CC BY
30
УДК 616.61-005.4:612.465-092.9
О.В. Люлько, Я.М. Пiдгiрний, С.1. Баранник
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра урологи
(зав. - член-кор. АМН Укра'ши, д. мед.н., проф. О.В.Люлько)
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ НИРОК П1Д ЧАС 1ШЕМ11
Ключовi слова: нирки, шемгя, патоморфологгчнг змти Key words: kidney, ischemia, pathomorphological changes
Резюме. Изучены изменения паренхимы почек и микроциркуляторного русла фиброзной капсулы под действием временной ишемии в эксперименте у 20 беспородных собак. В ходе експериментов установлено, что ишемия почки в течение 1-го и 2-х часов вызывает дисциркуля-торные и дистрофические изменения всех отделов нефронов. Сохранение кровотока в субкапсулярных слоях коркового вещества крайне недостаточно для предотвращения органических изменений в паренхиме. Через 24 часа их сменяют дистрофические изменения, а значит, существует необходимость в проведении комплекса мероприятий по защите почки от продолжающегося воздействия ишемии даже после восстановления перфузии крови. Через 1 час после 2-часовой ишемии в почке выражены как дисциркуляторные, так и дистрофические изменения, которые через 24 часа переходят в некротические, что обусловливает малую эффективность проведения рекреационных мер в пости-шемическом периоде.
Summary. The changes of kidneys parenchyma and microcirculatory channels of a fibrous capsule under action of temporary ischemia in experiment on 20 mongrel dogs were investigated. In a course of experiments it was established, that kidney ischemia within 1-st and 2 hours causes disci-rculatory and dystrophic changes of all nephrons parts. Preservation of blood-flow in subcapsular layers of cortical substance is extremely insufficient for prevention of organic changes in parenchyma. In 24 hours they are replaced a by dystrophic changes, so there is a necessity in carrying out of a complex of measures to protect a kidney against proceeding ischemia influence even after restoration of blood perfusion. In an hour after 2-hour ischemia both dystrophic and discirculatory changes in the kidney are marked, in 24 hours they transform into necrotic ones. This causes small efficiency of carrying out of recreational measures in postischemic period.
У практищ оперативно! урологи тд час виконання деяких оперативних втручань на нир-щ виникае необхщшсть тимчасового припинення ниркового кровотоку [3,7,10,12]. К^м того, питання пересадки нирки потребують прове-дення протиiшемiчного захисту паренхiми нирки на перюд трансплантацп та у найближчому тсляоперативному перiодi [6, 10, 13]. До того ж, певш патолопчш стани (стенозування, гострий тромбоз нирково! артери та ш) спричинюють стшке порушення ниркового кровотоку, яке веде не тшьки до значного порушення функци нирки, а навиъ до И загибелi [2,5,9,8,11]. Доведено, що порушення кровотоку нирки веде до значних змш мшроциркуляцп, тканинного дихання, утво-рення склеротичних процешв у паренхiмi [1,2,5]. Але термш виникнення компенсаторно-присто-совних змш та динамша !х перебту тд час рiзних видiв порушення кровопостачання нирок на сьогодш не з'ясоваш [8,7,10]. Тому визна-чення змш мшроциркуляторного русла в парен-
хiмi та фiбрознiй капсулi нирки, якi вщбивають стан мшроциркуляци паренхiми органа [5,4], на сьогодш е актуальними i мають певне практичне значення.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Для вивчення патоморфолопчних змiн у паренхiмi та мшроциркуляторному руслi фiброз-но! капсули нирок поставлен експерименти на 20 безпорщних собаках з масою тiла 10-15 кг. До експерименту вс собаки були фiзично здоро-вими, перебували в умовах вiварiю на звичай-ному рацiонi.
Собак фiксували на операцшному столi. Проводили обробку операцшного поля розчинами антисептикiв. Виконували серединну лапарото-мiю. Вiдпрепаровували шжки нирок, пiдводили пiд них браншi затискачiв, на якi попередньо на-дягали гумовi трубки. Практично одночасно пе-ретискували нирковi нiжки, створюючи таким чином iшемiю нирок - модель повно! (тотально!) iшемi!.
Bei собаки були розподшеш на три групи.
0 - група (контрольна) - 5 тварин. У цш rpyni вивчали вплив наркозу i операцшного стресу на окисний метаболiзм. Пiсля вiдкриття черевно! порожнини И накривали стерильними сервет-ками, змоченими 0,9% фiзiологiчним розчином. Через одну годину черевну порожнину пошарово зашивали наглухо.
1-ша група (8 собак) i 2-га група (7 собак). У цих групах створювали шемда нирок протягом 1-! та 2-х годин вщповщно. Пiсля введення тварин у наркоз i катетеризаци v. femoralis брали кров на бiохiмiчнi аналiзи. Розкривали черевну порожнину, створювали шемда нирок (вищена-веденим методом) протягом 1-1 або 2-х годин, тсля чого знову брали кров на бiохiмiчне до-слщження. Знявши затискачi з ниркових шжок, досягали реперфузи нирок.
Через 24 години собак виводили з експери-менту через внутршньоплевральне введення 1520 мл ефiрy. Швидко розкривали черевну порожнину, видшяли нирки, на !х нiжки накладали затискачi та вiдсiкали нирки. Тканину нирок первинно обробляли i направляли на пстолопчне та електронномiкроскопiчне дослiдження. Вив-чення стану мiкроциркyляторного русла фiброз-но! капсули нирки проводили за безш'екцшною
методикою вивчення судин на плшкових препаратах 1мпрегнащею ттратом ср1бла за В.В.Ку-пр1яновим.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Пд час годинно! шеми нирок пстолопчт змши !х паренх1ми мають моза!чний характер, але шд час перегляду тотальних зр1з1в можна виявити дв1 зони змш. Безпосередньо бшя моз-ково! речовини { на протяз1 2/3 площ1 юрково! речовини клубочков1 та перитубулярт гемокапшяри перебувають у сташ злипання, у зв'язку ¡з чим субкапсулярш простори ниркових тшець розширеш. З боку проксимальних ниркових ка-нальщв також виявляються моза!чт змши, поряд 1з звивистими канальцями з1 збереженим про-св1том досить часто зустр1чаються канальщ 1з звуженими або запалими порожнинами (рис. 1).
Причому вже через годину тсля шеми в деяких запалих канальцях нефрона вщзначене часткове злущення нефроцит1в у порожнину ка-нальщв, зерниста дистроф1я I набряк нефроцит1в (рис. 2). Вплив критичного терм1ну шеми при-зводив також до значного спазму вс1х елеменпв мшроциркуляторного русла ф1брозно! капсули шем1зовано! нирки, про що свщчив збщнший рисунок забарвлення препарату.
Рис. 1. Гiстологiчна будова шрковоТ речовини нирки собаки шсля годинноТ шемп. Гематоксилш-еозин. Зб.: об. 40 х ок. 7. 1 - клубочковi гемокапшяри, 2 - субкапсулярний прослр, 3 - перитубулярш гемокапшяри, 4 - проксимальш звивист цирков канальщ
Рис. 2. Патоморфологiчнi змши в нирщ собаки через годину шсля розвитку шемп. Кiркова речовина на межi i3 мозковою. Гематоксилiн-еозин. Зб.: ок. 20 х об. 7. 1 - юкстамедулярш нефрони, 2 - проксимальш нирковi канальщ iз злущеним епiтелieм, 3 -проксимальш нирковi канальщ ¡з зернистою
дистрофieю та набряком нефроциив, 4 -проксимальш ниркош канальщ iз збереженою структурою
Аналiзyючи отриманi дат, слiд вiдзначити, що звуження порожнини ниркових канальщв цiлком логiчно пояснюсться тим, що в умовах шемп i суттевого зменшення об'ему потрап-ляючо! через клyбочковi гемокапiляри кровi
значно знижуеться i продyкцiя первинно! сеч^ що знаходить вiдображення на пстолопчних препаратах у виглядi змикання та спорожнення ниркових канальцiв.
Вщомо, що зерниста дистрофiя нефроцитiв може свiдчити як про функцюнальне напружен-ня клiтин, так i про зниження ферментативно! активност нефроцитiв. Тому отриманi резуль-тати були сшвставлеш з даними ферментативно! активност нефроцитiв через вивчення стану тканинного дихання, активностi глiколiтичних i гiдролiтичних ферментiв нефроцитiв. При цьому було встановлено, що годинна iшемiя приз-водить до вiрогiдного зниження активносп мгго-хондрiально! АТФ-ази, в меншому ступенi СДГ, ЛДГ, НАД- i НАДФ-дiафераз. Тобто, пстохь мiчно було пiдтверджено факт зниження ферментативно! активносп нефроцитiв проксимальних канальщв нефрону, що визначаеться на св^ло-оптичному рiвнi у виглядi зернисто! дистрофi! нефроцитiв. Привертае до себе увагу й шший факт - значне шдвищення активностi кисло! фос-фатази i зниження активностi лужно! фосфатази. Вiдповiдь на питання про причини цих змш було отримано тд час ультраструктурного дослщжен-ня нефроцинв. На електронограмах пiсля годин-но! iшемi! нирки чiтко вщзначеш ознаки наб-ряку, вакуолiзацi!, деструкцн мiкроворсинок щгг-ково! кайми нефроцинв, де, як вiдомо, локал> зуеться лужна фосфатаза. Мабуть, руйнуванням щ^ково! кайми нефроцитiв можна пояснити
Рис. 3. Будова мозковоТ речовини нирки шсля годинноТ шеми. Гематоксилiн-еозин. Зб.: ок. 7 х об. 40. 1 - канальщ нефрона iз гiпертрофованими
нефроцитами; 2 - канальщ нефрона з дистрофiчними нефроцитами; 3 - канальщ нефрона з розширеним просвггом; 4 - канальщ нефрона з палшовими цилiндрами
факт зниження активностi лужно! фосфатази. Пiдвищення !! активностi корелюе зi збшьшен-ням у цитоплазмi нефроцитiв кiлькостi залишко-вих тiлець, утворених лiзосомами i дегенерую-чими органелами, що свщчить про початок ауто-лiтичних процешв самоперетравлення клiтин в умовах шемн.
Слiд ще раз пiдкреслити, що вищезазначеш змiни торкаються в першу чергу юкстагло-мерулярних нефронiв. Причому дуже близью змши в канальцях петлi нефрона спостерiгаються i в мозковш речовинi нирок. Гiстологiчнi змши в мозковш речовинi також мають моза!чний характер. Поряд iз канальцями зi збереженим просв> том виявляються нирковi канальцi iз запалою порожниною i нефроцитами в сташ зернисто! дистрофi! i набряку. Крiм того, на зрiзi виявляються канальщ iз значно розширеним просвь том, а також такi, що мютять гiалiновi цилiндри (рис. 3).
Привертае до себе увагу, що певна кшьюсть функщонуючих канальцiв мае гшертрофоваш, багатоядернi нефроцити, що означае факт поси-лення процесiв реабсорбцп цими канальцями внаслiдок порушення цих процешв в iнших вiд-дшах нефрона.
Рис. 4. Будова шрковоТ речовини нирки поряд iз капсулою через годину шсля шемп. Гематоксилш-еозин. Зб.: об. 10 х ок. 7. 1 - значно розширеш канальщ нефрона; 2 - канальщ нефрона iз збереженою будовою; 3 - гiалiновi цилiндри в просвт канальц1в
Таким чином, одержана нами пстолопчна картина свiдчить про те, що, незважаючи на при-пинення кровотоку в експериментальнiй нирцi, процеси сечоутворення в нш вимикаються не повшстю. Поряд iз значною кшьюстю нефронiв, усунутих iз цього процесу, низка структурно-
функцюнальних одиниць нирки зберпае i поси-люе сво! функцi!, що i знаходить вщображення в гiпертрофi! нефроцитiв, розширенш порожнини канальцiв. Цей висновок цшком пiдтверджуеться вивченням периферично! третини юрково! речовини нирки пiсля годинно! iшемi!. При цьому, на
вщм!ну вщ мозкового 1 сум1жних шар1в юрково! речовини, спостерпаеться протилежна пстоло-пчна картина: серед змш звивистих ниркових канальщв переважно визначаються явища !х значного розширення 1 гшертрофи нефрогенного ештел!я (рис. 4).
Частина канальщв нефрона заповнена пал> новими цил1ндрами, причина виникнення яких знаходить пояснення шд час вивчення субкап-сулярних шар1в юрково! речовини нирки (рис. 5). На мшрофотограмах видно, що нирков! тшьця
Рис. 5. Будова ниркового тiльця в перикапсулярнш зом1 шрковот речовини нирки через годину шсля шеми. Гематоксилiм-еозим. Зб.: об. 40 х ок. 7. 1 - клубочковi гемокапiляри; 2 - поширений сечовий простiр; 3 - гiалiновi цилiмдри в просвт камальцiв
Спостерпаеться потовщення базальних мембран капшяр!в, що характеризуе шдвищення проникнення капшяр!в { зумовлюе проникнення др1бнодисперсних часточок ¿з кров! в ультра-фшьтрат первинно! сечь Очевидно, збшьшенням судинно! проникносп { пояснюеться в цих вщ-дшах факт шдвищення Ш1К-позитивних власти-востей як у клубочках, так { в стром! органа за рахунок вживлення нейтральних мукополюаха-рщщв плазми кровь В окремих дшянках шдви-щення судинно! проникносп так виражене, що в сечовому простор! виявляють накопичення Ш1К-позитивних г!ал!нових мас, а в порожниш прок-симальних вщдшв ниркових канальц!в - накопичення еритроципв (рис. 7).
Мабуть, накопичення палшових мас у сечовому простор! ниркового тшьця ! е результатом значного шдвищення проникносп клубочкових гемокапшяр!в, що веде до виходу в ультрафшь-трат первинно! сеч! бшюв кров!. Цей механ!зм
субкапсулярно! зони к!рково! речовини суттево вщр!зняються в!д юкстагломерулярних. Основна в!дзнака стосуеться значного кровозаповнення клубочкових гемокап!ляр!в ! значного розши-рення субкапсулярного (сечового) простору.
У той же час картина ниркових клубочюв мае й шш! ознаки м!кроциркуляторних порушень, що ! визначаються як нер!внозначш розширення кап!лярних петель, !х розвитосн ! "лапчастосн" клубочк!в (рис. 6).
Рис. 6. Будова ниркового тшьця в перикапсулярнш зонi шрковот речовини нирки через годину шсля шеми. Гематокси™-еозин.
Зб.: об. 40 х ок. 7.
1 - нерiвнозначно заповненi клубочковi гемокапiляри; 2 - розширений сечовий простiр; 3 -кровонаповнення перитубулярних гемокапiлярiв; 4 - гiалiновi цилiмдри в просвiтi канальщв; 5 -розширений лiмфокапiляр; 6 - л1мфокам1ляр з агрегатами еритроцитiв
лежить в основ! появи палшових цил!ндр!в у канальцях нефрона.
Наступна група змш полягае в л!мфоцитарнш !нф!льтрац!!' перикапсулярних зон к!рково! речовини нирки, що е певним шдсумком шдвищення проникносп перитубулярних гемокапшяр!в (рис. 8).
Друга група змш стосуеться л!мфомшроцир-кулярного русла юрково! речовини нирки. Поряд !з повнокров'ям перитубулярних гемокашляр!в на зр!зах ч!тко визначаються значно розширен! л!мфатичн! кашляри, що м!стять у деяких випад-ках агрегати еритроцит!в або палшов! маси (рис. 9). Ще одна група змш стосуеться будови неф-роцинв проксимальних ниркових канальц!в, зна-чна частина яких зб!льшена у розм!р! ! мае певн! ознаки гшертрофи. Дуже виразно цей процес викриваеться в канальцях, як! мютять палшов! цшлндри. При цьому розвиваеться досить характерна картина свплих, набряклих нефроцит!в
(рис. 6, 9). Таке поеднання цшком певно свщчить кових молекул ¡з первинно! сеч1 нефроцитами, а про те, що поява палшових цил1ндр1в пов'язана з надм1рним вмютом !х в ультрафшьтрат сечь не ¡з декомпенсащею процес1в реабсорбци бш-
Рис. 7. Будова ниркового тiльця в перикапсулярмiй зомi через годину шсля розвитку шеми. Гематоксилiн-еозин. Зб.: об. 40 х ок. 7. 1 - клубочковi гемокапшяри; 2 - накопичення патновот маси в сечовому просторц 3 - агрегати сритроцитш у порожним камальцiв нефрона
Рис. 8. Будова перикапсулярнот зони шрковот речовини нирки через 24 години пiсля iшемiТ. Гематоксилiн-еозин. Зб.: об. 20 х ок. 7. 1 - канальщ нефрона; 2 - . пчфоцитарн! iмфiльтрати
Пщтвердженням вищенаведеного е пстох1-м1чш дослщження, яю свщчать про те, що в нефроцитах таких канальщв в1ропдно тдви-щуеться актившсть м1тохондр1ально! АТФ-ази. Вщомо, що реабсорбщя води та електролтв пов'язана з базальним лаб1ринтом нефроципв { забезпечуеться головним чином калш- { натрш-залежними АТФ-азами. Зазначену систему мож-на вщокремити в самостшне ультраструктурно-функцюнальне поняття - м1тохондр1ально-плаз-моемальний насос, враховуючи особливу будову 1 значення для функцюнування оргашзму. Тому тдвищення АТФ-азно! активносп в даному випадку стд пов'язувати з гшерплаз1ею мембра-ноферментних систем, вщповщних за реабсорб-щю води { електролтв, у вщповщь на !х посилене потрапляння ¡з плазми кров1 в ультра-фшьтрат первинно! сечь Про функцюнальне на-пруження нефроципв у таких канальцях свщчить факт тдвищення активносп СДГ, ЛДГ, НАД { НАДФ-д1афераз.
Привертае до себе увагу { тдвищення активносп лужно! 1 кисло! фосфатаз. Вщомо, що лужна фосфатаза локал1зуеться в щ1тковш кайм1 ашкальних вщдшв нефроципв { тдвищення активносп цього ферменту можна розцшювати як вщбиття процесу зростання активносп транспорту в кштинних мембранах мшроворсинок ашкально! поверхш нефроципв. Пщвищення активносп кисло! фосфатази може бути розщнено у даному випадку як прояв актив1заци фер-
ментних систем нефроципв, вщповщних за реабсорбщю бшку, що забезпечуе гшерплаз1ю л1зосомально-вакуолярно! системи клггин.
Таким чином, отримаш даш свщчать про те, що протягом години шсля повного пере-тискування судинно! шжки функщя нирки не припиняеться, а збериаеться в юрковш речовиш поблизу !! капсули. Останне призводить до знач-но вираженого пол1морф1зму та моза!чносп змш. При цьому слщ тдкреслити, що стутнь вира-женосп змш у р1зних тварин мае р1зномаштний характер, але загальний принцип - збереження кровообиу та його посилення в субкапсулярнш зош { практична вщсутшсть в юкстамедулярнш -збериаеться у вс1х випадках. Причину такого типу змш тдказуе локал1защя збереженого кровотоку. Мабуть, з усуненням основного шляху юркового кровопостачання в цей процес залучаються додатков1 джерела кровопостачання нирки, розташоваш в сполучнотканиннш капсул!. Чи юнують таю джерела? [Б.В. Огнева (1935), Н.В. Купр1янова (1970), Тгиейа et а1. (1947), Wo1f-Heideger (1959)] надають вщповщь на це питання цшком визначеними дослщжен-нями, яю показали, що додатковими джерелами кровопостачання нирки можуть служити ана-стомози м1ж артер1ями ф1брозно! 1 жирово! капсули нирки, наднирков1 та попереков1 артери. Кр1м того, юнують { зворотш шляхи вщтоку кров1 ¡з нирки через аналопчш анастомози суб-капсулярного венозного сплепння, вен ф1брозно!
та жирово! капсули нирки, що передають ве-нозну кров у висхщну поперекову вену, в непарну (напiвнепарну) та нижню порожню ве-ни. Але щ додатковi джерела кровопостачання малопотужнi i у рiзних iндивiдуумiв вираженi в рiзнiй мiрi. Крiм того, через 24 години тсля впливу годинно! iшемi! на нирку визначався виражений набряк нирки. Саме через це у мшро-судинному руслi фiброзно! капсули iшемiзовано! нирки зберiгався спазм артерюл, стаз формених елементiв кровi у капiлярах i венулах, збиткове накопичення барвника у стiнках вшх судин (у тому числi i лiмфатичних). Дослiдження в умо-вах значного збшьшення показало, що стшки лiмфатичних судин звивистi, нерiвнi, мають значну кшьюсть пор. Цей факт пояснюе рiзний ступiнь виразностi патоморфолопчних змiн у
Рис. 9. Будова шрковоТ речовини в субкапсулярнiй зош нирки через 24 години шсля годинноТ шеми. Гематоксилiн-еозин.
Зб.: об. 10 х ок. 7.
1 - ниркош тiльця;
2 - гiалiновi цилiндри в просвiтi канальщв нефрона;
3 - дуже поширенi л1мфокам1ляри; 4 - л1мфокам1ляр iз накомиченням гiалiнових мас
Визначена певна закономiрнiсть мiж характером морфологiчних змш i часом з моменту формування шеми. Так, пiд час отримання ма-терiалу через одну годину тсля моделювання шемп в патоморфолопчнш картинi переважно визначають дисциркуляторнi змши у виглядi дилатацi! або спадання гемокапiлярiв, шдвищен-ня судинно! проникносп, що супроводжуеться формуванням гiалiнових мас у сечовому прос-торi ниркових тiлець, дiапедезi формених еле-менпв кровi в канальцi нефрона (рис. 7). При цьому звертае на себе увагу, що перитубулярш гемокапшяри, функщя яких пов'язана iз про-цесами облiгатно! та факультативно! реабсорбци,
рiзних тварин, з одного боку, а з шшого - значне кровонаповнення гемокапiлярiв субкапсулярно! зони i пiдвищення !х проникностi через значне навантаження на цю дiлянку нирки внаслщок вимикання звичайних шляхiв !! кровопостачання. Цим можна пояснити i полiморфiзм змiн у мозковiй речовиш нирки - поряд iз вщдшами нефронiв, усуненими iз кровотоку, зус^чаються канальцi нефронiв, що активно здшснюють процеси реабсорбцi! первинно! сечi. З цих по-зицiй мае пояснення i факт розширення лiмфо-мшроциркуляторного русла iшемiзовано! нирки. В умовах порушеного вiдтоку за додатковими джерелами кровопостачання лiмфомiкроцирку-ляторне русло бере на себе навантаження на евакуацiю компонентiв кров^ що посилено фшь-труються, та виведення !х iз нирково! паренхiми.
Рис. 10. Будова шрковоТ речовини в субкамсулярнш зонi нирки через годину м^я двогодинноТ 1шемй*. Гематоксилш-еозин.
Зб.: об. 10 х ок. 7. 1 - клубочковi гемокапшяри; 2 - сечовий мросир;
3 - гiалiновi цилiндри в мросвт ниркових канальцiв; 4 - дiамедез еритроцитiв; 5 - г1мерч роф1я нефроцитш ниркових канальцiв;
6 - розширен1 лiмфокамiляри
виявляються бiльш чутливими до впливу шеми, нiж клубочковi гемокапшяри, функщя яких обмежена простою фшьтращею. Проявом цього е те, що стшка перитубулярних гемокапiлярiв стае проникною не тiльки для бiлкових молекул та плазми кров^ але й для формених елеменпв. Це призводить до мiграцi! останнiх у просв^ ниркових канальцiв i лiмфоцитарно! iнфiльтрацi! строми органа (рис. 7,8), у той час як у просвт ниркових тшець форменi елементи не виявляються, що свщчить про менш виражений сту-шнь порушень капiлярно! проникностi у клубочках.
Через 24 години шсля створення шемп пе-реважно присутш дистрофiчнi змiни в канальцях нефрона, в першу чергy страждають прямi ка-нaльцi нефрона (рис. 8). При цьому зерниста дистрофiя в деяких випадках змiнюeться riam-ново-крапельною дистрофieю нефроцитiв. Слiд пiдкреслити, що зерниста дистрофiя належить до пaренхiмaтозних бiлкових дистрофiй i виявля-еться тим, що в цитоплaзмi нефроципв, об'ем яких збiльшyeться, з'являеться багато бшкових гранул. Однieю з причин зернисто1' дистрофiï можуть бути розлади кровообиу, якi призводять до зниження окисних процешв та енергетичного дефщиту, накопичення кислих продyктiв i де-нaтyрaцiï бiлкiв цитоплазми клiтин. Причому, якщо зерниста дистрофiя е оборотним процесом, то розвиток гiaлiново-крaпельноï дистрофп мож-на розглядати як початкову стадда декомпенсaцiï нирково1' пaренхiми в умовах шемп. Звертае на себе увагу i вибiрковiсть ураження прямих ка-нaльцiв нефрона. Biдомо, що прямi кaнaльцi нефрона складають мозкову речовину пaренхiми нирки, тобто саме т ïï дiлянки, якi тд час моделювання iшемiï шляхом перев'язування нир-кових судин перебувають у досить "невипд-ному" положеннi: основним судинним руслом припк кровi припинено, а через додaтковi дже-рела, через капсулу нирки до мозково1' речовини кров або не потрапляе, або потрапляе у досить обмеженш кшькосп через змiни судин фiброзноï капсули i не забезпечуе оптимальних умов жит-тeдiяльностi нефроцитiв. Крiм того, встанов-лений факт дозволяе пояснити дат лтератури про те, що тд час перетискання ниркових судин в експериментi на собаках розвиваеться пору-
Pиc. 11. Бyдовa кiрковоï речовини нирки через годину теля двогодинно'1 iшемГi. Гемaтокcилiн-еозин.
Зб.: об. 10 х ок. T. 1 - aртерiолa; 2 - гiaлiновi мacи в проcвiтi aртерiоли; 3 - перивacкyлярний нaбряк; 4 - дiaпедез еритроцитiв; 5 - . ii\i<|)<)nii'ia|)iia iнфiльтрaцiя
шення фyнкцiï нирки, що проявляеться змен-шенням дiyрезy, абсолютно!' концентрaцiï сечо-вини i хлорищв. Biдомо, що тонкий прямий каналець утворюе нисхiднy петлю нефрона, а висхщну утворюе бiльш товстий висхщний прямий каналець. У першому вiдбyвaeться реабсор-бцiя деякоï кiлькостi води. Фyнкцiя висхiдного прямого канальця полягае у вибiрковiй реабсорб-цiï електролiтiв (йонiв нaтрiю, хлоридiв), вна-слiдок чого рiдинa в цих канальцях стае розве-деною, в iнтерстицiï збiльшyeться осмотичний тиск, що зумовлюе пасивне зворотне всмокту-вання води iз просвiтy кiнцевоï частини звивис-тих дистальних канальщв та збиральних трубо-чок тобто вщбуваеться факультативна реабсорб-цiя. При цьому факультативна реабсорбщя в цих вщдшах нефрона е основним мехашзмом, який забезпечуе концентрaцiю та об'ем видiленоï вто-ринноï сечi. Спираючись на вищезазначене, мож-на зрозум^и, чому дистрофiчнi змiни в прямих канальцях нефрона зумовлюють зниження кон-центрацшних властивостей нирки i зменшення дiyрезy. Але ж пiсля годинноï iшемiï фyнкцiя нирки зберiгaeться. Це можна пояснити тим, що мозкова речовина утворена прямими канальцями переважно юкстамедулярних нефронiв. Тому частина юркових нефронiв, що прилягають до капсули нирки, зберпае своï фyнкцiï внаслщок перфyзiï мiкроциркyляторного русла кров'ю з мережi кaпiлярних судин. Поряд iз дистрофiчни-ми змiнaми в нефроцитах виникае гiпертрофiя клiтин у канальцях iз збереженою фyнкцieю, якi приймають на себе основне навантаження по забезпеченню процесiв реaбсорбцiï первинноï сечi.
P!c. 12. Бyдовa юкcтaмедyлярних мефром1в нирки через годину шея двогодинно'1 шеми. Гемaтокcилiн-еозин. Зб.: об. 10 х ок. T. 1 - клyбочковi гемокaпiляри; 2 - мiкрогеморaгïi; 3 - плaзморaгiï; 4 - л (¡мфоцт ;!!!!;! iнфiльтрaцiя; 5 - розширений лiмфокaпiляр
Таким чином, тсля годинно! шеми в нир-ковiй паренхiмi розвиваються виражеш дисцир-куляторнi, дистрофiчнi та гшерпластичш змiни нефроцитiв, що свiдчить про те, що, поряд i3 виключенням частини нирково! паренхiми i3 функцюнування, частина функцiональних апара-тiв нирки, розташованих поряд i3 капсулою, зберпае сво! властивостi через залучення додат-кових джерел кровопостачання. Якщо врахувати, що навт за умов тяжких форм парщальних некрозiв нефроцити виживають за рахунок навiть
вiдокремлених територш навколо ядра в ба-зальнш частинi клiтини, можна зробити висно-вок, що пiсля годинно! шемп нирка здатна вщ-новити початковий рiвень процесiв фiльтрацiï i реабсорбци. Все це шдверджуеться i результатами дослщження лiпофусцину, що вщбивае накопичення в клiтинах продуктiв перекисного окиснення лiпiдiв у пошкоджених клггинах, якi пiсля годинноï iшемiï мають негативний характер.
Рис. 13. Будова KipKOBOÏ речовини в субкапсулярнш зош нирки через годину шсля двогодинно'1 iшемГi. Гематоксилш-еозин.
Зб.: об. 10 х ок. 7. 1 - цирков тiльця; 2 - дистрофiчно 3MÎHeHÎ нефроцити; 3 - цирков канальщ з гшертрофованими нефроцитами; 4 - розширеш кашляри
Рис. 14. Будова трковоТ речовини в субкапсулярнш зош нирки через добу шсля двогодинно'1 шеми. Гематоксилiн-еозин.
Зб.: об. 10 х ок. 7. 1 - цирков тiльця; 2 - дистрофiчно змiненi канальщ; 3 - i i:i. мнош цилiндри
Патоморфологiчнi змiни пiсля двогодинноï iшемiï нирки також мають мозаïчний характер, але стушнь вираженостi 1'х значно бiльший, шж пiсля годинного припинення кровообiгу в нирщ. Через 2 години тсля перетискання ниркових судин глибина дисциркуляторних i дистрофiчних змiн майже однакова в порiвняннi з попередньою серieю. Дисциркуляторнi змiни проявляються вираженим кровонаповненням субкапсулярних кiркових клубочкових гемокапiлярiв, появою ви-ражено1' "лапчастосп" клубочкiв, потовщенням базальних мембран гемокапiлярiв, що свiдчить про пiдвищення 1'х проникностi (рис.10). Бiльш виражене шдвищення проникностi перитубу-лярних гемокапiлярiв призводить до значного дiапедезу еритроцитiв та лiмфоцитарноï шфшь-трацiï строми, виникнення плазморагш. Пору-шення судинно1' проникносп стосуеться не тшь-ки мшроциркуляторного русла, але й бiльш великих кровоносних судин, у стiнках яких спос-терiгаеться гiалiноз внаслiдок значного вживання
плазмених бiлкiв. Спостерiгаються виражеш пе-риваскулярнi набряки (рис. 11). Помiрно зростае кiлькiсть гiалiнових цилiндрiв у порожнинi ка-нальцiв нефрона, що можна пояснити зростан-ням порушення проникностi клубочкових гемо-капiлярiв для бiлкiв плазми. Особливо велик змiни мали мiсце в юкстамедулярних нефронах. Клубочковi гемокапiляри тут запал^ вiдсутня "лапчастiсть", що характерна для юркових неф-ронiв. Але стушнь порушення гемомшроцир-куляцiï в перитубулярних капшярах так зростае, що призводить до виникнення мшрогеморагш та значного потрапляння плазми кровi до паренхiми (рис. 12).
Характер дистрофiчних змш нефроцитiв ниркових канальцiв свщчить про те, що до процесу залучаються не тiльки прямi, але й звивисп ка-нальцi проксимального i дистального вiддiлiв. При цьому стушнь вираженосп дистрофiчних змiн у субкапсулярнш зош значно менший, шж у юкстамедулярнiй. Так, якщо в субкапсулярнш
зош поряд iз нефроцитами та ознаками палшово-крапельно! дистрофи постiйно визначаються нирковi канальцi з гiпертрофiчними свiтлими нефроцитами (рис. 13), то в юкстамедулярнш зо-ш переважно присутнi канальцi нефронiв iз запалим просвiтом, набряклими та дистрофiчно змiненими нефроцитами (рис. 12).
Ще одна особливiсть полягае у появi значно! кiлькостi розширених лiмфокапiлярiв, яю в умо-вах порушеного вщтоку кровi забезпечують
дренаж паренхiми (рис. 10, 12, 13).
У мозковш речовиш паренхiми дистрофiчнi змiни виражеш в бiльшому ступенi, iнодi аж до нефрозу. Порожнина деяких канальщв заповнена злущеними нефроцитами, !х вщбитими ашкаль-ними частинами. Строма набрякла i через при-сутнiсть кислих мукополiсахаридiв плазми мае вигляд Ш1К-позитивно!. Тобто, в мозковiй речовиш розвиваеться iшемiчний некроз епiтелiю ниркових канальщв.
Рис. 15. Будова юкстамедулярних нефрошв через 24 години м^я двогодинноТ шеми. Гематоксилiн-еозин. Зб.: об. 10 х ок. 7. 1 - ¡шсмпований нирковий клубочок; 2 - некротизований нирковий клубочок; 3 - некротичш змiни маренхши
Рис. 16. Будова юкстамедулярного шару шрковоТ речовини нирки через 24 години м^я двогодинноТ шеми. Гематоксилiн-еозин. Зб.: об. 10 х ок. 7. 1 - ¡шемпований нирковий клубочок; 2 - некротичш змши
Через добу шсля двогодинно! iшемi! пато-морфолопчш змiни зростають i не мають такого виразного диференцiювання в залежносп вiд локалiзацi! нефрона (в субкапсулярнш або юк-стамедулярнiй зонi юрково! речовини паренхiми нирки). Перше мюце в картинi патоморфоло-гiчних змш посiдають дистрофiчнi змiни, що супроводжуються некрозом нирково! паренхiми. В субкапсулярнш зош нирковi тiльця мають значно потовщеш базальнi мембрани гемо-капiлярiв. Навколо перитубулярних мiкросудин виявляються дiапедезнi мiкрогеморагi!, бiльшiсть нефроцитiв звивистих канальщв перебувають у сташ гiалiново-крапельно! дистрофи, значна частина канальщв нефрона заповнена палшо-вими масами (рис. 14). В юкстамедулярнш зош виявляеться iшемiчне зморщування та деструкцiя судинних клубочюв, виражений набряк строми на тлi геморагiчного просочення осередин некроза проксимальних та дистальних канальцiв (рис. 15). У деяких випадках юкстамедулярний шар нирки перебувае в сташ геморапчного некрозу, за яким значно порушуеться будова нирко-во! паренхiми (рис. 16).
В мозковш речовиш патоморфолопчш змши
виражеш в бшьшому ступеш i складають виражений штерстицшний набряк, дистрофiчнi i не-кротичш змiни нефроцитiв, мiсцями нормальна картина ниркових канальщв змшюеться через накопичення некротичних мас iз геморагiчним вмютом (рис. 17). Реакцiя на лшофусцин через добу набувае позитивного характеру, що вщ-бивае накопичення продукпв перекисного окис-нення лiпiдiв у дистрофiчно i некротично змi-нених нефроцитах ниркових канальцiв.
Таким чином, зростання патоморфологiчних змiн через добу шсля двогодинно! шемп можна розглядати як результат необоротних змш окис-но-вщновних процесiв у нефроцитах внаслщок окиснево! недостатностi, зумовлено! iшемiею, накопиченням продуктiв розпаду нефроцитiв i аутоштоксикащею нирково! паренхiми. Бiльш виражений стушнь патоморфологiчних змiн пiсля двогодинно! шемп пояснюеться тим, що через 2 години шсля перетискування судинно! шжки нирка перебувае в станi прогресування набряку, збiльшуеться за розмiром. При цьому набрякла строма розтягуе капсулу нирки, зумов-люючи стискання додаткових джерел кровопос-тачання i вiдтоку кровi та лiмфи. Тому процеси
частково! компенсаци порушень Kp0B006iry за рахунок потраплення кровi i3 судин нирково! капсули в даному випадку значно знижеш, що посилюе гiпоксiю нирково! паренхiми. Можна зробити висновок: якщо одногодинна iшемiя веде до змш, яю ще можна усунути за рахунок власних репаративних властивостей нефроципв, то двогодинна iшемiя призводить до деком-пенсацп власних регенераторних якостей еште-лiоцитiв нирково! паренхiми i мае необоротний характер.
Рис. 17. Будова мозковоТ речовини нирки через 24 години шсля двогодинноТ шеми. Гематоксилiн-еозин. Зб.: об. 10 х ок. 7. 1 - набряк штерстищя; 2 - некротичнi маси; 3 - збережеш прими канальщ
П1ДСУМОК
Проведен! нами досл!дження показали, що годинна ! двогодинна шем!я нирки викликае дисциркуляторн! ! дистроф!чш зм!ни вс!х вщ-д!л!в нефрошв. Нав!ть п!сля повного перетис-кання судинно! н!жки в субкапсулярних шарах юрково! речовини збер!гаеться кровооб!г за рахунок кров!, яка потрапляе !з додаткових кап-сулярних кровоносних джерел. Проте цей шлях кровопостачання не е достатшм через змши у мшроциркуляторному русл! ф!брозно! капсули. Цим пояснюеться факт менш виразних гшо-ксичних зм!н у к!рков!й речовиш в пор!внянн! !з мозковим вщдшом нирки. I через годину шсля годинно! !шем!! в нирц! переважають дисциркуляторн! зм!ни, але через 24 години вони зм> нюються дистроф!чними, що св!дчить про необ-х!дн!сть проведення комплексу заход!в протягом першо! доби п!сля годинно! шемп для вщ-новлення гомеостазу !шем!зовано! нирки.
Через годину п!сля двогодинно! !шем!! в нир-ц! виражеш як дисциркуляторн!, так ! дистро-ф!чн! зм!ни, як! через 24 години переходять у некротичш, що зумовлюе малу ефективн!сть проведення рекреацшних заход!в у п!сля!шем!чному перюдь
СПИСОК Л
1. Баранник С.И. Влияние прекращения почечного кровообращения на функцию почек: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - К., 1986. - 16с.
2. Ибрагимов Ю.И., Мирзадаев Л.А. Ангиоархи-тектоника микроциркуляторного русла и возможные реакции микрососудов при адаптации к гипоксии // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1978. - №3. - С. 57-60.
3. Клипич В.И. Компенсаторно-приспособитель-ские изменения ангиоархитектоники почек при некоторых нефрологических заболеваниях: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Ивано-Франковск, 1971. - 17с.
4. Люлько О.В., Баранник С.1. Компенсаторно-пристосовш реакцп мжроциркуляторного русла про-тилежно! нирки на експериментальну !шем!ю дослано! // Новини науки Придшпров'я. Сергя: Медицина. -1999. - №1. - С. 23-25.
5. Люлько О.В., Баранник С.1. Змши мшроцир-куляторного русла та АТФазно! активносп паренх!ми нирок при експериментальнш !шем!! одн!е! нирки // Уролопя. - 2005. - №4. - С.22-27.
6. Люлько О.В., Шдпрний Я.М., Удовиць-кий Ю.1. Мембранш аспекти тканинного дихання нирки тд час !шем!! // Проблемы мембранной пато-
логии в медицине: диагностика, клиника, лечение. -Днепропетровск, 1995. - С. 9-22.
7. Мембраномодуляция в медицине / Под ред. А.В.Люлько. - Днепропетровск: Пороги, 1997. - 186с.
8. Микролимфология / В.В.Куприянов, Ю.И.Бородин, Я.Л.Караганов, Ю.Е.Выренков. - М.: Медицина, 1983. - 288с.
9. Морфология лимфомикроциркуляторного русла / Л.В.Чернышенко, В.С.Котляров, В.Н.Кузьменко. -К.: Здоров'я, 1985. - 152с.
10. Щдпрний Я.М. Окисний метаболiзм у хворих на гостру ниркову недостатшсть: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - К., 1994. - 24с.
11. Рождественский В.И. О влиянии временного прекращения почечного кровообращения на функцию почки // Известия научного ин-та им. Лесгафта. -1927. - №12. - С. 97.
12. Шулутко Б.И. Гипертоническая болезнь. - С.Петербург: Ренкор, 1998. - 200с.
13. Etude experimental inosine et ischemie renale / Ventura H., Acanfora F., canga G. et. al. // J. Urol, Nephrol. - 1979. - N 10-11. - P. 762-765.
14. Wesson K.G. Unilateral renal disease and hypertension // Nephrol. - 1982. - Vol.32, N1. - P.1-7.
♦
