CC BY
107УДК 619:616.381-002:636. 934.56
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА ПРИ ПЕРИТОНИТЕ У ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ ПРИ КЛЕТОЧНОМ СОДЕРЖАНИИ
1А.Г.Белова - аспирант; 2В.В.Стаффорд - старший научный сотрудник; 1Е.В.Зимина - кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры;1 Н.П.Симбирцев - кандидат биологических наук,
ассистент кафедры.
ФГБОУ ВО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им.К.И.Скрябина», г.Москва (109472, г.Москва, ул.Академика Скрябина д.23, a_belov@mail.ru).
2ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт экспериментальной
ветеринарии имени Я.Р.Коваленко», г.Москва (109428, Россия, г.Москва, Рязанский проспект, д.24, корп.1, stafford.v.v@gmail.com).
Целью работы было изучение патологоанатомических изменений при перитоните у пушных зверей. Одновременно изучалась патоморфология гиповолемического шока при неэкссудативном перитоните. Материалы и методы. Исследования проводились на трупах лисиц, соболей, норок и песцов клеточного содержания. Патологоанатомическое вскрытие проводилось по методу Шора. Результаты исследований. Среди трупов, имеющих признаки перитонита, четко выделялись три группы животных. У каждой группы был свой набор патологических изменений. Для анализа этих изменений и выявления взаимосвязи патологических процессов мы применили классификацию фаз перитонита по Симоняну и сравнили ее с нашими данными. Оказалось, что и в нашем случае применимо такое разделение на фазы. Однако развитие перитонита у пушных зверей имело свои особенности. У животных первой группы мы наблюдали признаки только первой фазы. У животных второй группы перитонит возникал как осложнение острого энтерита. У животных третьей группы перитонит протекал по классической схеме с реализацией всех трех фаз. В реактивной фазе перитонита реализуются сосудистые осложнения, в токсической фазе реализуются воспалительные и дистрофические осложнения. При сверхостром течении перитонита наиболее тяжелое осложнение - это развитие гиповолемического шока. А при остром и подостром течении наиболее тяжелое осложнение - это выпадение дыхательной функции диафрагмы с развитием застойной гиперемии и отека легких. Если перитонит развивается как вторичный процесс и осложняет течение острого экссудативного энтерита, то патологическую картину определяет развивающаяся при энтерите гиповолемия первого типа. У исследованных животных семейства куньих сосудистая реакция при перитонитах выражена очень остро. Заключение. Падеж зверей при сверхостром течении перитонита может быть связан с развитием гиповолемического шока. Ближайшей причиной смерти при этом является острая ишемия жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких. Течение и патологоанатомическая картина экссудативного перитонита и гиповолемического шока у пушных зверей аналогична патологоанатомической картине гнойного перитонита и гиповолемического шока, описанной у человека.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: перитонит, гиповолемический шок.
Нарушение нормальной деятельности организма, вызванное чрезвычайными раздражителями внешней и внутренней среды, проявляется функциональным или органическим повреждением физиологических систем и требует дифференциальной диагностики и комплексного подхода. [4]
Применение комплекса патоморфологических исследований играет огромную роль не только в прижизненной, но и в постмортальной диагностике болезней различного генеза. [9] Широта его использования позволяет изучать как нормальную, так и патологическую морфологию, и, что немало важно, динамику процессов. Помогает дифференцировать заболевания, диагностировать различные состояния органов и тканей, как на клеточном, так и на системном уровне.[5]
В условиях большого звероводческого хозяйства отсутствует индивидуальное наблюдение за каждым животным. Дело осложняется тем, что при сверхостром течении болезни клинические при-
знаки не всегда успевают развиться.[8;10] В этих условиях патологоанатомическое вскрытие является методом, позволяющим оперативно поставить диагноз и предотвратить большой экономический ущерб от дальнейшего падежа и вынужденного убоя пушных зверей.
Среди причин падежа большое значение имеет патология органов брюшной полости, в частности, гастроэнтерит, панкреатит, гепатит, которые часто регистрируют у пушных зверей при клеточном содержании. В большинстве случаев эти заболевания осложняются перитонитом. [6; 7] Другой проблемой содержания хищников является их агрессивность. Травмы и покусы у соболей и норок не редкость. Проникающие ранения брюшной полости, как правило, тоже осложняются перитонитом. Все это приводит к тому, что перитонит часто является причиной падежа и вынужденного убоя. Наиболее грозным осложнением перитонита является гиповолемический шок.
Патоморфология перитонита и гиповолемическо-го шока хорошо исследована на человеке, а на животных данные ограничены и разрознены, следовательно, изучение патоморфологии перитонита и шока у пушных зверей представляется актуальным. [10; 8; 7]. Немало важным является дифференциальная диагностика заболеваний, этиологическим признаком которых являются бактериальные, вирусные и грибковые болезни. Данные заболевания могут инфицировать травмированные оболочки животных, вызывать заболевания и гибель поголовья. [3].
Материалы и методы. Работа проводилась в ФГУП «Русский соболь» и на кафедре общей патологии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им.К.И.Скрябина.
Патологоанатомическое вскрытие трупов животных проводилось по методу Шора. Визуальный осмотр проводился как при естественном, так и при искусственном освещении (лампы дневного света). Фотосъемка органов проводилась с использованием фотоаппарата «Canon EOS 1100D» с макрообъективом «Tamron SPAF 60 mm F/2 Macro 1:1». При фотографировании препараты освещались галогеновыми фотолампами.
Результаты исследований. Из всех вскрытых трупов соболей, норок лисиц и песцов были отобраны и подробно исследованы те, что имели признаки перитонита [1],[2]. По результатам вскрытия животных разделили на три отдельные группы (критерием разделения мы считали наличие или отсутствие признаков децентрализации кровообращения или признаков снижения объема циркулирующей крови, а также признаков обескровливания сердца и легких). У каждой группы животных был свой набор патологических изменений.
Патоморфологические изменения у животных первой группы (13 трупов: 7 соболей, 2 песца, 4 норки). Наружный осмотр: мышцы темно-красного цвета с лаковым блеском, яремные вены сильно вздуты и переполнены кровью темного цвета. Брюшина сухая, матовая, интенсивно красная, сосуды брюшины резко кровенаполнены, есть очаги кровоизлияний под серозную оболочку. Экссудат в брюшной полости отсутствует. Хорошо выражена сосудистая реакция, имеет место стаз крови в крупных сосудах (крупные сосуды расширены, содержат много рыхлых свертков темного цвета). В легких преобладает эмфизема, паренхима легких обескровлена, магистральные сосуды легких (легочные артерии и вены) резко вздуты и переполнены кровью темного цвета, содержат много рыхлых свертков. Форма сердца угловатая, имеет место острое расширение предсердий и правого желудочка, венечные сосуды сильно кровенаполнены, вздуты, расширены. Миокард сильно обескровлен, светло-розового цвета, анемичен. Предсердия и правый желудочек расширены, стенки истончены, содержат много рыхлых свертков, левый желудочек пустой, хорошо со-
кращен, полость левого желудочка узкая, щелевидная. Печень сильно кровенаполнена, на поверхности сетчатый рисунок, триады переполнены кровью, остальная паренхима осветлена, с разреза обильно стекает кровь, смешанная с желчью. Селезенка не увеличена, края заостренные, умеренно кровенаполнена. В почках картина «шоковой почки», корковый слой бледный, мозговой кровенаполнен. По результатам вскрытия: хорошо выражены признаки острого гиповолемиче-ского шока, признаки СИРС (синдром системного воспалительного ответа) не выражены, признаки интоксикации (дистрофические изменения органов) не выражены. Имеют место признаки децентрализации кровообращения и обескровливания сердца и легких.
Патоморфологические изменения у животных второй группы (9 трупов норок). Наружный осмотр: трупы истощены, мыщцы светло-красного цвета, яремные сосуды спавшиеся, плохо контурируют. Брюшина сухая, матовая, с красноватыми и светлыми пятнами, есть многочисленные очаги кровоизлияний под серозную оболочку. Экссудат в брюшной полости отсутствует или имеется незначительное количество серозного экссудата. Стаза крови в крупных сосудах не наблюдается, крупные сосуды спавшиеся, плохо кровенаполнены. В легких пестрая картина :имеются очаги пневмонии, участки эмфиземы, участки с отеком, магистральные сосуды легких (легочные артерии и вены) плохо кровенаполнены, спавшиеся. Форма сердца угловатая, имеет место острое расширение предсердий и правого желудочка, венечные сосуды плохо кровенаполнены, спавшиеся. Миокард светло-розового цвета, анемичен. Предсердия и правый желудочек расширены, стенки истончены, содержат много рыхлых свертков, левый желудочек пустой, умеренно сокращен, имеет узкую щелевидную полость. Печень кровенаполнена, на поверхности звездчатый рисунок, триады переполнены кровью, расширены, паренхима сильно осветлена, с красными пятнами и очагами кровоизлияний. Селезенка анемична, бледная, края сильно заострены, поверхность зернистая. На поверхности почек пятна светлого и красного цвета, корковый слой осветлен, мозговой кровенаполнен, есть многочисленные мелкие кровоизлияния. По результатам вскрытия: признаки острого гиповолемиче-ского шока отсутствуют, признаки СИРС (синдром системного воспалительного ответа) хорошо выражены, признаки интоксикации (дистрофические изменения органов) выражены. Имеют место признаки снижения объема циркулирующей крови и обескровливания сердца и легких.
Патоморфологические изменения у животных третьей группы 7 трупов (6 соболей, 1 лисица). Наружный осмотр: мышцы коричневато-красного цвета, яремные вены умеренно кровенаполнены. Брюшина матовая, покрыта мягким светлым налетом, с красноватыми пятнами неправильной формы. Экссудат в брюшной полости присутствует, фибринозного, гной-
ного характера. Стаза крови в крупных сосудах не наблюдается, крупные сосуды не расширены, обычного диаметра, не вздуты, умеренно кровенаполнены. В легких венозный застой, тотальный отек (вследствие выпадения диафрагмального дыхания возникает венозный застой, который ведет к отеку). Форма сердца округлая или шарообразная, верхушка сердца сильно притуплена, имеет место острое расширение правого и левого желудочка, венечные сосуды умеренно кровенаполнены, не вздуты. Миокард цвета вареного мяса с красными пятнами, кровоизлияния в толщу миокарда. Полости сердца расширены, особенно правый желудочек, в полостях сердца рыхлые свертки. Печень кровенаполнена, на поверхности точечный рисунок, центральные вены расширены, переполнены кровью, паренхима сильно осветлена, есть очаги воспаления и дистрофии. Селезенка умеренно кровенаполнена, на поверхности светлый мягкий налет (признаки пе-риспленита). На поверхности почек пятна светлого и красного цвета, признаки дистрофии и очагового воспаления. По результатам вскрытия: признаки острого гиповолемического шока отсутствуют, признаки СИРС (синдром системного воспалительного ответа) выражены, признаки интоксикации (дистрофические изменения органов) хорошо выражены. Имеют место признаки снижения объема циркулирующей крови, а также признаки острого миокардита и венозного застоя в малом круге кровообращения и отека легких.
При перитоните особый интерес представляет ги-поволемия, так как она может возникать за счет различных механизмов. В гуманитарной медицине различают два типа гиповолемического шока. Гиповолемия может быть:
- абсолютной и возникать при снижении общего объема циркулирующей крови (гиповолемический шок первого типа),
- относительной и возникать за счет расширения сосудистого русла при неизмененном объеме крови (гиповолемический шок второго типа).
При высокой возбудимости нервной системы рефлекторная реакция на повреждение серозных покровов брюшной полости может быть слишком велика, сосудистая реакция может оказаться чрезмерной и привести к развитию гиповолемического шока в реактивной фазе перитонита. При этом гиповолемия будет относительной. В токсической фазе перитонита также может возникать гиповолемия. Но это будет уже другая, абсолютная гиповолемия.
Гиповолемический шок первого типа возникает вследствие потери плазмы и наблюдается при обширных ожогах, при усиленном выделении воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт, а также при усиленной экссудации. При абсолютной гиповолемии организм сохраняет скорость кровотока за счет спаз-мирования сосудов. В первую очередь спазмируются сосуды селезёнки и кожи и опорожняется депо крови. Если этого не хватает, спазмируются сосуды почек и печени. Все это обеспечивает кровоснабжение голов-
ного мозга и сердечной мышцы. Возникает синдром централизации кровообращения. Для ускорения кровотока развивается тахикардия. Компенсаторный сосудистый спазм может в течение какого-то времени поддерживать кровообращение на внешне удовлетворительном уровне с нормальными показателями артериального давления, в то время как клетки почек и печени испытывают острую нехватку кислорода.
Это в последующем может привести к почечной или печеночной недостаточности, которые неизбежно вызывают общую интоксикацию и, как следствие, и сердечную недостаточность. Сердечная недостаточность в этом случае возникает в результате токсического поражения миокарда, что усугубляется повышенными требованиями к работе сердечной мышцы в условиях дефицита циркулирующей крови при ухудшении питания миокарда. Именно такую картину мы можем наблюдать в токсической стадии выпотного перитонита, когда происходит выход большого количества плазмы крови в брюшную полость в составе воспалительного экссудата.
Гиповолемический шок второго типа возникает вследствие резкой сосудистой реакции и перераспределения крови, при этом общий объем крови меняется незначительно, но происходит депонирование ее в периферическом русле, застой на периферии со снижением объема венозного возврата и обескровливанием жизненно важных органов - головного мозга, сердца, легких. Компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными. Возникает синдром децентрализации кровообращения. Это приводит к резкому нарушению кровообращения и остановке «пустого» сердца. Такую картину мы можем наблюдать в случае гиповолемического шока, вызванного стрессом.
Сосудистую реакцию при шоке второго типа обеспечивают два взаимосвязанных механизма, нервный и гуморальный. В них участвуют симпатический отдел нервной системы, иннервирующий стенки сосудов, и эндокринная система, обеспечивающая выброс гормонов стресса (катехоламинов). Парасимпатические нервы не иннервируют стенки сосудов. Соответственно возбуждение симпатического отдела ведет к спазму гладкой мускулатуры и сужению сосудов, а угнетение симпатического отдела ведет к атонии гладкой мускулатуры и расширению сосудов [7]. Это соответствует рассмотренным ранее двум стадиям шока: эректиль-ной (возбуждение ЦНС, спазм сосудов) и торпидной (угнетение ЦНС, атония сосудов).
Поскольку разные типы сосудов содержат разное количество гладкой мышечной ткани, то и степень сужения будет разной. То есть, возможна ситуация, когда одни сосуды будут спазмированы сильнее, чем другие, что и приведет к перераспределению крови. В стенках капилляров гладкой мышечной ткани почти нет, адренорецепторов тоже нет. Следовательно, при шоке спазмируются более крупные сосуды и кровь из них уходит в капилляры.
Патогенез шока:
- рефлекторное сокращение прекапиллярных сфинктеров сменяется их расслаблением, венулы остаются суженными, кровь скапливается в капиллярах,
- гидростатическое давление в капиллярах возрастает, выход жидкости в ткани усиливается, что приводит к дальнейшему снижению внутрисосуди-стого объема,
- резкое замедление кровотока в микроциркуля-торном русле приводит к гипоксии,
- стенки капилляров повреждаются (за счет гипоксии), начинается выход белка и эритроцитов в ткани,
- возрастает вязкость крови, происходит агрегация эритроцитов, что еще больше затрудняет кровоток (сладж-эффект),
- уменьшение тонуса емкостных сосудов приводит к застою крови, повышает периферическое сопротивление, что снижает и без того низкий венозный возврат,
- возникает нарушение функции миокарда в результате недостаточности коронарного кровотока (что обусловлено снижением давления и тахикардией),
- резкое снижение почечного кровотока приводит к почечной недостаточности, что усиливает интоксикацию,
- развиваются нарушение кровоснабжения и ишемия мозга, выпадение функции вегетативной нервной системы, наступает смерть от сердечной недостаточности.
Эти патологические процессы являют собой пример механизмов, действующих по принципу положительной обратной связи. Поэтому, нарушения, приводящие к шоку, могут усиливать его и дальше, вызывая прогрессирующий шок.
Схематично это можно представить так (рис. 1). Схема составлена авторами статьи.
Рис.1. Патогенез гиповолемического шока при перитоните.
В результате резкого увеличения периферического сопротивления, увеличения вязкости крови (сладж-эффект), и резкой анемии и ишемии миокарда возникает сердечная недостаточность. В этих условиях нагрузка на сердце резко возрастает, а условия питания также резко ухудшаются.
Патологоанатомическая картина сердечной недостаточности, возникающей при гиповолемии первого и второго типа, будет различной. Патоморфологиче-ские изменения при сердечной недостаточности, вызванной гиповолемическим шоком первого и второго типов, проанализированы и описаны нами по результатам проведенных вскрытий.
Патологические изменения при абсолютной ги-поволемии (общее уменьшение объема крови за счет выхода плазмы в составе экссудата), гиповолемиче-ский шок первого типа. Накопление крови в крупных магистральных сосудах не выражено, крупные сосуды не расширены, обычного диаметра, не вздуты. Сердце: острое расширение правого желудочка, левый не расширен, сердце угловатой формы, верхушка притуплена, венечные сосуды умеренно кровенаполнены, не вздуты. Миокард пятнистый, цвета вареного мяса с красными пятнами, очаговая дистрофия, миокардит. Полости сердца: сильно расширен правый желудочек, рыхлые свертки в правом желудочке, левый желудочек
удовлетворительно сокращен, полость левого желудочка небольшая, щелевидная. В легких очаговая эмфизема, паренхима легких и магистральные сосуды легких (легочные артерии и вены) умеренно кровена-полнены. Печень умеренно кровенаполнена, застой крови в триадах, острый гепатит, холестаз, дистрофия. Селезенка анемична, капсула сморщена, поверхность зернистая. Почки: корковый слой осветлен, мозговой слой умеренно кровенаполнен, признаки нефрита, дистрофии, кровоизлияния под капсулу. В случае ги-поволемии первого типа нарушение кровообращения возникает в результате централизации кровообращения, ишемии, гипоксии почек и печени, интоксикации развития острого миокардита,нарушения коронарного и системного кровообращения.
Патологические изменения при относительной гиповолемии (перераспределение крови, снижение объема циркулирующей крови за счет депонирования в сосудах), гиповолемический шок второго типа. Накопление крови в крупных магистральных сосудах хорошо выражено, крупные сосуды сильно расширены, вздуты, содержат много рыхлых свертков. Сердце: острое расширение правого отдела сердца, левый желудочек не расширен, пуст, форма сердца угловатая, верхушка острая, венечные сосуды сильно крове-наполнены, синюшны, вздуты, расширены. Миокард сильно обескровлен, анемичен, равномерного окрашен в светло-розовый цвет. Полости сердца: предсердия и правый желудочек расширены, стенки истончены, содержат много рыхлых свертков, левый желудочек пустой, хорошо сокращен. В легких эмфизема, паренхима легких резко анемична, магистральные сосуды легких (легочные артерии и вены) вздуты и переполнены кровью темного цвета. Печень кровенаполнена, застой крови в триадах и центральных венах, отек, хо-лестаз, дистрофия. Селезенка кровенаполнена, имеет место венозный застой. В почках картина «шоковой почки», корковый слой анемичен, бледный, наружная треть мозгового слоя сильно кровенаполнена, дистрофия. В случае гиповолемии второго типа нарушение кровообращения возникает в результате депонирования крови в периферических сосудах, децентрализации кровообращения, резкого обескровливания сердца и легких, ишемии и гипоксии миокарда, резкого увеличения сопротивления периферических сосудов.
Обнаруженные патологоанатомические изменения, позволяют разделить животных на три четко обособленные группы. Каждая группа имеет свой набор патологических изменений.
На вскрытии животных первой группы мы наблюдали типичную картину гиповолемического шока второго типа, обусловленного сосудистой реакцией и перераспределением крови.
Состояние организма у этих животных нельзя назвать абсолютной гиповолемией, крови в сосудах много, она везде, кроме капилляров сердца и легких. Это состояние скорее можно назвать перераспределени-
ем крови и застоем ее в периферических капиллярах и венозном русле с обескровливанием артериального русла и легких. При развитии гиповолемии первого типа кровь в первую очередь ушла бы из депо (печени, селезенки), однако печень резко полнокровна, в ней наблюдается выраженный венозный застой, да и селезенку нельзя назвать анемичной. Венозная кровь из печени оттекает в полую вену, поэтому застой в венозном русле и в системе полых вен неизбежно приведет к застою в печени, а через печень и к застою в селезенке. Все вены, в том числе и полые, были резко расширены, вздуты, переполнены кровью темного цвета.
При скоплении крови в венозном русле развивались сладж эффект и внутрисосудистое свертывание крови, о чем свидетельствуют многочисленные обильные свертки во всех сосудах и в сердце. Сладж эффект и свертывание крови в сосудах было вызвано попаданием большого количества медиаторов воспаления в кровеносное русло.
Нужно отметить, что в миокарде отсутствуют признаки дистрофии и воспаления, но ярко проявилась ишемия и обескровливание. Правый отдел сердца резко расширен, переполнен венозной кровью, содержит много свертков. Левый отдел сердца свертков не содержит, левый желудочек пуст и сильно сокращен. Расстройство кровообращения наступило вследствие сердечной недостаточности, возникшей в результате децентрализации кровообращения, нарушения питания и ишемии миокарда при падении давления в артериальном русле.
Входящие в легкие сосуды с венозной кровью и все остальные сосуды венозного русла резко расширены, вздуты и переполнены кровью, но в легких крови нет. Отек легких не развился потому, что в легких не было крови, и не мог развиться венозный застой. При шоке расширение сосудов было настолько резким, а падение давления кровяного давления столь значительным, что кровь не смогла заполнить сосуды легких. При этом дыхательный центр продолговатого мозга функционировал, было форсированное дыхание и развилась острая эмфизема легких.
Патологические изменения в почках соответствуют типичной картине «шоковой почки» с анемией коркового слоя и гиперемией мозгового слоя почек.
Степень шока и сила сосудистой реакции определяются ответом симпатической системы и выбросом в кровь катехоламинов на боль или повреждение, это зависит от возбудимости нервной системы. Шок у диких куньих может протекать настолько остро, что вторая стадия шока с расширением периферического русла просто не успевает наступить, и смерть наступает от острой ишемии мозга. Это объясняет скопление крови в центральных, а не периферических сосудах.
На вскрытии животных второй и третьей группы мы наблюдали картину гиповолемии первого типа, обусловленного потерей большого количества плазмы крови. Обращает на себя внимание резкая анемия депо
крови - скелетных мышц, печени, селезенки, кожи. При этом у животных второй группы гиповолемия наступила остро, ишемия миокарда наступила так быстро, что дистрофические и воспалительные изменения в миокарде не успели развиться. У этих животных гиповоле-мия сопровождалась ухудшением кровоснабжения легких и развитием острой альвеолярной эмфиземы.
У животных третьей группы основным патологическим фактором являлась интоксикация, гиповолемия развивалась не только в результате выхода экссудата в брюшную полость, но и как результат острого миокардита и нарастающей сердечной недостаточности. Следствием этого стал венозный застой в легких, печени, селезенке. Застойные явления в легких, накопление экссудата в брюшной полости и выпадение диафрагмального дыхания привели к отеку легких, асфиксии и смерти.
Заключение. В реактивной фазе перитонита реализуются сосудистые осложнения, в токсической фазе реализуются воспалительные и дистрофические осложнения. При сверхостром течении перитонита
Литература
1. Жаров, А.В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных: учебник / А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников. - М.: КолосС, 2003. - 400 с. - (Учебники для вузов).
2. Бойко, В.В. Распространенный гнойный перитонит: монография / В.В.Бойко, И.А.Криворучко, С.Н.Тесленко. -Харьков: Прапор, 2008. - 280 с.
3. Львов, Д.К. Вирусы гриппа: события и прогнозы / Д.К.Львов, А.Д.Забережный, Т.И.Алипер // Природа. - 2006. -№ 6. - С. 3-13.
4. Практическое пособие по мониторингу бруцеллеза, туберкулеза, паратуберкулеза и лейкоза крупного рогатого скота: организационно-хозяйственные, ветеринарно-санитарные и зоогигиенические аспекты профилактики и ликвидации этих инфекций / под ред. М.И.Гулюкина. - М.: Агенство творческих технологий, 2014. - 76 с.
5. Стаффорд, В.В. Гистологическая диагностика / В.В.Стаффорд // Инновационные разработки молодых ученых -развитию агропромышленного комплекса: мат. IV Междунар. конф. - Ставрополь: ВНИИОК, 2015. - С. 523-526. -(Сб. науч. тр. Ставроп. ВНИИОК, Т. 1, Вып. 8).
6. Струков, А.И. Патологическая анатомия: учебник / А.И.Струков, В.В.Серов. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 880 с.
7. Симонян, К.С. Перитонит: монография / К.С.Симонян. - М.: Медицина, 1991. - 296 с.
8. Кузин, М.И. Хирургические болезни: учебник / М.И.Кузин, О.С.Шкроб, Н.М.Кузин. - М.: Медицина, 2005. - 784 с.
9. Два случая гидрофобии в Республике Татарстан: прижизненная и постмортальная лабораторная диагностика / Н.А.Хисматуллина [и др.] // Вопросы вирусологии. - 2015. - № 2. - С. 18-25.
10. Шмидт, Р. Физиология человека: руководство по физиологии в трех томах. Том 2 / Р.Шмидт. - М.: Мир, 2007. - 314 с.
PATHOMORPHOLOGY OF HYPOVOLEMIC SHOCK IN FUR-BEARING ANIMALS AT CAGE MAINTENANCE
'Belova A.G. - Graduate; 2Stafford V.V. - Senior researcher; 'Zimina E.V. - Candidate of Veterinary Sciences;
'Simbirtsev N.P. - Candidate of Biology Sciences.
'K.I.Skryabin Moscow Academy of Veterinary Medicine and Biotechnology, Moscow (e-mail: a_belov@mail.ru).
2Y.R.Kovalenko All-Russian Institute of Experimental Veterinary Medicine (VIEV), Moscow
(e-mail: stafford.v.v@gmail.com).
Introduction: pathological anatomy changes caused by peritonitis and pathological morphology of hypovolemic shock during non-exudative peritonitis for the case of fur-bearing animals were considered. Methods and materials: The investigations were conducted on corpses of cell-living foxes, sables, minks and arctic foxes. The investigation results: the autopsy was conducted by Shor method. Corpses demonstrating signs of peritonitis could be precisely divided into three groups. In order to analyze pathological changes and to reveal the interconnection between pathological processes
наиболее тяжелое осложнение это развитие гипово-лемического шока. А при остром и подостром течении наиболее тяжелое осложнение это выпадение дыхательной функции диафрагмы с развитием застойной гиперемии и отека легких. Если перитонит развивается как вторичный процесс и осложняет течение острого экссудативного энтерита, то патологическую картину определяет развивающаяся при энтерите ги-поволемия первого типа.
У исследованных животных семейства куньих сосудистая реакция при перитонитах выражена очень остро. Падеж зверей при сверхостром течении перитонита может быть связан с развитием гиповолеми-ческого шока. Ближайшей причиной смерти при этом является острая ишемия жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких.
Течение и патологоанатомическая картина экссудативного перитонита и гиповолемического шока у пушных зверей аналогична патологоанатомической картине гнойного перитонита и гиповолемического шока, описанной у человека.
we implied peritonitis classification scheme by Simonyan. Such phase classification turned out to be applicable in our case. Though for fur-bearing animals the peritonitis process had specific features. Animals of the first group represented signs of the first phase only. For the second group peritonitis appeared as a complication of acute enteritis and developed along with hypovolemia. This fact limited the inflammatory process spreading and peritonitis proceeded subacutevly. Animals of the third group represented classical peritonitis scheme including all three phases. In reactive phase of peritonitis vascular complications realise, the toxic phase inflammatory and complications dystrophic realise. With the super acutely a course of peritonitis the most severe complication is hypovolemic shock. But with acute and subacute course the most severe complication is that of precipitation respiratory function of diaphragm with the development of a stagnant hyperemia and pulmonary oedema. If peritonitis designed as a second trial and complicates the acute enteritis exudative, pathological picture determines hypovolemia of first point with enteritis type. The vascular reaction with peritonitis of the family Mustalidae was very acute. A case of animals during the superacute peritonitis can because the development of hypovolemic shock. Conclusion: The most likely cause of death is acute ischemia of the vital organs: brain, heart, lungs. The course of disease and pathological anatomy of exudative peritonitis and hypovolemic shock of fur-bearing animals like the pathological anatomy of purulent peritonitis and hypovolemic shock, described in peoples.
KEYWORDS: peritonitis, hypovolemic shock.
Referenses
1. Zharov, A.V. Vskrytiye i patomorfologicheskaya diagnostika bolexney zhivotnyh: uchebnik dlya vuzov [Autopsy and pathomorphologycal diagnosis of animal diseases: a textbook for High Schools] / A.V. Zharov, I.V. Ivanov, A.P. Strelnikov. -Moscow: Kolos, 2003. - 400p.
2. Boyko, V.V. Rasprostranenniy gnoyniy peritonot: monografiya [Widespread purulent peritonitis: a manuscript] / V.V.Boyko, I.A.Krivoruchko, S.N.Teslenko - Kharkov: Prapor, 2008. - 280p.
3. Lvov, D.K. Virusy grippa: sobytiya i prognozy [Influenza viruses: events and predictions] / D.K.Lvov, A.D.Zaberezhny, T.I.Aliper // J. Nature. - 2006.Vol.6. - P.3-13.
4. Prakticheskoye posobiye po monitoringu brutsellyoza, tuberkulyoza, paratuberkulyoza, i leykoza krupnogo rogatogo skota: organizatsionno-hozyaystvenniye, veterinarno-sanitarniye, i zoogigiyenicheskiye aspekty profilaktiki i likvidatsii etih infektsiy [Practical guide of monitoring of brucellosis, tuberculosis, paratuberculosis and bovine leukemia: organizational-economic and veterinarian sanitary and zoohygienic aspects of the prevention and elimination of these infections] / Edited by M.I. Gulukin. - Moskow.: LTD "Agentstvo kreativnyh tehnologiy", 2014. - 76 p.
5. Stafford, V.V. gistologicheskaya diagnostika [Histological method of diagnosis]/ V.V.Stafford // "Innovative development of young scientist - the development of agriculture": Proceedings from the IV int. conf. - All Russ. Res. Institute of sheep and goat breeding. - Stavripol. - 2015. - Vol. 1, - Issue8. - P.523-526.
6. Strukov, A.I. patologicheskaya anatomiya: uchebnik [Pathological anatomy: a textbook] / A.I.Strukov, V.V.Serov. - Moscow: GAEOTAR - Media, 2014. - 880 p.
7. Simonyan, K.S. Peritonit: monografiya [Peritonitis: a manuscript] / K.S.Simonyan. - Moscow: Meditsina, 1991. - 296 p.
8. Kuzin, M.I. Hirurgicheskiye bolezni: uchebnik [Surgical diseases: a textbook]/M.I.Kuzin, O.S.Shkrob, N.M.Kuzin . -Moscow: Meditsina, 2005 - 784 p.
9. Dva sluchaya gidrofobii v Respublike Tatrstan: prizhiznennaya i postmortalnaya laboratornaya diagnostika [two cases of hydrophobia in Tatarstan: living and postmortal laboratory diagnosis] / N.A.Khismatullina [et al.] // J. Virology issues. - 2015. - Vol. 2. - P. 18-25
10. Schmidt, R. Human Physiology: in three volumes. Volume 2 / edited by R.F Schmidt and G. Thews. - second, completely revised edition; translated from English into Russian by N.N.Alipova [et al.]; edited by academician Kostyuk P.G. - third revised and added edition. - Moscow: Mir, 2007. - 314 p.
УДК636.4:612.35-092
ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ СВИНЕЙ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ ЕЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТА «ГЕПРИМ ДЛЯ СВИНЕЙ»
П.В.Бурков - кандидат ветеринарных наук, руководитель научно-исследовательского центра
биотехнологии и репродукции животных.
ФГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный аграрный университет», Россия, г.Троицк (457100, Челябинская область, г.Троицк, Гагарина, 13, e-mail: burcovpavel@mail.ru).
Незаразные заболевания свиней, в том числе патологии печени - гепатозы - способны нанести серьезный экономический ущерб промышленному свиноводству. Для повышения регенеративных свойств печени при ге-
