CC BY
10
УДК 616.98:578.834.1-06:616.127(048.8)
Эргашева З.А. кафедра ВОП 2
Андижанский государственный медицтнский институт
ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В COVID-19
Резюме: В статье представлены данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции.
Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов.
Ключевые слова: сердечно-сосудистая система, пандемия, COVID-19.
Ergasheva Z.A. department of GP 2 Andijan State Medical Institute
PATHOMORPHOLOGY, CLINIC AND TREATMENT OF CHANGES IN THE CARDIOVASCULAR SYSTEM IN COVID-19
Resume: The article presents a review of the scientific literature containing data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of cardiovascular consequences of a new coronavirus infection.
Heart damage is observed in 7-28% of hospitalized patients with COVID-19. Myocardial damage when exposed to coronavirus infection can be realized through two pathological mechanisms: direct damage to the myocardium due to the interaction of SARS-CoV-2 with myocardial receptors of angiotensin converting enzyme 2, as well as indirect damage to the myocardium, which can be caused by cytokines and other pro-inflammatory factors, microcirculation disorders, hypoxic changes in cardiomyocytes.
Keywords: cardiovascular system, pandemic, COVID-19.
Введение. В ситуации пандемии, вызванной коронавирусной инфекцией, особую группу риска составляют пациенты с сердечнососудистыми заболеваниями, которые часто встречаются в популяции[5 ].
Распространение коронавирусной инфекции представляет особую опасность в отношении декомпенсации имеющихся хронических заболеваний, специфического поражения сердечно-сосудистой системы, особенно в случае тяжёлого течения коронавирусной инфекции и высокого риска неблагоприятных исходов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями[2].
Сочетание коронавирусной инфекции с сердечно -сосудистыми заболеваниями создаёт дополнительные сложности в диагностике, определении приоритетной тактики, изменении порядков маршрутизации пациентов с неотложными состояниями, выбора терапии. Ситуация осложняется дефицитом информации, значительным объёмом ежедневных, зачастую противоречивых, публикаций по данным вопросам, и крайне высокой важностью решения ряда вопросов для клинической практики[4].
На сегодняшний день опубликовано и продолжает публиковаться в ведущих медицинских журналах, онлайн-ресурсах и социальных сетях большое количество информации.
В основном это описание клинических случаев и данные наблюдательных проспективных и ретроспективных клинических исследований и их мета-анализов. В то же время инициированы сотни рандомизированных клинических исследований, которые позволят дать убедительные ответы на имеющиеся вопросы, в особенности в отношении тактики ведения пациентов.
Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [1]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия 8ЛЯ8-Со¥-2 с миокардиальными рецепторами
ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2).
Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [6]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID -19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [2].
Исследования показали, что при проникновении 8ЛЯ8-Со¥-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [4].
8ЛЕБ-Со¥-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное
воспаление, эндотелиальную дисфункцию [3]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID -19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [7]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [5], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.
Цель исследования. Анализ научной медицинской литературы, посвященной кардиальным проявлениям вирусной инфекции SARS -CoV-2.
Материал и методы исследования. Проведен обзор и анализ современных научных данных по кардиальным осложнениям, сочетающимися с острым респираторным синдромом, вызванным данным возбудителем
Результаты исследования. Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID -19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции, поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.
В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина.
Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может
приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда.
Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния.
Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SA RS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги
Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID -19 должно быть основано на патофизиологических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.
Вывод. Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих.
Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно -сосудистые проявления постковидного синдрома.
Использованные источники: 1.Запесочная И. Л., Автандилов А. Г. Динамика показателей церебрального кровотока при комбинированной терапии амлодипином и бисопрололом // Клиническая медицина. 2016; 94 (9): 908-914.
2.Новикова Л. Б., Акопян А. П., Шарапова К. М. и соавт. Невро-логические и психические расстройства, ассоциированные с COVID -19 // Артериальная гипертензия. 2020; 26 (3): 317-326.
3.Danta C.C. Calcium Channel Blockers: A Possible Potential Therapeutic Strategy for the Treatment of Alzheimer's Dementia Patients with SARS-CoV-2 Infection. // ACS Chem Neurosci. 2020 Aug 5; 11(15): 2145-2148.
4.Guo T., Fan Y., Chen M. et all. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 811-818.
5.Shi S., Qin M., Shen B. et all. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China // JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 802-810.
6.Zheng Y., Ma Y., Zhang J. et all. COVID-19 and the cardiovascular system // Nat Rev Cardiol. 2020; 17: 259-260.
7.Wang D., Hu B., Hu C. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan,China // JAMA. 2020; 323 (11): 1061-1069.
