CC BY
36
УДК 619:616.2/.98-091:636.4
Лкова В.В., к.вет.н., Гавриленко О.С., к.вет.н. © Нацюналънийутверситет 6iopecypcie i природокористування Украши, м. Кигв
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ В ЛЕГЕНЯХ СВИНЕЙ ЗА ЕН300ТИЧН01 ПНЕВМОН11
Показано, що основными критергями патоморфолог1чног diasnocmuKU ензоотичног пневмонИ у свиней е змти, характерш для десквамативног пневмонИ' з гемораг1чним акцентом або штерстищалъног пневмонИ' i деструкщя еттелт бронхгв. Завершениям хворобы е пневмоф1броз як результат продуктивного запалення.
Ключое1 слова: свит, ензоотична пневмотя, патоморфолог1чш зм1ни,
легеш.
Вступ. Останшми роками в св1товш л1тератур1 з'являеться все бшьше повщомлень, в яких йдеться про те, що pi3Hi види мжоплазм можуть викликати самостшш хвороби свиней [1, 2]. Ензоотична пневмошя у свиней, спричинена M. hyopneumoniae, широко розиовсюджена i е одшею з економ1чно важливих хвороб свиней.
За даними [2], при дослщженш на м'ясокомбшатах патологоанатом1чш змши, характерш для ще! хвороби, встановлеш у 30-80% тварин. Мжоплазмозна пневмошя е ензоотичною хворобою, яка мае хрошчний nepe6ir i характеризуеться альвеолярним або штерстицшним запаленням легень.
Перша стад1я хвороби тривал1стю до 14 дшв характеризуеться кашлем i лихоманкою з ремшею. За ще! стади у тварин збер1гаеться апетит. У другу хрошчну стадш тривалктю до 20-25 дшв i бшьше з'являються ознаки пневмонп. Кашель е основною i визначною клЫчною ознакою й виявляеться у 50% хворих поросят [3].
Дослщженнями [4] встановлено, що поряд з мжоплазмозною шфекщею у 35,1% клмчно хворих поросят зареестровано репродуктивно-ресшраторний синдром (РРСС), у 19,1% - мшоплазмоз i3 РРСС вщповщно. У 12,8% мжоплазмозну шфекцш супроводжувала бактер1альна пневмошя: у 5,3% поросят, у яких мжоплазмозна шфекщя проявлялася клмчно, у легенях видшена Pasteurella multocida, у 3,2% - Bordetella bronchiseptica i в 1,1% -Actinobacillus pleuropneumoniae, а в 8,5% - бактер1альна септицем1я: у 2-х випадках було видшено Haemophilus parasuis, у 3-х випадках - Е. Coli, Salmonella sp. i у 5-ти випадках - Streptococcus suis. Виявлено лише 2,1% мжоплазмозу без присутност1 шших збудниюв.
Отже, з одного боку - клмчна д1агностика складна за вщсутност1 специф1чних симптом1в хвороби й наявност1 численних асоцшованих з бактер1ями й в1русами форм шфекци, а з шшого - у л1тературних джерелах шформаци щодо морфолопчних особливостей вельми недостатньо, що i
© .Шсова В.В., Гавриленко О.С., 2013
345
визначило мету наших дослщжень - визначити шформативш патоморфолопчш критери щентифжацп мжоплазмозно! пневмони у свиней.
Матер1ал 1 методи. Спостереження за динамжою патоморфолопчних змш за р1зних ступешв виразност1 хвороби в свиней проводили протягом 2008 -2013 рр. у секцшному зал11 патопстолопчнш лабораторп кафедри патолопчно! анатомп НУБШ Украши. Матер1алом дослщжень слугували трупи поросят з р1зних промислових комплекЫв I господарств, яю загинули з ознаками рестраторних шфекцш, в яких лабораторними методами (ПЛР \ бактерюлопчними) було виявлено М. Иуорпеишошае \ виключено наявшсть бактер1альних { в1русних рестраторних шфекцш.
Для пстолопчних дослщжень вщбирали шматочки легень з р1зних дшянок (пневмонш та склерозу, шших патолопчних вогнищ, а також макроскотчно незмшеш дшянки), яю фжсували у 10%-му водному нейтральному розчиш формалшу \ заливали у парафш. Виготовлеш пстозр1зи товщиною 5±0,2 мкм фарбували гематоксилшом Каращ й еозином за стандартним прописом [5]. Отримаш пстопрепарати вивчали пщ св1тловим мжроскопом при збшьшеннях 100 - 720 х.
Результати дослщження. Вщомо, що мжоплазми, яю аерогенно проникають у верхш дихальш шляхи проявляють тропшсть до ресшраторного ештелш, в якому викликають альтеративш змши, яю супроводжуються на початку процесу серозно-десквамативним катаром верхшх дихальних шлях1в. Надал1 запальний процес поширюеться на альвеоли, де переважае ексудативний компонент запально! реакцп. Осюльки хвороба мае переважно хрошчний переб1г, ексудативний компонент поступово замшюеться продуктивним: прол1феращею сполучнотканинних елементав строми.
Макроскошчна картина уражених легень р1знилася залежно вщ ступеня ураження, стадшност1 морфогенезу \ характеру запально! реакци. У одних випадках уражеш дшянки легень були ч1тко вщмежоваш, щшьно! консистенци, мали кол1р вщ Ырого до Ыро-червоного. На розр1з1 при натисканш видшялася червонувата рщина. У шших випадках консистенщя була щшьною, але кол1р майже незмшений. На розр1з1 вид1лялася незначна юльюсть рожево-червоно! рщини. У випадках пневмосклерозу пщ плеврою й на розр1з1 паренх1ми в уражених дшянках спостер1гали виразно розширену у вигляд1 арувато-бших щшьних тяж1в строму легень \ салопод1бш ф1брозш вогнища. Залежно вщ ступеня ураження дшянки пневмонп були локал1зоваш в напрямку вщ передшх I серцевих до д1афрагмальних часток. У одних випадках уражеш дшянки займали вщ десятка до декшькох десятюв сум1жних часточок I локал1зувались переважно в гострих краях передшх, серцевих, додаткових 1 д1афрагмальних часток, в шших випадках ураженою була майже третина I бшьше паренх1ми легень. У просвт бронх1в - слизов1 пробки. Середостшш й бронх1альш л1мфатичш вузли збшьшеш, арого кольору, на розр1з1 соковит1, що е свщченням 1х серозного запалення.
Патопстолопчним дослщженням виявляли р1зш мжроструктурш змши залежно вщ ступеня ураження I тривалост1 хвороби. Перша мжроскошчна
346
картина характеризувалася переважанням змш в ештели бронх1в, перибронх1альному простор! й альвеолярному ештели. Виявляли масове руйнування ресшраторного ештелш бронх1в: цитоплазма I ядра ештел1альних кл1тин спочатку стають шнистими, ядерця не диференцшються, кл1тини набувають куб1чно! або пласко! форми. Поим ашкальна частина кл1тин руйнуеться I 1х вмкт виходить у просв1т бронха. Частина ештелюциив втрачае зв'язок з базальною мембраною I з сусщшми кл1тинами I десквамуеться, шод!, нав1ть цшими пластами. У ядрах деяких кл1тин спостер1гаеться маргшащя хроматину. Пщслизова основа багатьох середшх бронх1в I бронх1ол розрихлена, набрякла. Волокна перибронх1ально1 сполучно! тканини розрихлен1, ¿нф!льтрован1 переважно л1мфоцитами, моноцитами. Л1мфо1дн1 вузлики дещо г1перплазован1. Серед л1мфоцит1в знаходиться пом1тна к1льк1сть моноцит1в I макрофаг1в, окрем1 еозиноф1ли I плазматичн1 кл1тини. У просвт альвеол - гомогенний серозний ексудат I незначна к1льк1сть десквамованих альвеолоцит1в. Так1 д1лянки займали площу в1д дек1лькох до десятка сум1жних часточок. Альвеоли ¿нших легеневих часточок були незм1нен1. Така морфолог1чна картина демонструе початкову стад1ю хвороби з переважанням альтеративного й ексудативного компонент запально! реакц!!.
Друга м!кроскоп!чна картина характеризувалася шком ексудативних явищ. Кровоносш судини вс!х д!аметр!в сильно розширеш й кровонаповнен!. Навколо судин периваскулярш л!мфо!доцитарн! муфти. 1нтерстиц!й густо шфшьтрований моноцитами, л!мфоцитами й г!ст!оцитами. Альвеолярш перегородки потовщен! за рахунок !х набряку й ¿нф!льтрац!!. Просв!ти альвеол в уражених дшянках заповнеш великою кшькютю десквамованих алвеолоцит!в на р!зних стад!ях л!зису з дом!шкою поодиноких макрофаг!в ! гранулоцит!в ! великою кшькктю еритроцит!в, що надае картину суцшьного кл!тинного поля. Гемораг!чний акцент, ймов!рно, пов'язаний з продукуванням мжоплазмою гемол!зину. Альвеолоцити значно зб!льшен! в розм!рах, м!стять багато вакуолей. Такий запальний процес можна визначити, як десквамативну пневмон!ю. Навколо бронх!в спостер!гаеться скупчення л!мфо!до-г!ст!оцитарних елемент!в, як!, зливаючись з г!перплазованими л!мфо!дними вузликами, утворюють перибронх!альн! муфти. У зон! ураження реестрували бронхоспазм ! бронхоектазш, зокрема др!бних бронх!в, а також д!лянки емф!земи.
Третя м!кроскоп!чна картина була найбшьш численною ! характеризувалася виразною ¿нф!льтрац!ею м!жальвеолярних перегородок кл!тинними елементами без пом!тного !х виходу в просв!ти альвеол. 1з наростанням ступеня потовщення сум!жн! м!жальвеолярн! перегородки зливаються, альвеоли на тл! шфшьтрацп зовс!м втрачають контури, утворюючи, таким чином, досить обширн! суц!льн! поля з б!льш-менш р!вном!рного кл!тинного матер!алу, серед якого виявляються ф!бробласти й гладком'язов! кл!тини, моноцити, г!ст!оцити, плазмоцити, а з часом - волокнист! компонента сполучно! тканини. Мжчасточкова сполучна тканина виразно набрякла, рихла, в вигляд! широких тяж!в, дифузно просочена запальним ¿нф!льтратом !
347
сполучнотканинним прол1фератом. У бронхах уах генерацш виявляли комбшацш двох процеЫв - масового руйнування, десквамацш рестраторного еттелш 1 регенераторш процеси, що супроводжувались прол!феращею еттелш з появою великих кл1тин куб1чно! форми, яю формували декшька шар1в у вигляд! полшозних виросив слизово! оболонки. Волокнист! структури перибронх1ально! сполучно! тканини розрихлеш, шфшьтроваш переважно л1мфоцитами, моноцитами. Така морфолог1чна картина е проявом ¿нтерстиц1ально1 пневмон11, за яко! запальна реакц1я розвиваеться в стром1 легень.
Четверта м1кроскоп1чна картина характеризувалася переважанням продуктивного компонента запально! реакц11, що е морфолог1чним екв1валентом хрон1зац11 процесу. Прол1ферац1я волокнисто! сполучно! тканини за рахунок ф!бробластичних ! г!ст!оцитарних елеменив в!дбувалася перибронх!ально, периваскулярно, в м!жальвеолярних перегородках й частково орган!зованому ексудат! й кл!тинному детрит! у просв!тах альвеол, за ходом в!дтоку л!мфи ! вздовж м!жлобулярних перегородок. Так! дшянки з часом набувають вигляд суц!льних пол!в ¿з волокнистою структурою. Мгж волокнами б!льш-менш дифузно розташоваш ф!бробласти, г!ст!оцити, поодинок! л!мфоцити, плазмоцити. Сполучна тканина зам!щувала структурн! елементи бронх!ально! ст!нки, лише м!сцями спостер!гали збережен! серед ф!брозно! тканини осередки запальнокл!тинно! ¿нф!льтрац!!. Бронх!альн! залози пщдаються атроф!!, !х строма склеротична. Такий стан легень ¿дентиф!куеться як пневмоф!броз.
Висновки. 1. Основними критер!ями патоморфолопчно! д!агностики респ!раторних захворювань, викликаних мжоплазмами, е зм!ни, характерн! для десквамативно! пневмон!! з гемораг!чним акцентом або штерстищально! пневмон!! ¿, обов'язково, ураження еп!тел!ю бронх!в (особливо бронх!ол), що пояснюеться цитопатичною д!ею збудника.
2. Хрошзащя запального процесу морфолог!чно проявляеться ознаками продуктивно! пневмон!!: дифузною або вогнищевою л!мфо!до-г!ст!оцитарною ¿нф!льтрац!ею уражених тканин, утворенням перибронх!альних, периваскулярних л!мфо!до-г!ст!оцитарних муфт ! прол!ферац!ею мезенх!мальних елемент!в у дшянках запалення.
3. Завершальною стад!ею м!коплазмозно! пневмон!! е пневмоф!броз як результат прол!феративних процес!в в умовах неповно! регенерац!! тканин паренх!ми легень.
Л1тература
1. Сорокин М.В. Энзоотическая пневмония свиней и ее специфическая профилактика [текст] / М.В. Сорокин // Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. - 2006. - N° 3. - С. 35-37.
2.0рлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней [текст] / Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов // Ветеринария. - 2005. - №11. -С. 3-6.
348
3.Кукушкин С.А. Пролиферативно-некротизирующая пневмония свиней [текст] / С.А. Кукушкин, Т.З. Байбиков, В.Ф. Ковалишин, A.M. Тимина, А.С. Яковлева // Ветеринария. - 2005. - N°9. - С. 17-20.
4.А.И. Бутенков, С.Н. Карташов, А.Г. Ключников, А.Н. Тазаян [текст] Иммунологический статус у свиней при инфекции M. hyopneumoniae / Джерело: http ://www.kubanvet.ru/journal3-09-04.html.
5.Горальський Л.П. Основи пстолопчно! техшки i морфофункцюнальш методи дослщжень у норм1 та при патологи : навч. noci6. 2-ге вид. стер. / Л.П. Горальський, В.Т. Хомич, O.I. Кононський. - Ж. : Полкся, 2011. - 288 с.
Summary
PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES IN LUNGS OF PIGS AT ENZOOTIC PNEUMONIA
It was shown that the basic criteria of pathomorphological diagnostics of enzootic pneumonia in pigs are changes, characteristic for desquamative pneumonia with a hemorragic accent or interstitial pneumonia and destruction of epithelium of bronchial tubes. Completion of illness is pneumofibrosis, as a result of productive inflammation.
Key words: pigs, enzootic pneumonia, pathomorphological changes, lungs.
Рецензент - д.вет.н., професор Урбанович П.П.
349
