CC BY
22LIPID PEROXYGENATION AND ANTIOXIDANT DEFENSE SYSTEM IN PATIENTS WITH INFLAMMATORY COMPLICATIONS OF THE MANDIBULAR FRACTURES
Mashchenko I.
DMS, Honored Scientist of Ukraine, Professor SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine",
Dnipro, Ukraine Gudaryan A.
DMS, professor SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine",
Dean of Faculty of Stomatology, Dnipro, Ukraine
Idashkina N.
PhD, Head of department of Oral surgery, implantology and periodontology, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
Yunkin Y.
SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", Oral surgery, implantology and periodontology department, Dnipro, Ukraine
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ПЕРЕЛОМОВ НИЖНЕЙ
ЧЕЛЮСТИ
Мащенко И.С.
д.мед.н, профессор Заслуженный деятель науки и техники Украины, ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Украина, г. Днепр
Гударьян А.А. д.мед.н, профессор Декан стоматологического факультета ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Украина, г. Днепр
Идашкина Н.Г. к.мед.н., доцент
Заведующая кафедрой хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Украина, г. Днепр
Юнкин Я.О.
Ассистент кафедры хирургической стоматологиии, имплантологии и пародонтологии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Украина, г. Днепр
Abstract
The objectives of the study is investigation of the peculiarities of the violation of radical lipid oxidation and the antioxidant defense system in patients with mandibular fractures and to identify their role in the development of post-traumatic inflammatory complications. It has been established that the decisive importance in the pathogenesis of osteal abscess and post-traumatic osteomyelitis is the enhancement of the processes of free radical lipid oxidation and the weakening of enzymatic antioxidant protection. Аннотация
Цель исследования: изучение особенностей нарушения радикального окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у больных с переломами нижней челюсти и выявление их роли в развитии посттравматических осложнений воспалительного характера. Установлено, что определяющее значение в патогенезе нагноения костной раны и посттравматического остеомиелита имеет усиление процессов свобод-норадикального окисления липидов и ослабление ферментативной антиоксидантной защиты.
Keywords: lipid peroxygenation, inflammatory complications, antioxidant defense system, mandibular fracture
Ключевые слова: перекисное окисление липидов, воспалительные осложнения, система антиокси-дантной защиты, перелом нижней челюсти
Проблема инфекционно -воспалительных осложнений при травмах челюстно-лицевой области не теряет своей актуальности и сохраняет свою значимость даже в современных условиях с динамически развивающимися и совершенствующимися хирургическими методами.
Общепринято считать, что такие осложнения наиболее часто возникают при позднем обращении
пострадавших в лечебные учреждения, на фоне диагностических ошибок и неправильно избранной лечебной тактики [1, а 32].
Широко известно, что риск развития воспалительных осложнений при переломах нижней челюсти (ПНЧ) связан с широким комплексом взаимозависимых факторов: персистенцией в область перелома условно-патогенной и патогенной
микрофлоры, с нарушениями местного гуморального иммунитета и в системе регуляции цитокинов.
На текущий момент остаются практически мало изученными иммунно-метаболические процессы и их значимость в патогенезе воспалительных осложнений, возникающих при ПНЧ. В тоже время в литературе есть сведения, что нарушения в антиперекисной системе организма приводит к истощению всех звеньев физиологической защиты от окислительного стресса и развитию патологического течения свободнорадикальных процессов, способствуя медленному, но неуклонному прогрес-сированию различных заболеваний [2, с.61-64].
Активные формы кислорода - супероксид-анион, перекись водорода, гидроксил-радикал, ги-похлорная кислота относятся к продуктам нормального клеточного метаболизма, которые организмом продуцируются постоянно и целенаправленно. Они являются важнейшими регуляторами практически всех процессов жизнедеятельности: фагоцитоза, синтеза простагландинов, митохондриального дыхания, пероксисомального окисления. В зависимости от условий могут стимулировать и подавлять клеточное деление, влиять на апоптоз путем генерации химических сигналов [3, с. 15-18]. Их биоре-гуляторное действие, на первый взгляд, схоже с действием других биорегуляторов (гормонов, цитокинов, нейромодуляторов и др.).
При нормальном состоянии процессы радикального окисления уравновешиваются мощной антиоксидантной защитой. Снижение резервных возможностей и развитие несостоятельности ферментативного звена антиоксидантной системы инициирует активацию свободнорадикального окисления и первичное увеличение в плазме крови и в эритроцитах продуктов перекисного окисления ли-пидов [4, с.3-7]. Ключевая роль в антиоксидантной защите принадлежит супероксидддисмутазе, инак-тивирующей супероксидный анион.
Нарушения баланса образования активных форм кислорода способствует самоускоряющемуся процессу перекисного окисления, что приводит к полному разрушению ненасыщенных липидов, дисфункции белков, нуклеиновых кислот и, в конечном итоге, может вызывать гибель клеток. Названные биохимические эффекты реализуется в виде реакции экссудации и пролиферации в очаге воспаления. При этом происходит интоксикация, нарушение микроциркуляции, аутосенсибилиза-ция, нарушение иммунного ответа, что, в свою очередь, на организменном уровне формируют патологическую систему регуляции и неадекватные адаптационные реакции. В здоровом организме активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) сбалансирована антиоксидантной системой защиты по принципу обратной связи. Постоянное образование свободных радикалов уравновешивается их деактивацией антиоксиданта с той же скоростью.
В настоящее время доказан универсальный характер изменений процессов свободнорадикаль-ного окисления липидов на фоне снижения активности антиокислительной системы у больных с
нарушениями целостности костной ткани че-люстно-лицевой области. Установлена активация процессов липопероксидации и снижение уровней антиокислительной активности у больных с переломами костей лицевого черепа [5, с.21]. У пациентов с ПНЧ уже в первые сутки выявлена активация процессов свободнорадикального окисления липи-дов, которые в дальнейшем поддерживаются гипоксией травмированных тканей [6, с.122-123].
В заключении следует отметить, что, несмотря на кажущуюся полноту данных по участию перекисного окисления липидов в патогенезе осложнений при травмах челюстно-лицевой области, изменения окислительного метаболизма в сравнительном плане у больных с ПНЧ изучены недостаточно.
Цель исследования: Изучить особенности нарушения радикального окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у больных с ПНЧ и выявить их роль в развитии посттравматических осложнений воспалительного характера.
Под нашим наблюдением находилось 88 больных с ПНЧ, лечение которых осуществлялось в клинике кафедры хирургической стоматологии, па-родонтологии и имплантологии ГУ Днепропетровской медицинской академии МОЗ Украины на базе челюстно-лицевого отделения ГУ областная клиническая больница им. И.И. Мечникова, в период с 2013 по 2018 годы. Среди них 50 пациентов были госпитализированы в первые сутки после травмы, 38 — поступили на стационарное лечение спустя 57 суток.
Критериями включения пациентов в исследование служили: возраст от 20 до 35 лет, односторонний ПНЧ без существенного смещения отломков, информированное согласие на участие в исследовании, подписанное перед началом диагностических и лечебных мероприятий, с которым больные были ознакомлены в обязательном порядке.
Критериями исключения из исследования являлись: возраст свыше 35 лет, тяжелое общее состояние, сопутствующие инфекционно-воспалитель-ные заболевания, эпилепсия, психозы, декомпенси-рованные болезни сердечно-сосудистой системы, ВИЧ-инфицированные, прекращение участия в исследовании по желанию пациента.
Диагноз устанавливался на основании кли-нико-рентгенологических критериев, описанных в классификации травматических повреждений костных структур челюстно-лицевой области А. А. Тимофеевым (1998). Контрольную группу составили 19 практически здоровых лиц-добровольцев в возрасте от 20 до 35 лет (средний возраст 26,8±2,9 лет), из них 15 (78,9 %) мужчин и 4 (21,1 %) женщины, у которых не было выявлено клинических признаков острых или хронических заболеваний любой природы, а также патологии зубов и пародонта.
При поступлении на лечение пациенты были разделены на группы: в первую группу (33 человека) были включены больные с возникшим посттравматическим воспалением в области травмы, не отягощенным гнойным процессом. Во вторую (34
человека) отобраны пациенты с нагноением костной раной в зоне ПНЧ и отсутствием деструктивных изменений в области костных фрагментов. Третью группу составили 21 больной посттравматическим остеомиелитом.
Средний возраст у больных первой группы составил 29,9 ±2,1 лет, во второй - 28,2±2,6 лет и в третьей 29,1±2,8 лет и не имел статистически значимой разницы (р<0,05).
Для исследования интенсивности ПОЛ и уровня ферментов антиоксидантной системы использовали кровь, взятую из локтевой вены в одно и то же время суток, утром натощак. Плазму получали с использованием ЭДТА, центрифугируя пробирки с кровью 10 минут, при количестве оборотов 3000 в минуту.
Для изучения показателей ПОЛ определяли гидроперекиси липидов, малоновый диальдегид (МДА) в плазме крови. Состояние показателей антиоксидантной защиты оценивали по суммарной
антиокислительной активности в плазме эритроцитов (АОА), активности супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы в эритроцитах.
На основании полученных результатов исследования про- и антиокислительной активности в плазме эритроцитов, рассчитывали коэффициент АОА/ПОЛ.
В ходе исследований удалось установить особенности активности процессов ПОЛ и ферментов антиоксидантной защиты в зависимости от степени тяжести воспалительного процесса в зоне перелома челюсти (Табл. 1).
Результаты межгрупповых сопоставлений проиллюстрировали, что кратно высокая (по отношению к норме) интенсификация ПОЛ, сопровождающая ПНЧ, определяется у больных только при возникновении инфекционно-воспалительных осложнений.
Таблица 1
Показатели свободнорадикального статуса у больных I, II и III групп наблюдения
Показатели свободно радикального статуса (ПОЛ-АОЗ) Группы исследуемых
I группа (n=33) II группа (n=34) III группа (n=21) Здоровые доноры крови (контрольная группа п=19)
Малоновый диаль-дегид (ммоль/л) 28 ±0,15* 5,29 ±0,22 ** 6,04 ±0,3** 1,69 ±0,2
ГПЛ пл. (у.ед.) 3,89±0,2* 5,51 ±0,3 ** 6,72 ±0,23** 3,32 ±0,3
СОД (МЕ/мг Ш) 16,3 ±0,4* 10,9 ±0,6 ** 7,01±0,58** 20,5 ±0,5
Каталаза (МЕ/мг НЬ) 600,7 ±10,8 503,9 ±12,0 ** 409,4±10,2 ** 710,4±18,8
Примечание: *р<0,005-достоверно по отношению данных контрольной группы; ** р<0,005-достоверно по отношению данных первой группы.
Усиление свободнорадикальных процессов у всех больных с ПНЧ различной выраженности подтверждается повышением уровней малонового диальдегида и гидроперекисей липидов в плазме крови. Так, при норме МДА в плазме крови 1,69 ±0,2 ммоль/л показатель был увеличен у больных I группы в 1,7 раз, во II - 3,1 раз, в III - в 3,6 раз.
По мере нарастания тяжести воспалительно-гнойных осложнений у больных с ПНЧ также происходило накопление в плазме крови гидроперекисей липидов, что указывало на усиление процесса липопероксидации. Уровень гидроперекисей липи-дов у больных I группы с условно благоприятным посттравматическим периодом был незначительно повышен (в 1,2 раза), а при осложненном гнойным процессом и остеомиелитом возрастает соответственно в 1,7 и 2,08 раза. Эти значения были достоверно выше контрольных.
Таким образом, повышенное содержание МДА и гидроперекисей липидов в плазме крови указывает на активацию процессов пероксидации у больных с условно благоприятным и неблагоприятным (осложненным воспалительно-гнойным процессом) течением ПНЧ.
Максимальная выраженность названного процесса регистрировалась у больных посттравматическим остеомиелитом. Выявленная закономерность
свидетельствует, что содержание продуктов ПОЛ (МДА и гидроперекиси липидов) существенно отражает тяжесть воспалительно-гнойных осложнений, имеющих место при ПНЧ.
При анализе полученных результатов исследования процессов свободнорадикального окисления также было установлено усиление липопероксида-ции у больных с ПНЧ на фоне снижения ферментов антиоксидантной системы защиты. Параметры ан-тиоксидантного статуса у больных с условно благоприятным и неблагоприятным течением ПНЧ имели существенные различия. Сопоставление показателей СОД и каталазы в группах наблюдения выявило, что наименее значимое снижение названных антиоксидантных ферментов отмечалось у больных I группы: активность СОД снижалась в 1,26 раза, каталазы - в 1,18 раза. Выявлено существенное падение ферментативного антиоксидант-ного потенциала у больных с гнойным процессом в области костной раны и у страдающих посттравматическим остеомиелитом. Таким образом, активность СОД и каталазы при нагноительных процессах у пациентов во второй группе была снижена в 1,88 и 1,41 раза, а в третьей - в 2,93 и 1,74 раза.
Очевидно, что при оценке состояния свободно-радикального окисления и уровней антиоксидант-ной системы у больных с условно благоприятным
течением посттравматического периода процессы липопероксидации не играют ведущей патогенетической роли. Напротив, дисбаланс процессов ПОЛ-АОЗ выявляется при осложнениях ПНЧ гнойно-воспалительным процессом, в значительной мере -у больных посттравматическим остеомиелитом. Установленная значимость различий (р<0,005) между этими показателями в группах с благоприятным и неблагоприятным течением посттравматического периода подтверждали важную роль оксидан-тов и антиоксидантов в патогенезе гнойно-воспалительных осложнений и посттравматического остеомиелита.
Таким образом, можно сделать следующие выводы:
В патогенезе нагноительного процесса в области перелома без деструктивных изменений в костных отломках и посттравматического остеомиелита определяющее значение имеет усиление процессов свободнорадикального окисления липидов (повышение содержания малонового диальдегида (в 3,1 и 3,6 раза соответственно) и гидроперекисей липидов соответственно (в 1,7 и 2,08 раза)), ослабление ферментативной антиоксидантной защиты (снижение супероксиддисмутазы в 1,88 и 2,93 раза; каталазы в 1,41 и 1,74 раза).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Копчак А. В. Лшарсьш помилки та ускладнення при х1рурпчному лжуванш травматичних переломiв нижньо! щелепи / А. В. Копчак // Клшчна хiрургiя. - 2013. - №2 1. - С. 30-33.
2. Готь 1.М., Коршенко М.М. Дослiдження балансу вшьнорадикально! активностi й антиоксидантного захисту порожнини рота / 1.М. Готь, М.М. Коршенко //Експериментальна та клшчна фiзiологiя та бiохiмiя. - 2015. - № 3. - С.60-66.
3. Новиков В.Е. Роль активных форм кислорода в физиологии и патологии клетки и их фармакологическая регуляция / В.Е. Новиков, О.С. Левченко, Е.В. Пожилова // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии.- 2014.- Т.12, № 4.- С.13-21.
4. Borys J. The Redox Balance in Erythrocytes, Plasma, and Periosteum of Patients with Titanium Fixation of the Jaw / J.Borys, M.Maciejczyk, A.J. Krftowski, B.Antonowicz, W.Ratajczak-Wrona, E.Jablonska, P.Zal^ski et al. // Front Physiol.- 2017.-Vol.8:386. doi: 10.3389/fphys.2017.00386
5. Лавин Е.А. Состояние свободно-радикального окисления и антиоксидантных систем при челюстно-лицевой травме и стрессорных воздействиях со сниженной устойчивостью к гипоксии: автореф. дис. на соискание науч. степени канд. мед. наук: спец. 03.00.04 — Биохимия, 14.01.14 «Стоматология» / Лавин Евгений Анатольевич. - Тюмень, 2009. - 23с.
6. Rao L. G., Rao A. V. (2013). Oxidative stress and antioxidants in the risk of osteoporosis—role of the antioxidants lycopene and polyphenols. In M. ValdesFlores (Ed.), Topics in osteoporosis (pp. 117161). Rijeka, Croatia: InTech.
PROFESSIONAL RISKS TO HEALTH OF THE PERSONNEL OF SERVICE OF THE FIRST HELP
Krasovsky V.
Head of the Department of Hygiene and Physiology of Labor Federal budgetary establishment of a science "The Ufa scientific research Institute of medicine of work and ecology of the person "
Karamova L.
Chief Scientific Officer of the Department of Health Protection Federal budgetary establishment of a science "The Ufa scientific research Institute of medicine of work and ecology of the person "
Basharova G.
State educational establishment of the maximum vocational training "Bashkir state medical university", Ufa, Russia
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ РИСКИ ЗДОРОВЬЯ ПЕРСОНАЛА СЛУЖБЫ СКОРОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Красовский В.О.
Заведующий отделом гигиены и физиологии труда ФБУН "Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека ", г. Уфа, Россия
Карамова Л.М.
Главный научный сотрудник отдела охраны здоровья ФБУН "Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека ", г. Уфа, Россия
Башарова Г.Р.
ФГБОУ ВПО "Башкирский государственный медицинский университет",
г. Уфа, Россия
