CC BY
26
Пюлядипломна осв1та
Postgrаduаte Education
ПОЧКИ
НИРКИ
Симпоз1уми представлен! для тдготовки перед Ух проходженням в онлайн-режимах на сайтах: www.mif-ua.com або www.nephrology.kiev.ua.
Зарееструвавшись на вибраному вами сайт в режим! он-лайн, ви в1дпов1даете на запитання семЫару. Вам надаються можлив1 спроби для того, щоб набрати 90 % пра-вильних в1дпов1дей. Пюля проходження семЫару ви отримуете 0,4 бала, що тдтвер-джуеться в1дпов1дним сертификатом (www.mif-ua.com — для ДонМУ ¡м. М. Горького, www.nephrology.kiev.ua — для НМАПО ¡м. П.Л. Шупика). Cертифiкат можна самостй но безкоштовно роздрукувати з сайта або замовити через сайт та отримати у магазинах медкниги «Буквамед».
СИМПОЗ1УМ № 146
«ПАЩеНТИ З порушеннями обмжу натр1ю в практиц нефролога»
Проводять: кафедра нефрологи та нирково-замсноI терап'И НМАПО iменi П.Л. Шупика (м. Кит), Донецький нацюнальний медичний у^верситет iм. М. Горького. Рекомендований: нефрологам, амейним ликарям.
ТАРАН О.1.
Кафедра нефрологи та нирково-зам'юно! терапИ НМАПО ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Ки!в
ПАшенти з порушеннями обмшу натр1ю в практиц
нефролога
Натрш (№+) — основний катюн позаклггинно! рщини, за нормою його концентрацiя в плазмi кро-вi змiнюeться в доволi вузькому дiапазонi — 135— 145 ммоль/л. Концентрац1я натрiю суворо контр-олюеться на тлi значних рiзниць у кiлькостi рiдини, що вживае людина, та цим жорстко пщтримуеться осмоляльнiсть рщин органiзму (у нормi — 285— 295 мосмоль/л). Натрш та хлориди вшьно фшьтру-ються в клубочках, 1х концентрац1я в первиннш сечi вiдповiдае концентрацп в плазмi кровi. Нирки обо-ротно всмоктують бiльшу частину (95 %) юнш на-трiю i хлору (С1). Цей процес вiдбуваеться переваж-но в проксимальних канальцях (близько 65 % всього №+ первинно'1 сечi) та петлi Генле (25 %). Остаточно залишки солi всмоктуються в дистальних канальцях (5 %) та збиральних трубочках (2—5 %), ще 5 % втра-чаються з потом та через ШКТ.
У результатi реабсорбцп iонiв вода починае зво-ротно всмоктуватись за рахунок осмосу. На швид-юсть реабсорбцп води впливають водна проник-нiсть стiнок капiлярiв та величина осмотичного градiента, який забезпечуеться наявшстю водних каналiв та бiлкiв-аквапоринiв. Додатковим фактором реабсорбцп води в низхвднш дiлянцi петлi Ген-
ле та збиральних трубочках е висока осмоляльшсть штерстищю мозково'1 речовини нирок за рахунок сечовини. Реабсорбцiя сечовини опосередкова-на специфiчним переносником, активнють якого контролюеться антидiуретичним гормоном (АДГ). Збереження високо'1 осмоляльностi iнтерстицiю також забезпечуеться прямими артерюлами, що функщонують як обмiнники.
Концентрацiя Na+ у плазмi та ц осмоляльнiсть контролюються регулюючою системою, що скла-даеться з арпнш-вазопресину та системи високо-чутливих осмотичних рецепторiв, що контролюють продукщю АДГ.
До патологiчних сташв, пов'язаних iз порушен-ням обмшу №+ i води, зараховують гiпонатрiемiю та гiпернатрiемiю, якi, у свою чергу, розподшяють-ся залежно вщ осмоляльностi плазми та показникiв об'ему води.
Гшонатрieмiя — стан, при якому концентра-цiя Na+ у плазмi зменшуеться нижче 135 ммоль/л.
© Таран О.1., 2013 © «Нирки», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Справжня гiпонатрieмiя означае, що кiлькостi води в органiзмi людини бiльше, н1ж необхщно тiй юль-костi №+, що мiститься в ньому.
Ет\олог\я \ патоф\з\олог\я
виникае при неконтрольованому прийомi сечопн-них, супроводжуеться також i гiпокалiемiею. При-пинення застосування цих препаратiв — основний лГкувальний крок, що повинен супроводжуватись вщновленням об'ему внутрГшньоклггинно! рiдини
Ппертошчна* (осмоляльнiсть > 295 мОсм/л) lзотонiчна (псевдогiпонатрieмiя) (осмоляльнiсть 275-295 мОсм/л) Гiпотонiчна (осмоляльнiсть < 295 мОсм/л)
ЦД (при ппергшкеми пщвищення глюкози кровi на 100 мг/дл (5,7 ммоль/л) — вмiст Na+ знижуеться на 1,6 ммоль/л; при цьому загальний вмют води не мшяеться) Пперл'т 'щем'т / пперпротешем/я (осмоляльнiсть плазми не змiнюeться). Пiдвищення вмюту Na+ лише при його визначенн полум'яним фотометром — лабораторний артефакт. Необхщно визначати у воднiй частин плазми 1. Пповолемчна (дефщит рщини i Na+) 2. 1зоволем1чна (нормальний об'ем рiдини та незначне зниження Na+) — вживання велико! шлькосп рiдини; неадекватна секрецiя АДГ 3. Пперволем¡чна (надлишок об'ему води та вмюту Na+ — за рахунок порушено! екскреци)
— Минуща гiпонатрieмiя — введення у внутрш-ньоклiтинну рГдину осмотично активних речовин (глюкоза, мангтол, глiцин), що сприяе виходу з кль тин води, i концентрацiя Na+ зменшуеться.
Кшшчна симптоматика. Вираженiсть клiнiчних ознак гшонатрГемп залежить вщ ступеня i швидко-стi й прогресування. Симптоматика стае помгтною при зниженнi концентрацГ! №+ < 120 ммоль/л. Ран-шми клiнiчними симптомами гшонатрГемп е апатя або збудження, атаксiя, неадекватнiсть поведшки, головний бшь; локальна м'язова слабость або гемь парез. При прогресуванш гшонатрГемп — генераль зованi м'язовi судоми та кома.
Дiагностика. Гiпонатрiемiя — лише симптом основного захворювання. Дiагностичнi пiдходи при з'ясуваннi причини гшонатрГемп повиннi базува-тись на ретельному збиранш анамнезу, фГзикально-му обстеженш та визначеннi осмоляльностi плазми з оцiнкою об'ему рiдини.
Осмоляльшсть плазми (Р ):
4 осм'
Росм = 2Na+ + азот сечовини плазми, мг/дл/2,8 + + глюкоза плазми, мг/дл/18.
Г\поволем\я
Гiповолемiя — стан, при якому загальна кiлькiсть води в органiзмi знижена та Na+ — значно знижена. Хворому необхiдно визначити вмiст №+ в сечi.
з застосуванням препарапв калiю або без них. Най-частiше сечогiннi препарати застосовують жшки в передменструальному перiодi з косметичною метою для зниження маси тГла та попередження набряк-лостi обличчя й набрякiв кiнцiвок. Iнодi пащенти викликають у себе блювоту, що також призводить до гшонатрГемп з гiповолемiею. Диференщально-дiагностичною ознакою е вмiст хлорвддв у сечi. У хворих, яю приймають сечогiннi, цей показник тд-вищений, а при прихованiй блювоп — знижений.
Осмотичний дiурез — друге дiагностичне припу-щення щодо виникнення гшоволемГчно! гшонатрГе-мГ1. Виникае при ЦД, на тлГ шфузш манiтолу та при посиленнi дiурезу, пов'язаного з виведенням над-лишку сечовини з органiзму людини тсля лжвщацп обструкцГ! сечових шляхгв.
До солевтрачаючих нефропатiй зараховують хронГчний штерстищальний нефрит (у т.ч. медика-ментозш нефропатГ!), полГкГстозну хворобу нирок, медулярш кГсти нирок, частковi обструкцГ! сечових шляхгв. Солевтрачаючий стан може розвинутись г при хронГчнГй нирковГй недостатносп 1—11 ступеня (ХНН).
При первиннГй недостатностГ функцГ1 наднирко-вих залоз (хвороба Аддюона) гшонатрГемш супроводжуеться гшеркалГемГею, концентрац1я Na+ в сечГ перевищуе 20 ммоль/л, а К+ — < 20 ммоль/л. Вщ-новлення об'ему внутрГшньоклггинно! рщини при-зводить до зникнення Г гГпонатрГемГ1, Г гшеркалГемп.
N8+ сечi > 20 ммоль/л N8+ сечi < 10 ммоль/л
Втрати через нирки: — Надлишкове застосування сечопнних — Солевтрачаючi нефропатií — Нирковий тубулярний ацидоз, метаболiчний алкалоз (бiкарбонатурiя) — Нестача мiнералокортикоíдiв — Кетонурiя — Осмотичний дiурез Позанирков '1 втрати: — Блювота — Дiарея — Опiки — Панкреатит — Травми м'язiв — Секвестрацiя рщини в черевнш порожнинi — 1нфузи гiпотонiчних розчинiв
Передозування дГуретикГв — перше за значен-ням дГагностичне припущення в разГ виявлення гГпонатрГемГ1 та гшоволемп. ЧастГше гшонатрГемш
Бжарбонатур1я — початкова та рання ознака ме-таболГчного алкалозу, що може розвинутись на тлГ невпинно! блювоти, тривалого дренування порож-
нини шлунка в пiсляоперацiйному перiодi. Бжарбо-натур1я розвиваеться при канальцевому нирковому ацидозi (синдром Фанконi). На бжарбонатурш вка-зуе збiльшення рН ce4i понад 6,1 (але тiльки в разi вiдсутностi iнфекцïï сечовивщних шляхiв мжроор-ганiзмами, що мiстять уреазу).
Зменшення об'ему внутрiшньоклiтинноï рiдини може спостертатись при кетонурИ на rai ЦД, алко-голiзму, пiсля тривалого голодування.
¡зоволем1я
Iзоволемiя — стан, при якому загальна кшьюсть води в органiзмi пщвищена та Na+ — дещо знижена або не змшена.
Хворому необхiдно визначити вмют Na+ в сечi, що зазвичай е > 20 ммоль/л, та осмоляльшсть сечь При надлишку об'ему води набряки у таких хворих не спостертаються, оскiльки двi третини рiдини знаходиться внутрiшньоклiтинно.
При осмоляльност сечi > 300 мОсм/л припус-кають неадекватну секрецiю АДГ; якщо осмоляль-нiсть сечi < 50 мОсм/л — психогенну полiдипсiю.
Неадекватна секрецiя АДГ (синдром надлиш-ковоï продукцИ АДГ) спостерiгаеться при багатьох хворобах центральноï нервовоï системи — меншп-тах, енцефалiтах вiрусного або бактерiального похо-дження, iнсультах, пухлинах та абсцесах головного мозку; гострш перемiжнiй порфiрïï, травмi голови тощо; найчастiше — при локалiзованих карциномах легешв, п!дшлунково! залози, дванадцятипало! кишки; при хворобах легенiв — вiрусних та бакте-рiальних пневмон1ях, туберкульозi, абсцесi легенiв; при синдромi iмунодефiциту та пов'язаних iз ним шфекц1ях, судиннiй патологИ та пухлинах легешв i головного мозку. При аномально високому вмюп АДГ в кровi пiдсилюеться реабсорбц1я води в нир-ках. Цi процеси призводять до зниження осмоляль-ностi плазми та концентраций в нiй натрго.
Тяжка гостра гiпонатрiемiя може розвинутись унаслщок будь-якого стресу. Поеднання фiзичного болю та емоцiйного шоку призводить до надлишко-во! продукцИ АДГ. Психогенна полщипс1я спостерь гаеться в пащенпв у станi некомпенсованого психозу, на xni тривалих шфузш гiпотонiчних розчинiв.
Гiпонатрiемiя з нормальним об'емом внутрш-ньоклiтинноï рщини може спостеряатись при дея-кiй ендокриннш патологïï — гiпотиреозi та нестачi глюкокортико'щв. При пiдозрi на дефщит глюкокортико'щв, окрiм рентгенографiчного дослщжен-ня черепа та комп'ютерноï томографИ, необхщно визначати вмiст кортизолу та аденокортикотропно-го гормону в кровi хворого. Виявлення ЗСх низького рiвня може свщчити про гiпофiзарну недостатшсть iз притаманними ш вторинною недостатшстю над-ниркових залоз та гшотиреозом.
Iзоволемiчна гiпонатрiемiя може спостерiгатись також при застосуванш деяких медикаментозних засобiв, що стимулюють продукцiю АДГ або по-тенцiюють його дiю. Пошук причини iзоволемiч-
roï гiпонатрiемïï необхщно розпочати з ретельного опитування про ri лiки, який хворий приймае. До фармаколопчних агентiв, що стимулюють продук-цiю АДГ, зараховують нестерощш протизапальнi препарати, парацетамол, барбiтурати, психотропш лiки та антидепресанти; карбамазепiн, циклофос-фамщ, хлорпропамщ, фiбрати, морфiн, нжотин.
Пперволем1я
Гiперволемiя — стан, при якому загальна кшь-кiсть води в органiзмi значно пщвищена та Na+ — дещо пiдвищена.
Хворому необхвдно визначити вмiст Na+ в сечь
Na+ ce4i > 20 ммоль/л Na+ ce4i < 10 ммоль/л
— Гостре ураження нирок (ГУН) — Хрошчна ниркова недостатнiсть — Нефротичний синдром — Серцево-судинна недостатшсть — Цироз печшки
У хворих на ГУН та ХНН Гз гшонатрГемГею та гшерволемГею (набряками) за рахунок порушення функцГ! нирок концентрац1я Na+ в сечГ може стано-вити понад 20 ммоль/л, кшьюсть води та №+ в плаз-мГ теж пвдвищеш, але води бГльше, н1ж Na+.
Вторинна гшонатрГем1я внаслщок серцево! не-достатностГ, цирозу печГнки свщчить про пГзню 1х стадГю.
Лжування. ТерапевтичнГ пГдходи до лГкування п-понатрГемГ! залежать перш за все вщ швидкостГ роз-витку та й тривалостГ.
КорекцГю рГвня №+ необхГдно проводити по-ступово, що зазвичай дозволяе запобяти розвит-ку невролопчно! симптоматики (судоми, набряк головного мозку), особливо якщо гшонатрГем1я розвинулась протягом одшеьдвох дГб Г термшово не скорегована. Але навГть за наявностГ клГнГчних ознак гшонатрГеми рГвень Na+ не слГд пГдвищувати швидше, н1ж на 1—2 ммоль/л/год Г бГльше, н1ж на 12 ммоль/л/добу, оскГльки е ризик осмотично! демь елшГзацп волокон спинного мозку.
Гостра гшонатрГем1я, що розвиваеться менше шж за 48 годин, належить до невщкладних станГв Г потре-буе термшово! корекцГ! вмГсту натрГю в кровГ, оскшь-ки з'являеться надвисокий ризик набряку мозку. Дефщит Na+ (ДNa+) розраховують за формулою:
Д„ + = (нормальний Na+ - фактичний Na+ ) • 0,6 х
гnNa х 1 плазми т плазми'
х вагу (кг).
I. Гостра riпонатрieмiя з клЫчними ознаками
При наявностГ тяжко! гшонатрГеми (Na+ плазми < 120 ммоль/л) або в разГ швидко прогресуючо! п-понатрГемГ!, або при гшонатрГемп з ознаками ура-ження ЦНС корекцго рГвня Na+ проводять введен-ням гГпертонГчного (3%) розчину хлористого №+ зГ швидкГстю 25—1000 мл/год. В особливо тяжких випадках можливе введення 50 мл 29,2% розчину ШС1.
II. Хрошчна гiпонатрieмiя з клшчними ознаками
У pa3i i30T0Hi4H0i та гшертотчно! rinoHaTpieMi'i перш за все корекцй пщлягае piBeHb глюкози, якщо можливо — лiпiдiв та бiлкiв сироватки.
При гшотошчнш гiповолемiчнiй гiпонатрieмГi проводять iнфузГi фiзiологiчного розчину.
При гшотошчнш iзоволемiчнiй гiпонатрieмГi об-межуеться вживання рiдини або вводиться ф1зюло-пчний розчин з одночасним призначенням петльо-вих дiуретикiв.
При наявностi riпотонiчно'i гшерволемiчноl ri-понатрiемй обмежують прийом Na+ i води та одно-часно призначають петльов1 д1уретики.
III. Хрошчна гiпонаIрieмiя без клУчноТ симптоматики
1. Д1агностика хвороби, що призвела до розвитку г1понатр1емй.
2. Обмеження вживання р1дини — найкращий спос1б л1кування синдрому гшерсекрецй АДГ. Об'ем рщини, що вживае хворий, повинен дор1вню-вати сум1 об'ему видшено! сеч1 та прихованих втрат р1дини. Обмеження вживання р1дини та розрахунок денного осмотичного навантаження (при звичайнш д1ет1 — 10 мОсм/кг/добу), що визначають з урахуван-ням мтмально! осмоляльност1 сеч1 (50 мОсм/кг) та об'ему д1урезу хворого. Найб1льш д1евим е обмеження вживання рщини до 800—1000 мл/добу.
Ефектившсть та правильшсть вибраного режиму обмеження вживання рщини можливо ощнити за допомогою оц1нки концентраций Na+ i К+ у сеч1 хворого. Якщо величина Na+ + К+ у сеч1 вища, н1ж кон-центрац1я Na+ в сироватц1 хворого, це означае, що обмеження вживання води саме по соб1 недостатне для ефективно! корекцй г1понатр1емП.
3. Призначення демеклоцикл1ну — блокато-ра продукцй i дй цикл1чного аденомонофосфату у збиральних трубочках нирок. Призначають по 0,6— 1,2 г/добу внутршньо за декшька прийом1в, що ви-кликае поступове пiдвищення концентрацй натрiю та осмоляльност плазми.
Ппернатр1ем1я
Гiпернaтрiемiя — стан, при якому концентрацiя №+ у плaзмi зростае понад 145 ммоль/л .
Етюлопя! патоф1зюлопя
Надлишок вмiсту Na+ спостерiгaеться при без-контрольному введеннi гщрокарбонату №+, п-пертонiчного розчину NaQ, а також при хворобах Крона, 1ценка — Кушинга, вродженiй гшерплазй надниркових залоз, що спричиняють пщвищену ре-aбсорбцiю Na в канальцях нирок.
Гiпернaтрiемiя обов'язково пов'язана з гшерос-мотичним статусом.
Клiнiчна симптоматика. До тих тр, поки вмiст Na+ понад 158 ммоль/л, клтчш ознаки стану, як правило, вщсутш. Вирaженiсть клiнiчних проявiв залежить вщ швидкостi та ступеня зростання п-пернaтрiемГ1. Хворих турбуе слабюсть, неспокiй, атакуя, тремтiння кшшвок; збудження, сонливiсть, плутaнiсть свiдомостi; гшертон1я. При обстеженнi виявляеться сухiсть шюри та зниження й тургору. У тяжких станах наростае невролопчна симптоматика — пригшчення свiдомостi аж до коми. Може бути крововилив у мозок унаслщок дегiдрaтaцй мозку.
Дiагностика. Встановлення причини гшерна-трiемfi розпочинаеться з визначення електролiтiв кров^ функцiонaльного стану нирок, осмоляль-ност сироватки та сечi. Вважаеться, що ключем до встановлення етiологй riпернaтрiемй е визначення спiввiдношення рiвня азоту сечовини i креaтинiну сироватки:
— Спiввiдношення тдвищене — гiпернaтрiемiя, можливо, викликана прийомом дiуретикiв, осмо-тичним дiурезом на тлi глюкозурй, втратою рiдини (через ШКТ, опiки тощо), порушенням вiдчуття спраги, недостaтнiстю надниркових залоз, нецукро-вий дiaбет.
— Спiввiдношення в нормi — гiпернaтрiемiя роз-винулась на тлi гшеральдостерошзму (хвороба Кон-
Не надлишок вмюту Na+*, а (насамперед) дефiцит BrnbHoi' рщини в opr8Hi3Mi Нецукровий дiабет
1. — Центральна (гiпофiзарна) форма внаслiдок
— Втрата рiдини через ШКТ (блювота, дiарея) недостатньо! секрецií АДГ
— Рясне потовидiлення — Нефрогенна форма (нечутливють нирок до
— Ппервентиля^я АДГ)
— Осмотична полiурiя
— Гiперглiкемiя
— Тиреотоксикоз
— Гiпертермiя
— Ниркова або надниркова недостатнють
— Прийом лтю
— Дпкоголiзм
— Нецукровий дiабет
— Тяжкi опти
II. — Зниження вживання рщини при порушены вщчуття спраги, неможливост ii вживання природним шляхом (тяжкохвор^ люди старечого вiку, пацieнти з ГПМК, немовлята, хворi на ШВЛ)
на, синдром Кушинга, вроджена гiперплазiя кори надниркових залоз).
Пповолем1я
Гiповолемiя — стан, при якому загальна кшь-юсть води в органiзмi знижена, загальна кiлькiсть Na+ — значно знижена. Обов'язковим е визначення Na+ в ce4i.
Na+ ce4i > 20 ммоль/л Na+ ce4i < 10 ммоль/л
Втрати через нирки: — Застосування сечопнних — Осмотичний дiурез — Паренхiматозне захворю-вання нирок — Стан пюля лiквiдацiï обструкцiï сечовивiдних шляхiв Позанирков'1 втрати: — Блювота — Дiарея — Отки — Потовидтення — Фiстули
Вода втрачаеться у цих хворих швидше, нгж Na+. Стан позанирковоï втрати води найчастше зустрь чаеться при дiареï, особливо в оаб, якi приймають лактулозу.
Серед причин нирковоï втрати води i Na+ необ-хщно першочергово дiагностувати можливий ЦД. У хворих на ЦД зi збереженою функцiею нирок та гiперглiкемiею розвиваеться осмотичний дiурез зi значною втратою води. Суттево збiльшити втрату води через нирки може парентеральне (зондове) харчування високобшковими рщинами за рахунок висо^ швидкосп екскрецИ сечовини.
Нормоволем1я
Нормоволем1я — стан, при якому загальна кшь-юсть води в органiзмi збшьшена, загальна кiлькiсть Na+ в органiзмi не змiнена. Обов'язковим е визначення Na+ в сечi.
Na+ ce4i > 20 ммоль/л (але може бути i ппертошчною) Na+ ceчi < 10 ммоль/л (ппертошчна ceча)
Втрати через нирки: — Нецукровий дiабет цен-тральний та нефрогенний, гестацшний — Пподипая Позанирковi втрати: — Через шшру — Через дихання — Непом^ш
Майже половина хворих страждае вiд нецу-крового дiабету. Його центральна форма розвиваеться при недостатнш продукцИ АДГ у гiпофiзi. Концентрацiя АДГ в кровi знижена. Ушкодження гiпофiзу найчастiше бувае при новоутвореннi або його травмь Нефрогенна форма розвиваеться при вщсутносп реакцИ на АДГ з боку нирок (можлива мутацiя вазопресинових рецепторiв); внаслiдок за-хворювання нирок (вазопресинова резистентнiсть при ураженш iнтерстицiю та медул — медулярний юстоз, iнтерстицiальний нефрит, пiсля обструкций сечовивiдних шляхiв); при гiпокалiемiï, гшеркаль-щемИ i в результатi дИ деяких медикаментiв (лiтiй, гентамiцин, амфотерицин, демеклоциклш, вш-
бластин, колхiцин та ш.). Концентрацш АДГ у кро-вi пiдвищенa.
Гестaцiйний нецукровий дiaбет пов'язаний з нaдмiрною aктивнiстю вазопресинази, яку проду-куе плацента. В нормi цей гормон швидко руйнуеть-ся, але iнодi його юльюсть надто велика, у пaцiенток розвиваеться полiурiя, яку лiкують призначенням десмопресину.
Пперволем1я
Гiперволемiя — стан, при якому загальна кшь-кiсть води в оргaнiзмi значно збшьшена, загальна кшьюсть Na+ — збiльшенa.
Na+ ce4i > 20 ммоль/л (але може бути i гiпертонiчною)
Зб'1льшення клькост натрю
— Первинний пперальдостерошзм
— Синдром Кушинга
— Ппертошчний дiалiз
— Iнфузiï гiпертонiчного розчину бтарбонату натрiю
— Прийом пiгулок (порошку) NaCl
Обов'язковим е визначення Na+ у сечi.
У клiнiцi спостерпаються застiйнi явища в леге-нях, набухання шийних вен. Периферичнi набряки зустрiчаються рщко.
У книзi «Руководство по нефрологии» тд редак-щею Р. Шрайера (2009) наведена таблиця, присвя-чена проведенню й штерпретацИ результатiв тесту з виключенням вживання води для дiагностики пол1урИ з вщповщ пацiента на заборону вживання рщини i введення АДГ. В нш детально викладе-ш причини пол1урИ та змiни осмоляльност сечi та концентрацй АДГ тсля обмеження вживання рщи-ни при рiзних видах нецукрового дiабету та первин-нiй полщипсИ.
Лжування. При ранньому виявленш гшернатрь емИ за умови вщновлення адекватного вживання води гiпернатрiемiя зникае.
При гiповолемiчнiй гiпернатрiемlï необхiдно вщ-новити об'ем внутрiшньоклiтинно'ï р1дини. Пащен-там проводить шфузИ ф1з1олог1чного розчину, а для вщновлення осмоляльност кров1 — шфузИ 0,45% розчину NaCl або 5% розчину глюкози.
При гiперволемiчнiй гiпернатрiемiï використо-вують петльовi сечогiннi або сеанси ультрафшьтра-цИ плазми.
Вщновлення об'ему води проводять за допомо-гою або пiдвищення вживання води, або шфузш розчину глюкози. Розрахунок об'ему рщини, що необхщно ввести хворому, розраховуеться з вихщ-ного р!вня загальноï к1лькост1 води в конкретного пащента, яке дорiвнюе його мас тiла (вазi тiла), по-множенш на 60 % (ОВО). Таким чином, об'ем води, що повинен мютити оргашзм, дорiвнюе:
реальна концентра^я Na+ плазми/бажана концентрацiя Na+ плазми • ОВО.
Дефщит вшьно! рщини можливо порахувати i за формулою:
0,6 • маса тта • [(фактичний Na+ : нормальний Na+) - 1].
Корекцго HecTa4i води проводять протягом 48— 72 годин до тих тр, поки не буде усунена причина ri-поволеми. При гострiй riпернатрieмfi рiвень Na+ не-обх1дно знижувати приблизно на 1 ммоль/год; при хротчнш — не швидше нж на 10—15 ммоль/добу (або 0,5 ммоль/год).
Гiповолемiчну гiпернатрieмiю лiкують iнфузiями 0,9% розчину NaCl; гiперволемiчну — шфуз1ями 5% розчину глюкози та введенням петльових сечопн-них. При нормоволемГ! дефiцит рщини вiдновлю-ють введенням 5% водного розчину глюкози (при-чому половину необхщного об'ему рiдини вводять у першi 24 години лжування).
У разi центрально! форми нецукрового дiабету призначають синтетичний АДГ.
Швидка корекцiя гiпернатрiемi! може ускладни-тись судомами та набряком головного мозку.
У сучаснш нефрологи для корекцп гостро! та хротчно! гiпонатрiемi! розпочато використан-ня ваптанiв — антагошспв рецепторiв до вазо-пресину: кошваптан ^onivaptan — неспецифiч-ний антагошст Via- i Y2-рецепторiв), толваптан (tolvaptan — селективний непептидний антагонiст V2-рецепторiв), лiксiваптан (lixivaptan) i сатавап-тан (satavaptan), якi ще не зареестроват в Укра!т [6—8]. Ця група препарапв на сьогоднi не визнана
ефективною при гострiй rinoHaTpieMii, проте юнуе певна доказова база, що стосуеться ефективно! корекцп хрошчно! еуволемiчноi riпонатрiемii та без-симптомно! riпонатрiемii. Толваптан може бути застосований для л^вання резистентное гiпона-трiемii згiдно з настановами ESH (2012) щодо лiку-вання серцево! недостатносп [9].
Список л1тератури
1. Катерино Дж.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний / Пер. с англ. под ред. Д.А. Струтынского. — М.: МЕД-пресс-информ. — 2008. — С. 122-123.
2. О'Каллагхан Крис А. Наглядная нефрология / Пер. с англ. под ред. Е.М. Шилова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 48-54.
3. Руководство по нефрологии / Под ред. Роберта В. Шрай-ера: пер. с англ. под ред. Н.А. Мухина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 50-79.
4. Berl T., Schier R.W. Disorders of water metabolism // Renal and electrolyte disorders / R.W. Schier ed. — 6h ed. — Philadelphia: Williams & Wilkins, 2003. — P. 1-63.
5. Yosypiv I.V. Дитяча нефрологiя. — Вшниця: Нова книга, 2008. — С. 185-237.
6. Oral lixivaptan effectively increases serum sodium concentrations in outpatients with euvolemic hyponatremia // Kidney Int. 2012 Dec. — 82(11). — 1215-22. doi: 10.1038/ki.2012.274. Epub 2012 Aug 29. (Original)
7. Lixivaptan safely and effectively corrects serum sodium concentrations in hospitalized patients with euvolemic hyponatremia // Kidney Int. — 2012 Dec. — 82(11). — 1223-30. doi: 10.1038/ ki.2012.275. Epub 2012 Aug 29. (Original)
8. Jovanovich A.J., Berl T. Where vaptans do and do not fit in the treatment of hyponatremia// Kidney International. — 2013. — 83. — 563-567; doi:10.1038/ki.2012.402.
9. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 // European Heart Journal. — 2012. — 33. — 1787-1847doi:10.1093/eurheartj/ehs104
