CC BY
265
© И.Н. Богомолова, 2007 УДК 340.624
И.Н. Богомолова
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА
ФГУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (директор - профессор В.А.Клевно)
В статье представлены результаты судебно-гистологического исследования 55 трупов лиц, погибших от отравления монооксидом углерода в очагах пожаров. Описаны морфологические критерии установления этого диагноза, включающие отсутствие шоковой перестройки кровотока, полнокровие артерий сердца, коры почек, капилляров и центральных вен печени, выраженность геморрагического синдрома, образование гиалиновых тромбов в венулах мозга, наличие первичной мочи в капсулах клубочков, пигментные цилиндры в просветах канальцев почек, поражение головного мозга в виде деструктивного отека, очагов базофильной дегенерации белого вещества и острых микрокист.
Ключевые слова: прижизненность повреждений, термическая травма, монооксид углерода, острые отравления.
PATHOLOGIC CHANGES OF INTERNALS IN THE CASES OF ACUTE POISONING BY CARBON SINGLE-OXIDE
I.N. Bogomolova
The results of histological investigation of 55 persons, died in fire from poisoning by carbon single-oxide, are devoted in the article. There are described some morphological criterions of this diagnosis, such as: absence of shock microcirculation changes, arterial hyperemia of heart, kidney’s cortex and liver’s capillaries, hemorrhagic syndrome, hyaline thrombosis of brain venules and some other symptoms.
Key words: life-time damages, thermal injury, carbon single-oxide, acute poisoning.
В основе судебно-медицинской диагностики отравлений угарным газом - монооксидом углерода (СО) лежит оценка уровня карбоксигемоглобина в крови погибших, однако он иногда оказывается недостаточно высоким для диагностики отравления СО как причины смерти в категоричной форме [6, 12]. Возможные причины затруднений в диагностике смертельных отравлений СО включают необычные источники СО или обстоятельства отравления, слабую выраженность или отсутствие характерных внешних признаков, наличие конкурирующей причины смерти [12], например, обгорание трупа, требующее дифференциальной диагностики со смертью от ожогового шока. Поэтому необходим поиск дополнительных морфологических критериев отравления СО. Они могут использоваться также для установления прижизненности попадания в очаг пожара.
Несмотря на распространенность отравлений СО, их морфологическая картина на микроскопическом уровне изучена недостаточно. Р.Г. Куценко [5] описаны только изменения сердца. Первую попытку провести систематическое судебномедицинское исследование отравлений СО предпринял Н.П. Марченко [6], но гистологический метод он применил только в 22 случаях. Следующим этапом в судебно-медицинском изучении отравлений СО явились работы А.И. Унжакова [10], который на большом материале (56 случаев) исследовал полный набор внутренних органов. Однако его материал был разнородным по наличию сопутствующей патологии и алкогольного опьянения, обстоятельствам отравления, срокам наступления смерти; контрольная группа отсутствовала, статистический анализ не проводился, количественные морфологические методы не применялись. Поэтому информативность описанных изменений для судебно-медицинской практики осталась неясной.
Существующие гистологические описания картины отравления выполнены в соответствии с устаревшими представлениями и нередко противоречат друг другу или вызывают сомнения. Так, все авторы описывают так называемую зернистую дистрофию паренхиматозных органов, хотя ее существование в настоящее время отрицается [9]. Не используются современные представления о дистрофиях кардиомиоцитов, включающие классификацию Ю.Г. Целла-риуса, Л.А. Семеновой [11] и волнообразную деформацию, которая считается важным фактором танатогенеза [4, 5].
Изменения нейронов просто обозначают как дистрофические без указания конкретных вариантов [1].
А.И. Унжаков [10] описывает интра- и экстракапил-лярные экссудативно-пролиферативные изменения в клубочках почек как проявление отравления СО, что не соответствует данным других авторов и общепринятым представлениям о механизмах действия СО и морфогенезе гломерулонефритов.
Попытка выявить различия в морфологической картине отравлений, происшедших в разных обстоятельствах, была сделана В. А. Буториным и В. А. Осьминкиным [2,7], но эти авторы изучали только легкие.
Целью нашего исследования было выявление достоверных гистологических признаков смертельных отравлений СО в очагах пожара с использованием современной терминологии, статистического анализа и дифференциально-диагностического подхода.
Материалом для исследования послужили 55 трупов лиц, погибших от отравления монооксидом углерода в очагах пожаров (14 женщин, 41 мужчина в возрасте от 2,5 до 65 лет). У всех погибших отмечались признаки отравления монооксидом углерода в виде красного цвета трупных пятен, крови и внутренних органов, жидкого состояния крови, отек мозга и легких, иногда дряблости сердца. Концентрация карбоксигемоглобина в крови составляла от 59 до 75%. Все эти данные послужили основой для установления диагноза отравления монооксидом углерода. У 1 мужчины в крови и моче обнаружен также этанол в концентрациях соответственно 10,8%о и 15,9%о, еще у одного
- 3,9% и 5,3% и у 32 пострадавших в концентрациях от 1,7 до 3,4%. У двоих мужчин в биологических жидкостях, кроме того, выявлены следы метанола. У 4 трупов отмечались посмертное обгорание, у 15 - прижизненные ожоги площадью от 1 до 75% поверхности тела.
Объединение в одну группу лиц разного возраста было основано на результатах предварительных исследований, согласно которым гистологическая картина в этих случаях была однотипна и не зависела от возраста.
Группу сравнения составили 12 наблюдений смерти от ожогового шока на месте происшествия. Среди погибших было 6 мужчин и 6 женщин в возрасте от 17 до 95 лет с площадью ожогов от 30 до 100%. Двое из них стали жертвами убийств,
1.А. Лейкоциты в капиллярах межальвеолярных перегородок при ожоговом шоке. Окраска гематоксилином и эозином, х400
1.В. Полосатое тело при отравлении монооксидом углерода, деструктивный отек белого вещества с формированием острых микрокист.
Окраска гематоксилином и эозином, х100
произведенных с помощью причинения ожогов. Все пострадавшие были трезвыми. У них также отмечались жидкое состояние крови, отек мозга и легких и дряблость миокарда, но концентрация карбоксигемоглобина в крови составляла менее 15%, а красный оттенок трупных пятен, крови и внутренних органов отсутствовал. На основании перечисленного был диагностирован ожоговый шок как причина смерти.
Во всех случаях проводилось судебно-гистологическое исследование с окраской гематоксилин-эозином, по Нисслю и Рего, а также поляризационная микроскопия. Были получены следующие результаты.
В легких при отравлениях монооксидом углерода на пожаре эритроцитарные тромбы в сосудах образовались в 14,5% наблюдений, при ожоговом шоке - в 25%. Фибриновые тромбы наблюдались только при термической травме у 25% пострадавших. В двух случаях смерти от ожогов были обнаружены лейкостазы в капиллярах (Рис.1А).
Вены и артерии легких были полнокровны в обеих группах. Полнокровие капилляров отсутствовало у 10,9% погибших от отравления СО, тогда как при смертельной ожоговой травме оно наблюдалось всегда, даже в очагах выраженной эмфиземы (р<0,05).
Отек легких при отравлении СО отсутствовал у 18,2% (при ожоговом шоке у 8,3%). Только интерстициальный отек выявлен у 3,6% погибших от действия СО и у 8,3% погибших от ожогов. Начальные явления альвеолярного отека
1.Б. Фибрин в просветах альвеол легкого при ожоговом шоке.
Окраска гематоксилином и эозином, х100
1.Г. Белое вещество под корой больших полушарий при отравлении монооксидом углерода, базофильная дегенерация.
Окраска гематоксилином и эозином, х100
отмечались соответственно в 30,9% и 41,7% наблюдений, отек средней степени - в 27,3% и 8,3%, массивный - в 18,2% и 8,3%. Таким образом, при отравлениях СО прослеживалась тенденция к более выраженному отеку легких.
Наличие незрелого фибрина в альвеолах легких в виде слабо эозинофильных сетчатых масс отмечалось только в одном случае отравления СО (сопровождавшемся прижизненными ожогами), но в 25% наблюдений ожогового шока (р<0,05) (Рис.1Б).
Крупные кровоизлияния в легкие выявлялись в 3,6% наблюдений при отравлениях СО и не обнаруживались в случаях смерти от ожогового шока. Мелкие кровоизлияния также были более характерны для действия угарного газа: при нем они имелись у 45,5% пострадавших, а при термической травме только у 25%.
Копоть обнаруживалась в бронхах в 37,1% случаев смерти от отравления СО, но не была обнаружена ни в одном из 12 наблюдений смерти от ожогов. Это различие статистически значимо (р<0,05), однако имеет артифици-альное происхождение и связано с тем, что при отравлениях СО на гистологическое исследование берут кусочки ближе к корням легких, а при явной смерти от ожогов - из субплевральных областей. В 11% наблюдений отравления угарным газом в бронхах имелись также эритроциты, но примерно с той же частотой (8,3%) этот признак встречался и при ожоговом шоке. В обеих группах в каждом
четвертом наблюдении в бронхах имелось также бледное эозинофильное гомогенное содержимое - слизь (в сочетании с копотью) или транссудат (при выраженном отеке легких).
Спазм бронхов определялся в 10,9% случаев отравлений угарным газом и в 16,7% наблюдений ожогового шока. Различие между группами не было статистически значимо (р>0,05). Спазм почти всегда сочетался с наличием крови и/или копоти в просвете бронхов.
Десквамация бронхиального эпителия обнаружена при отравлении угарным газом в 30,9%, при смерти от ожогового шока в 66,7% (р<0,05).
Слущивание альвеолярных макрофагов в просвет альвеол, интерпретируемое некоторыми авторами как серозно-десквамативный альвеолит [8], встретилось на нашем материале в 87,3% при отравлении СО и только в 2,5% при ожогах (р<0,05).
Полнокровие слизистых оболочек гортани, трахеи и крупных бронхов обнаруживалось во всех случаях гибели на пожаре, лейкоцитарная инфильтрация их развиться не успевала.
Кровенаполнение вен сердца не имело каких-либо закономерностей в зависимости от причины смерти. Иная картина наблюдалась в отношении артерий: если при гибели от ожогового шока артерии сердца всегда были малокровны, то при отравлениях СО в 9,1% случаев имелось их полнокровие и в 23,6% - умеренное или неравномерное кровенаполнение (р<0,05).
На нашем материале отмечалась тенденция к большей частоте встречаемости отека стромы сердца при ожоговом шоке, чем при отравлении СО (83,3% и 65,5%, соответственно), но статистически значимым это различие не было. Кровоизлияния в миокард на нашем материале встречались только при отравлении СО (в 18,2%, р<0,05).
Диссоциация кардиомиоцитов при отравлении СО встретилась нам в 27,3%, а при ожоговом шоке в 58,3% (р<0,05). Волнообразная извитость волокон отмечалась соответственно в 45,5% и 33,3%, а фрагментация карди-омиоцитов - в 69,1% при отравлении СО и во всех случаях смерти от ожогового шока (р<0,05). Распространенный характер она имела в 83,3% случаев ожогового шока и только в 21,8% отравлений СО (р<0,05). Контрактурные изменения 2 степени в виде неравномерной эозинофилии кардиомиоцитов встречались при ожоговом шоке в 33,3% наблюдений, а при отравлении угарным газом не встречались. Контрактурные изменения 3 степени тоже чаще встречались при ожоговом шоке, но это различие не было статистически значимым (р>0,05).
Очаговый глыбчатый распад сердечных волокон наблюдался при отравлении СО в 36,4%, а при ожоговом шоке в 33,3%, вакуольная дистрофия соответственно в 23,6% и 25%, а цитолиз в каждом четвертом случае в обеих группах. У 75% пострадавших с ожогами и 56,4% - с отравлением СО наблюдались также очаги потери поперечной исчерченности кардиомиоцитов. Статистически значимыми эти различия не были (р>0,05).
Артериосклероз, стенозирующий склероз коронарных артерий, признаки алкогольной кардиомиопатии и кардиосклероз встречались в обоих группах примерно с одинаковой частотой и имели сходную степень выраженности.
В печени полнокровие со стазом в капиллярах встречалось у 46,7% погибших от отравления угарным газом (иногда даже с центролобулярными кровоизлияниями) и только у 16,7% лиц с ожоговым шоком (р<0,05). Тромбы (фибриновые и смешанные) в обоих группах выявлялись в сосудах печени в единичных случаях. Отек перисину-
соидальных пространств при ожоговом шоке развивался значительно чаще - в 50% против 17,8% при отравлении СО (р<0,05). Крупно- и среднекапельная жировая дистрофия гепатоцитов встречались в обеих группах примерно с равной частотой (50% и 44,4%). Мелкокапельная жировая и гидропическая дистрофия чаще обнаруживались при отравлении СО (33,3% и 40%), чем при ожоговом шоке (8,3% и 25%), но эти различия не были статистически значимы (р>0,05). Некрозы гепатоцитов на нашем материале не наблюдались.
Полнокровие коры почек имелось у 36,7% отравившихся СО (в отдельных случаях с диапедезными кровоизлияниями в капсулы клубочков) и только у 8,3% умерших от ожогового шока (р<0,05). В остальных случаях наблюдалась картина шоковой почки, т.е. ишемия коры и полнокровие пирамид. Нарушения реологии крови по типу сладжа были более характерны для отравления СО (83,7% против 66,7% при ожогах), но это различие не было статистически значимым (р<0,05). Первичная моча в капсулах клубочков имелась в 14,5% наблюдений отравления СО и не встречалась при ожоговом шоке (р<0,05). Пигментные цилиндры в просветах канальцев у пострадавших от отравления СО имелись в 23,6% случаев, а у погибших от термической травмы - только в 8,3% (р>0,05). Других проявлений пигментного нефроза зарегистрировано не было.
Гиалиново-капельная дистрофия эпителия проксимальных канальцев выявлялась при отравлениях СО и ожоговом шоке соответственно в 24,5% и 41,7%, гидропическая - в 38,8% и 33,3%, диссеминированные моноцеллюлярные некрозы - в 24,5% и 33,3%, десквамация дистрофически измененного эпителия - в 12,2% и 8,3%, его аутолиз - в 34,7% и 58,3% (р>0,05).
Кровенаполнение надпочечников не имело каких-либо закономерностей, но очаги делипоидизации в пучковой зоне их коры имелись во всех наблюдениях ожогового шока и только в 75% случаев отравления СО (р<0,05).
Кровенаполнение ткани мозга не имело существенных различий в зависимости от причины смерти, однако следует отметить, что полнокровие ее наблюдалось не всегда. В 16% случаев отравления СО и 30% случаев ожогового шока кровенаполнение мозга было умеренным. Стазы в капиллярах отмечались во всех случаях в обоих группах, зато гиалиновые тромбы были более типичны для отравления СО (56%), чем для шока (30%). Диапедезные кровоизлияния в вещество мозга тоже чаще встречались при отравлении СО, чем при ожоговом шоке (соответственно в 38% и 10%, р<0,05). Фибриноидный некроз сосудов наблюдался только при отравлении СО в двух наблюдениях.
Еще одно статистически значимое различие исследуемых групп касалось частоты случаев с отсутствием отека мозга. В группе погибших от ожогового шока такие наблюдения составляли 30%, при отравлении угарным газом они не встречались (р<0,05). В остальных случаях в обеих группах имелся периваскулярный, а примерно в каждом третьем наблюдении и перицеллюлярный отек. Однако у 20% погибших от отравления СО околососудистый отек был выражен необычно резко, что приводило к деструкции белого вещества вокруг сосудов и образованию острых округлых микрокист с неровными стенками, имеющих тенденцию к слиянию (Рис.1В). Такой деструктивный отек закономерно развивался в области подкорковых ядер и белого вещества под корой, однако иногда встречался и в стволе мозга. При ожоговом шоке подобная картина не наблюдалась (р<0,05).
В 36% отравлений СО микрокисты вещества мозга образовывались другим путем: в ткани мозга в области
белого вещества появлялись округлые очаги отека, в области которых ткань мозга изменяла свои тинкториальные свойства, в частности, при окрашивании гематоксилином и эозином проявляла базофилию. Отек в области этих очагов нарастал и приводил к разрушению ткани (Рис.1Г).
Разные стадии этого процесса часто наблюдались в одном препарате. При ожоговом шоке изменения этого типа не встречались (р<0,05).
Простая констатация наличия нейронов с той или иной дистрофией не позволяет выявить различия между группами, поскольку при любой причине смерти в мозге можно найти все возможные виды изменений нейронов. Различие состоит лишь в их соотношении и выраженности. Преобладание острого набухания над другими формами дистрофий отмечалось в 14% при отравлении СО и в 50% - при ожоговом шоке (р<0,05). Соответственно, выраженный хроматолиз встречался при отравлении СО и термической травме соответственно в 44% и 70% случаев, кариолиз (тяжелые изменения) - в 30% и 60%, цитолиз (образование клеток-теней) - в 28% и 50%. Эти различия не были статистически значимыми. Гиперхромные (ишемические) изменения в 16% наблюдений отравления СО практически отсутствовали, тогда как при смерти от ожогового шока они всегда наблюдались в заметном количестве (р<0,05). Выраженный кариопикноз обнаруживался в 50% случаев термической травмы и только в 10% отравлений СО (р<0,05). Сморщенные (пикномор фные) нейроны обнаруживались только при ожоговом шоке в 70% случаев (р<0,05). Сателлитоз обнаруживался в обеих группах примерно с равной частотой - в каждом втором случае, выраженная нейронофагия выявлялась только при отравлениях СО в 10%.
При сочетании отравления СО с обширными прижизненными ожогами обнаруживались признаки, характерные для обоих состояний.
Таким образом, признаки, характерные для отравления СО и отличающие его от ожогового шока, включают, прежде всего, особенности гемоциркуляции: отсутствие шоковой перестройки кровотока, полнокровие сосудов практически всех внутренних органов (особенно артерий сердца, капилляров и центральных вен печени, коры почек), выраженность геморрагического синдрома (многочисленные и крупные кровоизлияния в легкие, диапе-дезные кровоизлияния в миокард, в центр долек печени, в капсулы клубочков почек, в вещество мозга), образование гиалиновых тромбов в венулах мозга, отсутствие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (иногда встречаются локальные эритроцитарные микротромбы в легких). Наиболее тяжело поражается головной мозг, что проявляется фибриноидным некрозом сосудов, деструктивным отеком, очагами базофильной дегенерации белого вещества и образованием острых микрокист. По-видимому, эти изменения представляют собой раннюю
стадию некрозов подкорковых ядер, которые выявляются макроскопически только при поздней смерти от отравления СО. В противоположность этому, нервные клетки представляются малоизмененными: преобладает их острое набухание, а гиперхромные и сморщенные нейроны практически отсутствуют, что, по современным данным, говорит об обратимом функциональном истощении нервных клеток. Для отравления СО характерны также наличие первичной мочи в капсулах клубочков (признак быстрой смерти и отсутствия шоковой перестройки кровотока), пигментные цилиндры в просветах канальцев почек (вероятно, в связи с позиционными некрозами мышц) и слущивание альвеолярных макрофагов в просвет альвеол.
Выявлен также набор критериев, характерных для смерти от ожогового шока и нетипичных для отравлений СО. Это, прежде всего, проявления шоковой перестройки кровотока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и дистресс-синдрома: фибриновые микротромбы и лейкостазы в сосудах легких, наличие фибрина в альвеолах, выраженное полнокровие легочных капилляров при малокровии сосудов сердца, печени и особенно коры почек, выраженный отек перисинусоидальных пространств печени. Преобладает поражение сердца в виде распространенных диссоциации и фрагментации кардиомиоцитов, которые считаются доказательством фибрилляции желудочков. Мозг поражен незначительно, отек его выражен слабо, преобладают изменения нейронов по типу гиперхромии, кари-опикноза и сморщивания, что свидетельствует о быстрой смерти. Характерны также выраженная делипоидизация пучковой зоны коры надпочечников (в связи с выраженной стресс-реакцией и острой сердечно-сосудистой недостаточностью, которые приводят к истощению запасов липидов) и десквамация бронхиального эпителия.
Если подобные изменения встречаются при отравлениях СО, то, как правило, в случаях с обширными прижизненными ожогами, где в качестве основного повреждения следует указывать две конкурирующие нозологические формы - острое отравление СО и ожоговую болезнь.
Таким образом, нами впервые описан ряд микромор-фологических признаков острого отравления СО, а также проведена судебно-медицинская оценка информативности различных патологических изменений, наблюдаемых при этом отравлении. Выявлен набор критериев, которые могут быть использованы для обоснования диагноза отравления угарным газом и его дифференциации от ожогового шока, а также для подтверждения танатогенетического значения сочетания этих двух причин и, наконец, для установления прижизненности попадания пострадавшего в очаг пожара.
Следует заметить, что описанные нами признаки позволяют достоверно отличить отравление монооксидом углерода от ожогового шока, но не от других причин смерти, дифференциальная диагностика которых требует отдельного рассмотрения.
Литература:
1. Акбаров Б.В. Токсикометрическая оценка клинико-морфологических эффектов острых отравлений окисью углерода: Автореф. дисс. канд. мед. - СПб. - 1992. - 24 с.
2. Буторин В.А., Осьминкин В.А. Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики: Сборник научных работ. -Вып.7. - Ижевск. - Экспертиза. - 1994. - С. 76 - 77.
3. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (Клиническая морфология). - М. - “Медицина для всех”. - 2000. - 127 с.
4. Капустин А.В. Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т.43 - № 1. - С. 7 - 11.
5. Куценко Р.Г. Изменения сердца при отравлении окисью углерода в судебно-медицинских случаях. - Автореф. дисс. канд. мед. наук.
- Л.. - 1949. - 12 с.
6. Марченко Н.П. Смертельные отравления окисью углерода в судебно-медицинском отношении: Автореф. дисс. канд. мед. - Харьков.
- 1957. - 19 с.
7. Осьминкин В.А., Буторин В.А. Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Выпуск VI. - Ижевск - Москва. - Изд. «Глобус». - 1993. — С. 102 - 105
8. Парилов С.Л. Судебно-медицинская диагностика пневмонии, развивающейся при черепно-мозговой и сочетанной с ней травмах, в случаях повреждений системы блуждающих нервов: Автореф.дисс.канд.мед. - Барнаул. - 2003. - 23 с.
9. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. - М. - Медицина. - 1995. - 688 с.
10. Унжаков А.И. Материалы к изучению смертельных отравлений окисью углерода в судебно-медицинском отношении Автореф. дисс. канд. мед. - Свердловск, 1971. - 29 с.
11. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Изд-во “Наука”. Новосибирск, 1972, 212 с.
12. Schmidt P., Musshoff F., Dettmeyer R., Madea B. // Arch Kriminol. - 2001. - Vol.208. - № 1 - 2. - РР.10 - 23.
© Н.Ш. Нигматуллин, А.М. Хромова, Л.Г. Александрова, 2007 УДК 615.212.7-099-036.1/2(470.41)
Н.Ш. Нигматуллин, А.М. Хромова, Л.Г. Александрова СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН
Государственное учреждение здравоохранения «Бюро судебномедицинской экспертизы» Республики Татарстан (начальник - Н.Ш. Нигматуллин)
В статье представлены результаты анализа смертельных отравлений наркотическими веществами по Республике Татарстан (2003-2005 гг.) с предложением комплекса критериев диагностики для мониторинга и стандартизации (унификации) проводимых исследований.
Ключевые слова: наркотические отравления, критерии диагностики, мониторинг.
SYSTEMS CONCEPT OF ACUTE AND CHRONIC DRUGS POISONING DIAGNOSTIC IN TATAR REPUBLIC
N.Sh. Nigmatullin, A.M. Khromova, L.G. Aleksandrova Analysis of lethal drugs poisoning in Tatar Republic since 2003 till 2005 years is devoted in the article. There are suggested some diagnostic criterions for monitoring and standardization of realized investigation.
Key words: drugs poisoning, diagnostic criterions, monitoring.
Наркомания - зло, для которого не существует государственных границ, а причиняемый ущерб огромен и практически не поддается исчислению. В большинстве стран мира фиксируется распространение наркомании как болезни, увеличение числа зарегистрированных и поставленных на учет в медицинских учреждениях наркоманов, рост количества зарегистрированных и латентных преступлений, связанных с наркотиками. Торговцы смертью, получающие колоссальные прибыли от наркобизнеса, осуществляют активное приобщение к наркомании новых групп населения.
Проведенное правоохранительными органами республики комплексное аналитическое исследование показало, что сегодня крайне опасный характер приобрела тенденция превращения Татарстана из региона транзитного перемещения наркотиков в регион, их потребляющий [3].
По данным РБ СМЭ МЗ РТ по итогам 2004 г. отравления наркотическими веществами (НВ) по РТ вышли на второе место после отравлений алкоголем среди всех случаев смертельных отравлений (изо всех отравлений
- этанолом - 30,7%, опиатами - 28,9%). По сравнению с
2003 годом число отравлений наркотиками возросло на 117,1% [8]. По итогам 2005 года количество смертельных отравлений наркотическими средствами уменьшилось и заняло третье место после отравлений этанолом (31,3%) и
Таблица 1
Показатели смертельных отравлений наркотическими веществами по Республике Татарстан
Год Количество % к общему числу отравлений
1997 45 4,4
1998 134 14,2
1999 161 14,8
2000 279 22,3
2001 203 17,1
2002 151 13,2
2003 216 16,0
2004 469 29,0
2005 383 26,5
угарным газом (27,5%) и составили 26,5% изо всех смертельных отравлений.
Значительно выше эти показатели по г.Казани. В 2003 году количество летальных отравлений НВ составило 32% (т.е. каждое третье отравление НВ), в 2004 году - 51% (337 из 661), в 2005 году - 49,9% (213 из 427), т.е. каждый второй случай смертельного отравления обусловлен с наркотиками.
В 2004 году особенно резкое увеличение количества смертельных отравлений НВ наблюдалось в г.Чистополь, где в 2003 году не было зарегистрировано ни одного случая, а в 2004г. - таковых было уже 7, а также в г.Зеленодольск, где в 2003 году было зарегистрировано 4 случая, а в 2004г.
- 25 случаев смертельных отравлений НВ. К 2005 году снизилось количество смертельных отравлений в 2005 году по сравнению с 2004 годом в г. Альметьевск (17 случаев в 2004, в 2005 году - 15), в г.Бугульма (34 случая в 2004 году, а в 2005 - 29), г.Зеленодольск (25 случаев в 2004 году, а в 2005 году - 15). В 2005 году пополнилось число районов в которых наблюдались смертельные отравления, прежде таковых не имевших: г.Азнакаево - 4 случая, г.Заинск
- 2 случая, Ютазинский район - 1 случай. Продолжается значительный рост количества смертельных отравлений в г.Лениногорск (в 2004 году - 5 случаев, в 2005 году - 10 случаев смертельных отравлений НВ), в г.Нижнекамск (в
2004 году - 5 случаев, в 2005 году - 9 случаев смертельных отравлений НВ). Печальное первенство в этой статистике принадлежит г.Набережные Челны, где в 2004 году смертельных отравлений НВ было зарегистрировано 30 случаев, а в 2005 году - 71 случай.
Анализ региональных особенностей распространенности смертельных отравлений НВ в 2004 году показал, что наибольшая их часть от общего количества исследованных трупов приходится на города юго-востока Республики, где в 2005 году также продолжался рост количества смертельных отравлений НВ.
По данным судебно-медицинской службы РТ количество смертельных отравлений, связанных с употреблением НВ, стало резко возрастать с 1997 года, при этом наиболее частой находкой судебных химиков стал героин. До 1997 года не регистрировались случаи смерти от отравления наркотиками среди женщин. Но в 1998 году последние
