - изучение особенностей адаптации и дизадаптации организма к спортивным нагрузкам.
